Semana 1 Flashcards
SD NEFRÓTICO PURO
Sin HTA (de novo o exacerbación) ni hematuria
Puro: nefrosis lipoidea, glomeruloesclerosis focal y segmentaria o nefropatía membranosa.
¿CUÁNDO DERIVAR AL NEFRÓLOGO?
Sd nefrótico
Sd nefrítico: Post infeccioso con IR o con proteinuria nefrótica, No Post infeccioso con IR o con proteinuria nefrótica, GNRP, Síndrome urinario, insuficiencia renal
GLOMERULONEFRITIS RÁPIDAMENTE PROGRESIVA (GNRP)
Elementos clínicos y de laboratorio consistentes con una glomerulopatía, asociados a un deterioro rápido de la función renal, definido por alza de la creatininemia al doble de lo basal en un periodo no mayor de 3 meses. O a la pérdida de la VFG en un 50% en pocas semanas.
Si no se trata puede generar falla terminal
Marcadores inmunológicos ANCA o ANTI-MBG
Tto: inmunosupresores, corticoides
¿CÓMO DIAGNOSTICAR CERTERAMENTE UNA ENFERMEDAD RENAL?
- Determinar el síndrome de presentación clínica de la enfermedad renal.
- Determina el nivel de complemento y cuantifique la VFG.
a. C3 bajo: GN aguda, GN mesangiocapilar, LES, EBSA, grioglobulinemia (C4), embolia colesterol (c3-c4).
b. C3 normal: nefrosis lipoiea, Glom. Segmentaria, glomerulopatía extramembranosa, enf. depósito IgA mesangial (berger), GNRP tipo 1 y 2. - ¿Cuál es la edad del paciente?
- Laboratorio inmunológico
a. Anticuerpos antinucleares: LES (ANA, antiDNA, ENA)
b. FR: AR, EBSA, crioglobulinemias
c. Complemento
d. ANCA: vasculitis, GNRP 1º
e. Anticuerpos Anti-MBG: GNRP IF lineal goodpasture (nefritis con hemorragia alveolar)
f. Inmunoelectroforesis de proteínas: enfermedades por depósito de cadenas
i. MM, enf cadenas livianas ii. Enf cadenas pesadas, amiloidosis, crioglobulinemias
g. HbsAb, HVC, HIV, VDRL (infecciosos) - Enfermedad renal: 1º o 2º a enfermedad sistémica.
GLOMERULONEFRITIS POST-INFECCIOSA
Clásicamente es secundaria a infección por cepa nefritogénica de streptococo ß-hemolítico tipo A en faringe o piel, con latencia de 2-4 semanas, aunque también Staphylococo. Presenta un síndrome nefrítico florido. Orienta al diagnóstico: Ac antiestreptolisina O, antiDNasaB, niveles reducidos de C3. Presenta un curso autolimitada, PNS favorable. En adultes es peor. Histología: proliferación mesangial y endocapilar, global y difusa, infiltración por neutrófilos. La IF muestra depósitos granulares de IgG y C3. En SE ME presentan depósitos mesangiales, subendoteliales y subepiteliales (humpus).
GLOMERULOPATÍA POR DEPÓSITO DE IGA
Glomerulopatía más frecuente. Afecta a jóvenes (2:1)
Presenta una clínica variable: • Síndrome glomerular con función renal normal es lo más frecuente. • Crisis paralela a cuadro infeccioso. • Puede cursar con AKI, GNRP, progresar a ERC. • Forma sistémica: vasculitis de Shönlein Henoch. • También puede ser 2º.
Su histología es variable: • Proliferación mesangial característica. • Lesiones esclerosantes, proliferación endocapilar, semilunas. • IF: depósitos mesangiales granulares de IgA, puede acompañarse de IgG, M, C3. • ME: depósitos mesangiales
NEFRITIS LÚPICA
Afecta predominantemente a personas del sexo femenino en edad reproductiva: 9:1. Su histología es heterogénea: • Proliferación mesangial, endocapilar, semilunas, asas en alambre. • IF: IgG, A, M, C3, y C1q. • ME: depósitos subendoteliales, mesangiales y subepiteliales
NEFROPATÍA DIABÉTICA
Es la causa más frecuente de proteinuria nefrótica 2º, y se encuentra presente en 25-35% de pacientes con DM
Su clínica presenta: microalbuminuria, proteinuria, ERC.
