Semana 15 Flashcards
Rinitis alérgica
Factores de riesgo
- Antecedentes familiares de atopía
- Sexo masculino
- Primogénito
- Nacer en estación polínica
- Uso de ATB y/o paracetamol en 1o año de vida
- Tabaquismo materno
- Exposición a alérgeno intradomiciliario
- Contaminación ambiental (extradomiciliario-polución)
- Comorbilidades alérgicas
Asma y RA
Siempre que haya un paciente con RA o asma debe evaluarse para la otra enfermedad.
Síntomas RA
Ø Síntomas irritativos: tos seca, prurito ocular/ótico/faríngeo/nasal, estornudos, epistaxis recurrente.
Ø Síntomas productivos: rinorrea seromucosa, epífora, descarga posterior
Ø Síntomas asociados: cefalea, otitis, irritabilidad, depresión, hiperactividad
RA
Diferencia entre persistente e intermitente
Persistente
Más de 4 días a la semana
Más de 4 semanas consecutivas
RA
Diferencia entre leve y moderada-grave
Moderada-grave
Alteración del sueño
Deterioro de las actividades diarias
Deterioro laboral o escolar
Síntomas molestos
RA
EF
- Estigmas alérgicos: facie adenoidea (en presencia de hipertrofia adenoidea) en niñes: cara alargada, expresión de desinterés, pómulos aplanados, boca entreabierta por mal oclusión dental y respiración bucal.
Saludo alérgico: paciente frota la nariz hacia arriba para aliviar prurito. - Ojos:
o Pliegues de Dennie Morgan: doble pliegue en párpado inferior + coloración oscura.
o Ojeras alérgicas: hiperpigmentación infraorbitaria 2o a congestión nasal
o Inyección conjuntival, epífora. - Nariz: mucosa nasal pálida, hipertrofia de cornetes inferiores, puentes filantes mucosos, rinorrea serosa, costras. Evaluar estado de septo nasal, permeabilidad nasal, pólipos nasales o cuerpos extraños.
- Cavidad oral: descarga posterior serosa-mucosa, aspecto empedrado por hipertrofia del tejido linfático.
- Piel: xerosis, queratosis pilar, eritema en pliegues flexores, máculas hipopigmentadas.
- Pulmones: evaluar ruidos para descartar compromiso de vía aérea baja
RA
EF
- Estigmas alérgicos: facie adenoidea (en presencia de hipertrofia adenoidea) en niñes: cara alargada, expresión de desinterés, pómulos aplanados, boca entreabierta por mal oclusión dental y respiración bucal.
Saludo alérgico: paciente frota la nariz hacia arriba para aliviar prurito. - Ojos:
o Pliegues de Dennie Morgan: doble pliegue en párpado inferior + coloración oscura.
o Ojeras alérgicas: hiperpigmentación infraorbitaria 2o a congestión nasal
o Inyección conjuntival, epífora. - Nariz: mucosa nasal pálida, hipertrofia de cornetes inferiores, puentes filantes mucosos, rinorrea serosa, costras. Evaluar estado de septo nasal, permeabilidad nasal, pólipos nasales o cuerpos extraños.
- Cavidad oral: descarga posterior serosa-mucosa, aspecto empedrado por hipertrofia del tejido linfático.
- Piel: xerosis, queratosis pilar, eritema en pliegues flexores, máculas hipopigmentadas.
- Pulmones: evaluar ruidos para descartar compromiso de vía aérea baja
RA
Examenes complementarios
- Prick test: resultado (+) implica sensibilización, no necesariamente alergia, resultado (-) no descarta RA.
-
IgE en sangre: menor rendimiento que prick test, y se recomienda cuando no se puede hacer prick test.
* TAC cavidades paranasales: se solicita para constatar comorbilidades y otras patologías. Indicación de imágenes si hay: epistaxis unilateral recurrente o masiva con rinorrea, obstrucción nasal (marcadamente) unilateral, rinoscopía alterada o dolor facial permanente. - Rinomanometría: evalúa presiones de flujo, permite evaluar grado de obstrucción. En RA ocupacional, evaluación prequirúrgica o pruebas de provocación nasal con alérgenos.
