Semana 7 Flashcards

Question

TTO CON RADIOYODO

Answer 1

En mujeres en edad fértil, se debe solicitar previamente un test de embarazo, y luego del tto se debe evitar el contacto con niñes y mujeres embarazadas. Solicitar T4L y T3 1-2 meses después del tto con radioyodo. Si le paciente se mantiene tirotóxique, se debe seguir monitorizando cada 4-6 semanas. La TSH se puede mantener frenada por meses, por lo que T4L y T3 indican el estado tiroideo de le paciente.

Answer 2

Bocios grandes > 80g Sospecha de Cáncer de Tiroides Embarazo y lactancia. Captación baja Síntomas obstructivos. Oftalmopatía severa. Menor de 5 años

Answer 3

Los principales riesgos de hipertiroidismo subclínico es el aumento de FA y la posibilidad de desarrollar osteoporosis.

Answer 4

No siempre es necesario. Se recomienda cuando la TSH se encuentra <0,1 en forma persistente en: * ≥ 65 años * Factores de riesgo CV o enfermedad CV * Osteoporosis * Mujeres post menopáusicas que no reciben E2 o Bifosfonato * Síntomas de hipertiroidismo

Answer 5

o Microcalficacioes: puntos hiperecogénicos de color blanco, que no dejan sombra acústica posterior, miden <2 mm, y se asocian a carcinoma papilar de tiroides. o Macrocalcificaciones: dejan sombra acústica posterior. Se debe pensar en cáncer medular o papilar. o Pseudocalcificaciones: hiperecogénicas, puntiformes con “cola de cometa”, que implica presencia de nódulo de coloides (patología benigna)

Answer 6

Elevada menor a 10: 25-50 ug/día 10-20: 50-100 ug/día más 20: 1-1,6 ug/kg/día *No en mayores de 75 años

Answer 7

Debe aumentarse la dosis en 30-50% Control al mes Niveles de TSH - 1er trimestre: menor o igual a 2,5 -2do y 3er trimestre: menor o igual a 3

Answer 8

Alto T4L, T3 TSH normal Embarazo, hepatitis, estrógenos tamoxifeno, raloxifeno, metado, S-FU

Answer 9

*TRAb: Anticuerpo antireceptor TSH -Cuando no se puede hacer estudio de med nuclear Predecir el riesgo de: orbitopatía, tirotoxicosis neonatal Negatividad predice éxito *Ac. Anti-TPO *Tiroglobulina: sólo cuando se sospecha tirotoxicosis facticia

Answer 10

Pros: alta probabilidad de remisión, contraindicación quirúrgica, incapacidad de cumplir precauciones radioyodo, efecto neutro en oftalmopatía, efecto inmunomodulador, embarazo y lactancia Contra: RAM, riesgo de recurrencia, monitoriazación

Answer 11

Pros: Rápido control, contraindicación quirúrgica, accesible Contra: efecto sobre oftalmotapía, disfx gonadal, postergación de embarazo, sialoadenitis, contraindicado en embarazo y lactancia, requiere reemplazo hormonal

Answer 12

Pros: Rápido control, grandes bocios (más de 80 gramos), incapacidad de cumplor precauciones radioyodo, efecto neutro en oftalmopatía, no hay problema de embarazo, sospecha de malignidad Contra: experto, complicaciones postquirúrgicas, requiere reemplazo hormonal

Answer 13

A diferencia de la enfermedad de graves, estas patologías **no** entran en remisión luego del uso de fármacos antitiroideos, y solo logran el control del hipertiroidismo mientras estén en uso. Es por esto por lo que los fármacos se utilizan transitoriamente para el manejo, pero la terapia definitiva es con **radioyodo o tiroidectomía**, dependiendo de las características particulares de le paciente. En algunos casos, el tto a largo plazo con **dosis bajas de drogas antitiroideas** pudiera ser apropiado, por ejemplo, pacientes añosos o con muchas patologías que no estén en condiciones de recibir los otros ttos.