Se asocia a retinopatía diabética. Muchas veces
su diagnóstico es clínico.
ENFERMEDAD DE CAMBIOS MÍNIMOS
Podocitopatía que afecta principalmente a niñes (80% < 6 años) y adultes en un 10-20%. Presenta formas congénitas, primarias y secundarias. Clínica: síndrome nefrótico con función renal normal, generalmente. Buen pronóstico en niñes. Histología: solo en ME à fusión pedicelar.
GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA
Se puede presentar a cualquier edad, con predominancia en sexo masculino.
Tiene clínica de síndrome nefrótico, puede haber microhematuria, con mayor frecuencia de HTA y deterioro de función renal.
SD NEFRÓTICO
*Proteinuria masiva, edema generalizado, hipoalbuminuria
Lipiduria (LDL), hiperlipemia
Infección, trombosis (enfermedad membranosa), hipovolemia severa (por proceso agudo, hipoalbuminemia, diuréticos)
-Menor a 15 años: enf de cambios mínimos (tto sin biopsia)
-Mayor a 65 años: nefropatía membranosa o amiloidosis
VIH, sífilis, VHB, VHC, reflujo vesiculo-ureteral
Heroína, sales de oro, AINES
¿A QUÉ VALOR DE ALBÚMINA SE DEBE ANTICUAGULAR?
Menor a 2
SD NEFRÍTICO
Hematuria: cuadros hemáticos y/o GR dismórficos (acantocitos 5%)
AGUDO: oliguria, HTA, edema facial, retención de productos nitrogenados, alteración VFG
Vasculitis, púrpura de Scholein-Enoch
-Niños: infeccioso, GNA post-estreptocócica
-Adultos: GNA no estreptocócica, endocarditis, sepsis
Complicación: ICC, EPA, encefalopatía hipertensiva
GLOMERULONEFRITIS CRÓNICA
HTA, proteinuria, hematuria
C3 bajo:
GN aguda, GN mesangiocapilar, LES, EBSA, crioglobulinemia (C4), embolia colesterol (c3-c4), postinfecciosa
C3 normal:
nefrosis lipoiea, Glom. Segmentaria, glomerulopatía extramembranosa, enf. depósito IgA mesangial (berger), GNRP tipo 1 y 2.
Valores de alcalemia y acidemia
Mayor a 7,45
Menor a 7,35
DIFERENCIAR ENTRE TRASTORNO METABÓLICO Y RESPIRATORIO
Trastorno primario en bicarbonato (esperable que pCO2 baje 1,2 por cada HCO3-)
Trastorno primario en pCO2
ANION GAP
Na+ -(Cl- + HCO3-)
8-12
En caso de hipoalbuminuria, se calcula 2,5 x (4-albumina)
Agap/delta bicarbonato
AG-10/24-bicarbonato
mayor a 1,5 es alcalosis metabólica
menor a 1 es hipercloremia
PRINCIPALES CAUSAS DE ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN GAP AUMENTADO
GOLDMARK
G glicoles (etilenglicol y propilenglicol)
O oxoprolina (paracetamol)
L L-lactato (hipoperfusión)
D D-lactato (intestino corto)
M metanol
A aspirina
R falla renal
K cetoacidosis
GAP OSMOLAR
Gap osmolar= osmolaridad medida-estimada
10
Si se encuentra aumentado se sospecha intoxicación por alcohol
INTOXICACIÓN POR ALCOHOLES
La alcohol deshidrogenasa y la aldehído deshidrogenasa metabolizan los alcoholes. La acetona no es tóxica, pero si lo es el isopropanol que
aumenta la osmolaridad. En este caso no se debería tratar de inhibir a la alcohol deshidrogenasa.
Si embargo, todo el resto de los alcoholes (metanol, etanol, propilenglicol, etilenglicol) producen productos tóxicos (ej. etanol: acetaldehído: ácido acético que produce cetoacidosis; ej. metanol: ácido fórmico que produce papilitis óptica, etc). Es por esto por lo que se debería inhibir la alcohol deshidrogenasa con FOMEPIZOL. En el caso del metanol, el propilenglicol o el etilenglicol, también se puede utilizar etanol, dado que el etanol tiene mayor afinidad que el metanol.
CAUSAS DE ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN GAP NORMAL Extrarenal
Hiperalimentación con sol. de aa que tienen HCl Diarrea Drenaje biliar o pancreático ureterosigmoidostomía