NARES
Prick test negativo; Frotis nasales con eosinofilia. Puede desarrollar poliposis nasal.
RA
Manejo ambiental
Ø Ácaros del polvo: fundas antiácaros para colchones, lavar sábanas con agua caliente, eliminar alfombras.
Ø Hongos intradomiciliarios: controlar humedad domiciliaria. Evitar áreas húmedas como el jardín, limpiar ducha con cloro, cambiar regularmente la cortina de ducha, reparar goteras y mantener plantas fuera de la casa.
Ø Epitelio animal: (principal animal gato).
Ø Alérgenos extradomiciliarios: poca evidencia, cerrar ventanas y usar anteojos.
RA
Terapia farmacológica
- Corticoesteroides intranasales
- Antihistamínicos anti-H1
- Antileucotrienos - Montelukast
- Descongestionantes
único tto etiológico de la rinitis alérgica: Inmunoterapia alérgeno-específica
Alergia alimentaria
Epidemiología
Es más frecuente en niñes que adultes y en países
desarrollados que subdesarrollados
La forma más frecuente de presentación de alergia
alimentaria iniciada en la adultez es el síndrome de
alergia oral (alergia polen-alimentos).
Alergia alimentaria
IgE mediadas:
Reacciones inmediatas, dentro de 0-6 horas.
-Cutáneas: urticaria aguda y angioedema.
-Orofaríngeas: en forma aislada o como reacción sistémica.
-Respiratoria: raras como manifestación aislada, suelen ser parte de reacción sistémica. Puede haber prurito ocular, edema, eritema conjuntival, epífora, estornudos, prurito nasal, congestión o rinorrea.
-Gi: frecuentemente asociados a otros síntomas. Náuseas, dolor abdominal, vómitos y diarrea.
-Anafilaxia: manifestación más grave. Síntomas cutáneos, respiratorios, gi y CV. Puede evolucionar a la muerte. El 30-50% se asocia a alergia alimentaria, y puede haber una reacción asociada alimentos-ejercicio (trigo, apio y
mariscos).
AA
No IgE mediadas:
Suelen ser gi y cutáneas.
Menos frecuentes. Aparecen después de una hora hasta días después.
-Cutáneas: erupción vesicular en dermatitis herpetiforme (25% de pacientes con E celiaca). Erupción vesículopapular con prurito, ubicada en superficies extensoras de codos, rodillas, nalgas, cara, cuello, tronco y boca.
-Síndrome de enterocolitis inducida por proteínas alimentarias: infrecuente en adultez, se puede asociar a mariscos. Náuseas, vómitos prolongados y cólicos abdominales, 2-4 horas pot-exposición. Los vómitos son profusos y pueden llevar a deshidratación.
AA
Mixtas:
Suelen ser Gi y cutáneas
-Dermatitis atópica: se suele agravar. En minutos u horas si es por IgE, horas o días si es no IgE. Mejora cuando se eliminan los alérgenos.
-Esofagitis eosinofílica: sospechar si hay síntomas esofágicos post-prandiales con pirosis, disfagia, impactación esofágica, vómitos y dolor abdominal, que no mejora con tto para el reflujo. Leche de vaca, trigo, huevo, soya, maíz y carne de vacuno. Dg por biopsia.
-Gastroenteritis eosinofílica: dolor abdominal, náuseas, diarrea, malabsorción y pérdida de peso. Puede simular SII. Se asocia a alergias
Síndrome de alergia oral
Manifestación en pacientes con RA al polen, causado por proteínas alimentarias que tienen reactividad cruzada con proteínas del polen. Aparece prurito y edema de labios inmediatamente. Desaparecen minutos después pero puede llegar a ser sistémica.