Answer 14

El tto de las tiroiditis depende de la fase en la que se encuentren. En la fase hipertiroidea el tto es sintomático, con ß-bloqueadores.

Answer 15

El tto depende de la intensidad de los síntomas. Además de los síntomas de tirotoxicosis, presentan fiebre y dolor cervical. Cuando la sintomatología es leve, el tto es con **ß-bloqueadores y AINE.** Aquellos que no respondan, o cuando la sintomatología es severa, pueden ser tratades con **corticoides**.

Answer 16

Se define como la supresión de TSH con niveles normales de T4 y T3. El riesgo de progresión a hipertiroidismo clínico es bajo (0,5-7% por año) y el 51% normaliza las hormonas tiroideas, por lo que se recomienda repetir las hormonas en 3-6 meses. Los principales riesgos de hipertiroidismo subclínico es el aumento de FA y la posibilidad de desarrollar osteoporosis.

Answer 17

Cuadro severo de hipertiroidismo, en une paciente con hipertiroidismo previo no compensado, que presenta un precipitante como una *infección, traumatismo o cirugía.* Se caracteriza por presentar taquicardia, fiebre, y compromiso de conciencia. Son frecuentes las complicaciones CV como arritmias, insuficiencia cardíaca, EPA, shock. Su mortalidad es elevada. Manejo Se realiza en una **UCI**, con medidas de soporte, **ß-bloqueadores, drogas anti-tiroideas en dosis altas, corticoesteroides, y soluciones yodadas.** Es muy importante identificar y tratar la causa precipitante.

Answer 18

Historia familiar de cáncer tiroide Exposición a irradiación externa durante la niñez Nódulo de crecimiento rápido Consistencia dura Adherido a planos profundos Presencia de adenopatías Antecedentes de radiación ionizante Edad < 20 años ó >70 años

Answer 19

Parte de estudio inicial de tode paciente con nódulo tiroideo. En caso de estar disminuida <0,5 mUl/mL, se debe solicitar cintigrafía para evaluar autonomía. Si aparece un nódulo captante o caliente, el riesgo de cáncer es bajo y se puede saltar la punción biópsica. Cada nódulo debe ser evaluado en forma individual.

Answer 20

-TAC o RNM: Estudio de bocio endotorácico -18-FDG PET-TC: Hipermetabolismo focal se asocia riesgo de malignidad = 30% -Cintigrafía: Estudio de nódulos en presencia de TSH disminuida -Ecotomografía tiroidea: Examen de elección en el estudio de nódulos tiroideos

Answer 21

Sólido, hipoecogénico, bordes irregulares, microcalcificaciones, vascularización intranodal, más alto que ancho

Answer 22

Características más significativas para sospechar cáncer: más alto que ancho, microcalcificaciones, hipoecogenicidad y bordes irregulares.

Answer 23

Nódulos con áreas quísticas en su interior, con presencia de coloides. Se debe puncionar cuando mide >2 cm.

Answer 24

Presenta pseudonódulos. Se observan en tiroiditis crónicas.

Answer 25

En contexto de tiroiditis crónica (ej, tiroiditis de Hashimoto). Se observa más blanco que el resto de la glándula.

Answer 26

-nódulo quístico: no se punciona 2. espongiforme: mayor a 2 cm 3. sólido: mayor a 1,5 cm 4. sólido hipoecogénico con borde regular: mayor a 1 cm 5. sólido hipoecogénico con bordes irregulares, microcalcificaciones, más alto que ancho: mayor a 1 cm

Answer 27

Tiene costo alto. Debe indicarse a pacientes con: * antecedentes de cáncer medular de tiroides * Antecedente personal o familiar de feocromocitoma o hiperparatiroidismo primario * Punción aguja informada como neoplasia folicular, especialmente neoplasia de células de Hürthle. * Nódulos sólidos con calcificaciones gruesas en pacientes jóvenes.

