Semana 8 Flashcards
Etiología de DIC
Secundaria a alteraciones físicas del Hipotálamo-Hipófisis
Cirugía neurohipofisiaria
Trauma cerebral y del tallo(tec), Muerte encefálica,(hipoxia)
Infiltración del hipotálamo por tumores,germinomas, craneofaringeomas
Infiltración por granulomas ,SARCOIDOSIS, histiocitosis
Infecciones ,abscesos. (tuberculosis)
Primaria o idiopática
30-.50%, hay destrucción de las neuronas productoras de ADH
Fenómenos autoinmunes en la mayoría, producto de anticuerpos anti
Células productoras de ADH.
Diabetes Insípida Familiar
Rara enfermedad genética ,en que hay mutaciones en la síntesis de ADH
Otras
Anorexia Nervosa, Síndrome de Wolfran (DIDMOAD)
Cuadro clínico DIC
-POLIURIA DIURNA Y NOCTURNA 3-24 LITROS DIA
-POLIDIPSIA PERMANENTE
-SINTOMAS DERIVADOS DE PERDIDAD DE VOLUMEN
-SINTOMAS DERIVADOS DE ETIOLOGIA ASOCIADA
-CEFALEA, PROBLEMAS VISUALES, NEUROLOGICOS.
-SIGNOS NO ESPECIFICOS SALVO DE HIPOVOLEMIA
-O A CAUSAS SECUNDARIA
Diagnóstico DI
Confirmando aumento de diuresis, descartando otras causas de poliuria de causa osmótica. Solicitando exámenes: sodio plasmático, osmolalidad plasmática (valor normal. 275-295 mOsm/kg), se puede calcular la osmolalidad plasmática en forma teórica 2(Na+) + (Nitrógeno ureico/2,8 mg/dl) + (glicemia mg/dl/18).
Osmolalidad urinaria (es variable está entre 500-800 mOsm/kg), se puede calcular con la densidad urinaria = (densidad orina(du) - 1,000) x 35 (mOsm/Kg). >800 mOsm/kg descarta DI
En Diabetes Insípida se encontrará Natremia valor alto normal y osmolalidad plasmática alta y baja urinaria.
Laboratorio DI
✓Test de deshidratación con AVP exógena final, en sujetos normales, en esta prueba, alcanzan concentraciones urinarias de 800 a 1200 mOsm/kg, en 4 a 10 hrs. de deshidratación, y no responden a AVP exógena, que lo distingue de la DI central que no concentran mas que la osmolalidad plasmática, y posterior a la inyección de AVP concentran más del 50 %.
✓Prueba terapéutica: Desmopresina nasal u oral, 20 ug/dia,
✓DI central, disminuye la diuresis con natremia normal
✓Polidipsia psicogénica disminuye la diuresis pero con hiponatremia.
✓DI Nefrógenica no hay respuesta a AVP exógena.
✓Midiendo los niveles de AVP plasmática.
Medición Co-peptina (segmento C terminal de pro-hormona arginina-vasopresina) estimulada por solución salina hipertónica
Tto
DIABETES INSIPIDA CENTRAL
✓DESMOPRESINA NASAL, ORAL
✓CLORPROPAMIDA
✓CLOFIBRATO
✓CARBAMAZEPINA
Tto
DIABETES NEFROGENICAS
✓DEPLECION DE VOLUMEN LEVE, RESTRICCION DE SODIO,
✓TIAZIDAS DIURETICOS.
✓ALGUNOS AINES (REDUCCION DE PROSTAGLANDINA RENAL)
Etiologías SIADH
NEOPLASIAS: carcinoma de células pequeñas de pulmón, mesotelioma, timoma, linfoma etc.
ENFERMEDADES PULMONARES: TBC, neumonía, absceso pulmonar
ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO: hematoma subdural,
hemorragia subaracnoidea, AVE, meningitis, encefalitis abscesos, etc.
FÁRMACOS: ciclofosfamida, vincristina, cisplatino, clorpropamida, fenotiazinas
OTRAS: idiopáticas, psicosis aguda, delirum tremens, traumatismo
Criterios diagnósticos SIADH
Natremia 135 mEq/L
CRITERIOS ESENCIALES
Osmolalidad sérica eficaz <275 mOsm/kg
Osmolalidad urinaria > 100 mOsm/kg en presencia de disminución de la osmolalidad eficaz
Euvolemia clínica
Ausencia de insuficiencia adrenal, tiroidea, pituitaria o renal
No uso reciente de diuréticos
Diagnóstico SIADH
Debe sospecharse en un paciente con enfermedad grave, que aparece hiponatremia con hipoosmolalidad, con orina concentrada y con sodio urinario alto, en ausencia de administración de diuréticos o perdidas renales o extrarrenales, con deshidratación que pueda explicar el cuadro.