AA
IgE mediadas
Pruebas diagnósticas
Prick test
IgE – se prefiere en pacientes que no puedan hacerse prick test, enfermedad cutánea extensa o que no puedan suspender anti-H1.
Diagnóstico por componentes moleculares: permite definir el riesgo de reacción sistémica, determinar si la sensibilización es a una fuente específica o a panalérgeno (síndrome de alergia oral).
Prueba de provocación oral: gold estándar. En ambiente controlado, por riesgo de anafilaxia. Se administra el alimento en forma creciente.
No IgE mediadas
Pruebas diagnósticas
Dietas de eliminación: evitar alimentos en base a historia clínica.
Si los síntomas desaparecen al eliminar varios alimentos, estos se incorporan de a uno. La duración de estas dietas debe ser de no >2-4 semanas.
AA
Tratamiento
No hay ttos curativos.
El pilar del tto es evitar el alérgeno, asociado a educación sobre la lectura de etiquetas.
Se debe considerar el tto para la reacción, que puede variar según gravedad de síntomas, desde uso de anti-H1 para síntomas cutáneos, hasta portación permanente de autoinyector de adrenalina si hay reacciones anafilácticas.
Para alergias IgE mediadas, hay desensibilización oral e inmunoterapia, lo que permite la ingesta accidental del alimento.
En alergias no IgE mediadas se recomienda la eliminación del alimento.
Urticaria
Condición caracterizada por el desarrollo de habones (roncha o pápula circunscrita de tamaño variable, casi siempre rodeada por eritema reflejo, con prurito y/o ardor asociados, transitorio – 30 min a 24 horas), angioedema (condición que afecta la dermis profunda y el tejido celular subcutáneo, generando tumefacción del tejido suprayacente, sobretodo en zonas de piel más laxa (labios o párpados) asociado a sensación de hormigueo o dolor, con escaso o nulo eritema que se resuelve en 72 horas) o ambos.
UA
<6 semanas de duración; benigna, autolimitada y común. Episodio único o repetido de forma aislada e intermitente.
Desencadenante: infecciones VRA (40%) (en niñes, virus y bacterias), medicamentos, intolerancia alimentaria. En niñes también pueden ser parásitos; en adultes, hepatitis y mononucleosis infecciosa.
UC
> 6 semanas, diariamente o >2 veces/semana. 50% de casos asociado a angioedema
FACTORES DESENCADENANTES – URTICARIA CRÓNICA
Inducible Con desencadenantes claros
Espontánea (75%) Sin desencadenantes específicos.
40% presenta autoanticuerpos (base autoinmune). Dura 1-5 años, 50% mejora a los 6 meses
U
Epidemiología
La UA es más frecuente, con 20% de prevalencia,
generalmente asociada a AE, especialmente en
niñes y adultes jóvenes. La UC afecta al 1% de la
población, siendo más común en el sexo femenino
entre 20-40 años.
U
LABORATORIO
Si la historia sugiere alergia, realizar estudio de hipersensibilidad.
En UC se recomienda: hemograma, VHS o PCR y ANA en Hep-2. Si es espontánea de larga data o síntomas más severos, extender el estudio según anamnesis.
Evolución de severidad: IgE total, DD, test de suero autologo
U
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Diferenciar UC y urticaria vasculítica, angioedema hereditario, penfigoide buloso y síndromes autoinflamatorios (suelen ser persistentes y resistentes al tto con antihistamínicos).
U
MANEJO FARMACOLÓGICO
- Iniciar con anti-H1 de 2o generación 1 vez/día.
- Aumentar dosis hasta 4 veces/día anti H1 de 2o generación. No mezclar anti-H1 de 2o generación ni de 1o con 2o.
- Omalizumab: previene angioedema y mejora la calidad de vida en UC espontáneo e inducido.
- Ciclosporina A: UCE, cuando no hay respuesta a pasos anteriores.
