Semana 2 Flashcards
SÍNTOMAS DE HIPONATREMINA SEVERA
• Cefalea
• Náuseas y vómitos
• Calambres
• Compromiso de conciencia, hasta el coma
• Convulsiones
• Paro respiratorio
• Herniación cerebral
• Muerte
Hiponatremia severa crónica
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Uso de tiazidas o sertralina en sexo femenino mayores, SIADH.
ADAPTACIÓN CEREBRAL FRENTE A LA HIPONATREMIA
En general a las 48 horas se ha producido una regulación del volumen, por lo que se debe tener cuidado al corregir la natremia por el riesgo de desmielinización osmótica.
La hiponatremia es más grave en el sexo femenino dado que los estrógenos inhiben a la sodio-potasio ATPasa, lo que induce menor salida de na en neuronas y menor adaptación a la hiponatremia.
Las hormonas sexuales femeninas aumentan los niveles circulantes de ADH y mayor vasoconstricción cerebral frente a la ADH.
El daño cerebral habitualmente se debe a la rápida corrección, especialmente en natremia<105. La lenta corrección (6-8 mEq/L) no produce daño cerebral.
Si hay una hiponatremia hiperaguda (ej. maratón, consumo de éxtasis en fiesta electrónica, uso de oxitocina para inducir parto), da lo mismo la velocidad de correción.
CAUSAS DE HIPONATREMIA SEVERA
• Polidipsia psicógena, concurso de ingesta de agua.
• Estado postoperatorio en sexo femenino joven
• Sexo femenino con uso de tiazidas y/o sertralina
• Uso de éxtrasis
• Inducción de parto con oxitocina
• Corredores de maratón
• Hiponatremia asociada a hipoxia
FACTORES DE RIESGO DEMIELINIZACIÓN PONTINA
• Hiponatremias crónicas (<110)
• Alcoholismo crónico
• Falla hepática
• Trasplante hepático
• Depleción de potasio
• Desnutrición
En estes pacientes no se debe corregir >6 mEq/L.
TRATAMIENTO DE HIPONATREMIA SEVERA SINTOMÁTICA
Solución salina hipertónica 2,7%-3%
Correción Na+ entre 1-2
Protección vía aérea
Monitorización 2-4 horas
CONSIDERACIONES EN LA REGULACIÓN DE Na+
Es suficiente 4-6 en 4-6 horas
No exceder 6-8 en 24 horas por riesgo de mielinolisis pontina
EN CASOS DE SOBRECORRECCIÓN DE Na+
Dar solución hipotónica + DDAVP (hipovolemia, descontinuación de tiazidas, reemplazo de cortisol o tirosina)
DESMIELINIZACIÓN OSMÓTICA
1-7 días después de sobrecorrección por falta de volumen cerebral
La mayoría ocurre después de sobrecorregir 12, pero puede pasar con 9-10
Hiperreflexia, cuadriplejia, parálisis pseudobulbar, parkinson, coma, convulsiones, enclastramiento.
Cuando la suma del sodio y el potasio urinario se
acercan a
140 en orina se debe pensar que podría corresponder a secreción inapropiada de ADH.
CORRECIÓN DE POTASIO EN HIPONATREMIA
Si además le paciente presenta hipokalemia, se debe considerar el potasio, dado que cada vez que se agrega potasio al extracelular, saldrá sodio de las células por la sodio-potasio ATPasa. Es decir, si se corrige el potasio habrá un aumento de la natremia y por ende debe ser considerado en la fórmula.
Esto suele ocurrir cuando hay hiponatremia por tiazidas.
HIPERNATREMIA GRUPOS DE RIESGO
Es frecuente en hospitalizades. Los grupos de mayor riesgo son pacientes con alteración de conciencia, intubades, lactantes y ancianes. Es decir, pacientes que no pueden tomar agua.
SÍNTOMAS HIPERNATREMIA
• Polipnea-taquipnea
• Debilidad muscular
• Agitación
• Llanto
• Compromiso de conciencia
• Convulsiones
En les ancianes los síntomas se ven con natremia >160 meq/L.
• Sed intensa, que desaparece con el compromiso de conciencia a medida que sube la natremia
• Debilidad muscular
• Compromiso de conciencia
HIPERNATREMIA
El cerebro se achica, y este intenta recuperar su volumen por la recuperación de osmolitos (electrolitos y solutos orgánicos).
Puede producir hemorragia cerebral subaracnoída, daño neurológico
Cuando se corrige rápidamente se produce edema cerebral.
HIPERNATREMIA CORRECCIÓN
No se puede bajar el sodio de una, si no que se debe hacer lentamente. Intentar no bajar >9-10 mEq/L al día.
Dar el déficit de agua calculado de preferencia por vía oral o enteral; si le paciente no puede recibir agua por compromiso de conciencia se debe dar parenteral. Calcular que la natremia no baje >0,5 mEq/hr.
NO olvidar reponer pérdidas de agua obligada por deposiciones y piel. En general corresponden a 40 ml/hora (aprox 1 Lt que se debe sumar a los cálculos). Además, se deben sumar pérdidas de volumen urinario, diarrea y vómitos.
HIPERNATREMIA CAUSAS
Volumen aumentado por Na+ hipertónico
Normal: DI central o renal
CORRECCIÓN PARENTERAL DE HIPERNATREMIA
• Solución glucosada al 5% (solo agua libre). Ojo cuando hay hiperglicemia.