Answer 28

* Cirugía: punción + o sospechosa de cáncer * Médico: si es patología benigna. Se debe hacer vigilancia activa. * o Levotiroxina: no se recomienda en pacientes eurotiroidexs con patología nodular. o Radioyodo: indicado en nódulo tóxico o autónomo y bocio multinodular. o Inyección percutánea con etanol: en quistes o nódulos tóxicos. Produce agresión local al quiste o nódulo. Provoca dolor. o Ablación por radiofrecuencia: procedimiento mínimamente invasivo, en el cual se inserta un electrodo de aguja delgada en un nódulo bajo ecografía. La energía eléctrica se suministra a través del electrodo a la lesión, produciendo calor dentro de las células que rodean el electrodo. Indicado en nódulos benignos sintomáticos

Answer 29

* Nódulo tiroideo con indicación de punción. * Nódulos tiroideos <10 mm, con criterios ecográficos de alta sospecha, asociado a adenopatías sospechosas, proximidad a tráquea o nervio laríngeo recurrente o sospecha de extensión extratiroidea. En estos casos le especialista asume la decisión de estudio con punción o seguimiento * Nódulo asociado a TSH baja o suprimida * Nódulo con captación incidental en PET CT * Antecedente de irradiación de cuello en infancia o adolescencia (radioterapia) * Nódulo en contexto de: § Poliposis familiar de colon § Síndrome de Gardner § Síndrome de Turcot § Enfermedad de Cowden § Complejo de Carney § Neoplasia endocrina múltiple tipo 2 § Síndrome de Werner

Answer 30

-Nódulos tiroideos indoloros con crecimiento rápido en pocas semanas -Nódulos con presencia de adenopatías sospechosas regionales o sospecha de metástasis a distancia -Nódulos sólidos mayores de 4 cm y/o con sintomas de compresión local atribuibles al nodulo (disfagia, sensación de atoro, disfonia)

Answer 31

Nodulos 1 cm sin elementos de sospecha Nódulos 1.5 cm de baja sospecha Nodulos 2 cm de muy baja sospecha Nódulos 5 mm de alta sospecha, sin metástasis ganglionares, sospecha de extension extratiroidea, adherido a traquea ni a nervio laringeo recurrente

Answer 32

Los testículos están afectados. Los niveles de testosterona se reducen y la espermatogénesis se inhibe. Las concentraciones de gonadotrofinas están elevadas. La espermatogénesis suele estar más disminuida que la producción de testosterona.

Answer 33

Baja testosterona y espermatogenesis (ambas funciones igualmente dismuidas) y niveles (anormalmente) normales o bajos de gonadotrofinas.

Answer 34

No se recomienda hacer screening a la población general, pero si se recomienda en pacientes de sexo masculino con -Síntomas y sospecha de hipogonadismo como fracturas, síntomas sexuales y quienes toman corticoides u opioides. -Síntomas y VIH, EPOC, ERC y DM2, condiciones que se asocian con bajas concentraciones de testosterona

Answer 35

Se diagnostica por pubertad retardada, ausencia de carácteres sexuales 2rios, proporción enucoidees con tronco/pubis<1 y envrgadura >6 cm. Ginecomastia, testículos <4 ml y edad osea retrasada En el **periodo neonatal** hay criptorquidea (no hay testículo en sacro escrotal), micropene (<5 cm). Puede presentar genitales externos femeninos, hipospádias (orificio del pene en la parte inferior)

Answer 36

Disfunción sexual, pérdida de carácteres sexuales 2rios, osteoporosis e infertilidad (oligoazoospermia/azoospermia). Ginecomastia, sd de resistencia andrógena, menor masa muscular y fuerza, más grasa, menos pelo