El diagnóstico es por exclusión debe además descartarse insuficiencia renal, hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal.
En el caso que por condiciones del paciente lo permitan, se puede realizar sobrecarga de agua y observar la excreción urinaria, en un sujeto normal en 5 hrs. se elimina mas del 80% del agua ingerida.
Tratamiento SIADH
- Es importante recordar que el paciente “está intoxicado por agua y no por falta de sodio”
Corregir la causa si se puede, en pacientes asintomáticos, restricción de volumen, < 1000 ml/día. - En pacientes sintomáticos con hiponatremia< 125 mEq/L, solución salina hipertónica. El riesgo de corrección rápida es la Mielinolisis pontina.
- Si no se logra controlar la hiponatremia se puede agregar fármacos carbonato de litio, demeclociclina (derivado de la tetraciclina), antagonistas de vasopresina (Vaptan)
Calcio corregido por albúmina
Ca+2 + 0,8(4-albúmina)
PTHrP
Tumores malignos, embarazo, lactancia
Hipercalcemia
Se clasifica según sus niveles:
Leve: 10-11,9 mg/dl
Moderada: 12-13,9 mg/dl
Severa: >=14 mg/dl
Normocalcemia
8,5 - 10,5 mg/dl
Causas de hipercalcemia
Ambulatorio: hiperPTH 1rio
Intrahospitalario: neoplasias malignas
causas de hipercalcemia
DEPENDIENTES DE PTH
- Hiperparatiroidismo 1o (FeCa>1% o Ca/crea>0,04)
- Hiperparatiroidismo 3o: se presenta en pacientes con ERC, en fases tardías
- Formas familiares: hipocalcemia hipocalciúrica familiar benigna: patología genética autosómica dominante (FeCa<1%)
- Litio, uso crónico, que altera la relación calcio-PTH de forma similar a las formas familiares
causas hipercalcemia
INDEPENDIENTE DE PTH
- Hipercalcemia asociada a neoplasias malignas: la más frecuentes están asociadas a cáncer de mama, próstata y pulmón, pero puede ocurrir en cánceres de tipo epidermoide. Ocurren metástasis óseas líticas,y por hipercalcemia humoral por secreción de estos tejidos de PTH-rp
- Exceso de vitamina D, por síntesis tumoral, intoxicación o síntesis extrarrenal por enfermedades granulomatosas (macrófagos y linfocitos activan la vitamina D, dado que existe presencia de la enzima 1a-hidroxilasa
causas de hipercalcemia
RECAMBIO ÓSEO ELEVADO
Es infrecuente, se puede ver en patologías como el hipertiroidismo, inmovilización prolongada en pacientes añoses u hospitalizades, uso de tiazidas de forma prolongada (hipercalcemia por mayor reabsorción de calcio a nivel tubular renal, por el aumento de excreción de sodio a nivel del riñón, generando hipocalciuria) e insuficiencia suprarrenal.
Síntomas hipercalcemia
Confusión, letargia
Polidipsia
Náuseas y vómitos
Palpitaciones
Dolor abdominal
Constipación
Mialgias
Dolor óseo
Cefalea
EF hipercalcemia
Compromiso de conciencia (depresor SNC)
Poliuria (diabetes insípida nefrogénica)
Oliguria
Arritmias (QT corto)
Miopatía proximal
Fracturas (Osteoporóticas, osteítis fibrosa quística)
HTA
Queratopatía en banda, pancreatitis sd ulceroso, calcificaciones ectópica
Manejo
hipercalcemia leve (10.5 a 12 mg/dl)
Evitar reposo prolongado
Hidratación oral adecuada
Dieta normocálcica (Ca 1 gr /día)
Evitar diuréticos
Suspender fármacos que puedan producir hipercalcemia
Manejo
hipercalcemia moderada
Asintomática: como leve
Sintomática: como severa
Manejo
hipercalcemia severa
-Aumentar la excreción renal de calcio:
Expansión de volumen: Solución fisiológica 0.9(%): 0,5-1 It/ 1° hora; 2-6 lt/ día
Furosemida: 20 a 40 mg/4-6 hrs y reponer K y Mg (VEC alto)
Hemodiálisis: en casos graves refractarios o falla renal
-Disminución de la resorción ósea
Bifosfonatos
Denosumab
-Corticoides: en caso de persistir hipercalcemia sintomática, considerar etiología mediada por VITD.
-Tratamiento etiológico