ANGIOEDEMA (AE)
Edema autolimitado y localizado del tejido subcutáneo o submucoso, secundario a dilatación de vasos sanguíneos y aumento de la permeabilidad vascular inducida por mediadores vasoactivos (histamina, bradiquinina, etc). Puede estar desencadenado por reacciones alérgicas, intolerancias alimentarias, variantes genéticas, infecciones y reacciones a medicamentos como IECA.
AE
EPIDEMIOLOGÍA
Asociado a IECA: 1,5 por cada 10.000 habitantes y AE hereditario: 1,5 por cada 100.000 hab, y por déficit de C1: 1,5 por cada 1 millón.
AE
NOMENCLATURA Y CLASIFICACIÓN
Se ha relacionado histamina (más común), bradiquinina, sustancia P y leucotrienos con el cuadro. Los cuadros producidos por histamina y bradiquinina son difíciles de diferenciar.
Si no responde a anti-histamínicos, se considera que les pacientes tienen AE idiopático no histaminérgico.
AE
TRATAMIENTO
Dirigido a reemplazar la proteína defectuosa o bloquear las moléculas que producen la AE.
* Análogos de C1-INH
* Inhibidores de la vía de bradiquinina
* Plasma fresco congelado (falta de C1)
* Andrógenos atenuados (actúan aumentando la inactivación de bradiquinina y la producción de Cq)
* Ácido tranexámico: limita producción de plasmina y con ello la activación de bradiquinina.
AE
DIAGNÓSTICO Y LABORATORIO
- Buscar urticaria: sugiere origen histaminérgico.
- Hacer una buena anamnesis: antecedentes familiares, desencadenantes (procedimientos quirúrgicos, estrés, trauma, menstruaciones, medicamentos (IECA, AINE y estrógenos), embarazo e infecciones, enfermedades hematológicas y autoinmunes).
- Laboratorio: medición de c4 (bajo en deficiencia hereditaria y adquirida de C1). Medir C1-INH para confirmar AE hereditaria. En la deficiencia adquirida los niveles de C1q son bajos (lo diferencia de hereditaria).
AE ASOCIADO A IECA
Afecta el área de cabeza y cuello, con edema de labios y/o lengua. También se ha informado AE de laringe (riesgo vital), intestinal y genital. Suele ser leve, con síntomas que pueden redicivar y empeorar con el tiempo. Suele aparecer en los primeros 30 días, siendo la aparición de tos un factor de riesgo.
La suspensión de fármacos reduce la AE en el 75% de los casos.
AE CON DEFICIENCIA ADQUIRIDA DE C1
Indistinguible del hereditario, a excepción de que no hay antecedentes familiares, suele debutar después de la 4ta década de la vida, no tiene desencadenantes, el compromiso abdominal es menos frecuente y hay autoanticuerpos contra C1 y niveles bajos de C1q.
Se asocia a anormalidades de células B como linfoma no Hodgkin y gammapatía monoclonal de significado incierto.
AE HEREDITARIO CON DEFICIENCIA DE C1
Crisis de AE recurrentes y autolimitadas (1-5 días), que afectan cualquier tejido y que pueden comprometer simultáneamente múltiples localizaciones. Hay síntomas previos en el 50% de los casos tales como eritema marginado (no confundir con habón, dado que son similares), fatiga, dolores musculares y/o molestias locales.
Puede desencadenarse por trauma, infección o estrés emocional. Afectan a extremidades principalmente y no se asocia a eritema local, ni hay límite entre la piel hinchada y normal.
Los síntomas abdominales ocurren en un 90% de los casos. Puede producirse oclusión intestinal temporal 2o al edema de la mucosa, que produce dolor, vómitos, diarrea, deshidratación e incluso colapso circulatorio (dx de abdomen agudo).
En el 50% de les pacientes puede haber edema de la vía aérea superior (potencialmente mortal), mucosa oral y lengua.
Atopia:
predisposición genética de una
persona a sintetizar mayores niveles de IgE
frente a un antígeno