• Solución glucosalina (la mitad agua libre y la otra mitad LEC, tiene glucosa). Ojo cuando hay hiperglicemia.
• Solución NaCl al 0,45% (la mitad es agua libre y la otra mitad es LEC, no tiene glucosa). Usar cuando hay hiperglicemia.
Hay varios mecanismos que estimulan a la sodio-
potasio ATPasa:
Insulina, epinefrina, aldosterona, tiroxina. La insulina es usada en clínica para tratar pacientes con hiperkalemia severa. También habitualmente se utilizan agonistas ß2 (salbutamol).
pH, OSMOLARIDAD Y EJERCICIO EN LA REGULACIÓN DEL POTASIO
Otros mecanismos que alteran el balance interno de potasio son el pH, osmolaridad y ejercicio. En acidosis sale potasio de la célula y la alcalosis produce ingreso de potasio a la célula.
El aumento de la osmolaridad genera salida de agua de la célula lo que concentra el potasio en el intracelular, lo que favorece la salida de potasio.
El ejercicio muy extremo puede producir salida de potasio desde el músculo, pero en general no es relevante desde el punto de vista clínico.
HIPOKALEMIA
CAUSAS
(<3,5 MEQ/L)
• Redistribución (transitorias): ej. aumento excesivo de hormonas tiroideas (esto produce entrada de K al interior de la célula), ej. uso excesivo de salbutamol (ß2 agonista).
• Disminución del aporte (raro), suele ocurrir en personas desnutridas.
• Aumento de las pérdidas
o Digestiva: vómitos (5-10, pero puede producir aumento de aldosterona), diarrea (20-50 mEq/L), laxante.
o Urinarias: diuréticos, vómitos (en un primer instante), anión no reabsorbible (gluconato, penicilina en altas dosis), hiperaldosteronismo, diuresis osmótica (ej.
hiperglicemia con glucosuria).
HIPOKALEMIA
SÍNTOMAS
• Arritmias (especialmente ventriculares)
• Debilidad muscular
• Otras: íleo, defecto de concentración urinaria (poliuria acuosa, al no funcionar adecuadamente la ADH)
• Retención de amonio, sale potasio, ingresan protones al intracelular, lo que implica mayor producción de amonio en el túbulo proximal con paso hacia la sangre (descompensación encefalopatía hepática).
EXAMEN FÍSICO HIPOKALEMIA
Examen físico: presión arterial (hiperaldosteronismo 1o o 2o), signos de hipertiroidismo, signos de hipokalemia (arritmias, íleo, fuerza).
FÁRMACOS QUE PRODUCEN HIPOKALEMIA
Agonistas B2-adrenérgicos
BD
Descongestionantes: pseudoefedrina
Inhibidores de la contracción uterina: ritodrina
Xantinas: teofilina y cafeína
Verapamilo y cloroquina en caso de sobredosis
Insulina
Duréticos de asa y tiazidas
Corticoides
Penicilinas a altas dosis, aminoglucósidos, cisplatino, anfotericina B
Laxantes a altas dosis
EXAMENES EN HIPOKALEMIA
K urinario: respuesta renal normal a hipokalmia, K en orina de 24 horas menor d 25 a 30 mq
Estado ácido base: acidosis metabólica aumenta kalemia
Electrocardiograma: con K menor de 3 depresión ST, disminución de amplitud onda T, aumento onda U. Con depleciones más severas arritmias diversas
HIPOKALEMIA + ACIDOSIS METABÓLICA
K urinario bajo: pérdida gastrointestinal. Adenoma velloso, laxante, diarrea
K urinario alto: Acidosis tubulares, distal tipo 1, proximal tipo 2. Cetoacidosis diabética
• ATR proximal 2: No se reabsorbe bien el bicarbonato en el túbulo proximal, favoreciendo la secreción de potasio distal.
• ATR1: defecto en protón ATPasa. Ej. Sjören (anticuerpos contra la protón ATPasa).
HIPOKALEMIA + ALCALOSIS METABÓLICA
K urinario bajo: vómitos surrepticio
K urinario alto: Sin HTA: vómitos, Bartter o Gitelman, diuréticos
HTA: Hiperaldosteronismo 1rio y 2rio
MANEJO HIPOKALEMIA
Por cada meq/L que baja el potasio se deben aportar 200 mEq/L. Cada gramo de KCl tiene 13 mEq/L, por lo que al dar 10 gr se está dando 130
En 3 o más dar reposición oral con cloruro de K (20 a 80 meq/día)
En 2,5 a 3 asintomático, uso oral 120 a 240 mEq/día
La desaparición de ondas U permite evaluar la respuesta
Hipokalemias graves dar iv (menos de 50 mEq/l de suero, menos de 20 por hora y menos de 200 por día) Si la hipokalemia es MUY severa se debe poner una vía central, en la vena cava.
Les pacientes con cardiopatías y <3,5 pueden tener arritmias por lo que el valor debe estar sobre este para dejar de pasar por vía y comenzar con potasio por vía oral. No es bueno dar gluconato de potasio dado que es un anión no reabsorbible, pudiendo favorecer la secreción de potasio.
PSEUDOHIPERKALEMIA
Presión del manguito muy alto, o la muestra fue analizada después de mucho tiempo, con lisis de los glóbulos rojos