Answer 37

DISMINUCION DE LA LIBIDO DISFUNCION ERECTIL DISMINUCION DE ERECCIONES MATINALES CAMBIOS EN HUMOR, FATIGA,ANSIEDAD DISMINUCION EN RENDIMIENTO INTELECTUAL DISMINUCION EN LA CAPACIDAD DE ORIENTACION TEMPOROESPACIAL DISMINUCION EN LA MASA MAGRAMUSCULAR AUMENTO DE GRASA GENERAL Y VISERAL DISMINUCION DE VELLO CORPORAL CAMBIOS DERMATOLOGICOS (DISM. ELASTICIDAD DE PIEL,COLAGENO ETC) OSTEOPENIA Y OSTEOPOROSIS

Answer 38

Disminución de la líbido, disfunción erectil, osteoporosis

Answer 39

Edad, obesidad, hiperTH, daño hepático, tto antiandrogénico, estrógeno Medir en caso de que la testosterona esté entre 200-300 ng/dl

Answer 40

Testosterona menor a 300 Testosterona libre menor a 5 Testosterona biodisponible menor a 150

Answer 41

LH, prolactina, TSH, ferritina RM hipófisis Test funcionales (clomifeno, lettozole)

Answer 42

Aumento: RCV, menor líbido, bochornos Disminución: Disfunción eréctil

Answer 43

2rio o hipogonadotropo

Answer 44

-Funcional (reversible): ayuno, ejercicio, grave (sepsis, quemados, coma), enf crónica celiaca, enf inflamatoria intestinal, hepatopatías, hemocromatosis, betatalasemia, sd de cushing, obesidad, hipotiroidismo, drogas, opioides, antidepresivos, psicotrópicos, esteroides -Adquirido: tumor, infecciones, enf infiltrativas -Genética: Kallmann (anosmia) La diabetes también se relaciona

Answer 45

-Prepuberal: Klineffelter (47XXY), deficiencia de 17-alphahidroxilasa, criptorquidea -Postpuberal: Traumatismos, radiación enf inflamatorias: orquitis urliana (testículos d mayor volumen, dolorosos), TBC

Answer 46

Anosmia Volumen testicular mayor a 4 ml Proporciones enucoides y ausencia de caracteres sexuales LH y FSH bajas o normales Testosterona baja

Answer 47

La obesidad en el hombre genera hipogonadismo, independiente de SHBG

Answer 48

Ginecomastia, testículos pequeños y *duros*, criptorquidia Hipoandrogenismo con menor testosterona, mayor estradiol. mayor LDH, FSH, menor inhibina-b Factores pronósticos buenos: testículos mayores a 10 cm, ecogenicidad testicular y resistencia flujo doppler, laboratorio, histopatología Riesgo de cancer de mama, linfoma no-hodgkin

Answer 49

Amenorrea 1ra en adolescencia, hernia inguinal en niñas

Answer 50

Espermiograma

Answer 51

Hiperprolactinemia mpas síntomas de efecto de masa (cefalea, visión)

Answer 52

Cáncer de próstata/mama, nódulo, síntomas graves, apnea del sueño, ICC

Answer 53

>25 ng/ml (500 mUI/L). Evitar ejercicio y estimulación del pezón al menos 30 min antes del examen. La punción venosa en general no eleva más allá de 50 ng/ml. En general basta una única medición cuando es >100 ng/dl.

Answer 54

La clínica típica es: * Amenorrea * Galactorrea * Infertilidad * Disminución de la líbido y trastornos de disfunción sexual Nunca se debe buscar en pacientes que son asintomátiques u oligosintomátiques, dado que es posible que haya una hiperprolactinemia leve, que puede ser confusora.

Answer 55

FISIOLÓGICA Tanto el embarazo como la lactancia elevan la prolactina, hasta 200-500 ng/ml. El estrés es una causa de hiperprolactinemia (ejercicio, dolor, miedo, cirugía), así como también la ingesta de alimento, la actividad sexual y el sueño. Las convulsiones también son un factor de elevación, pudiendo esta ser un marcador de convulsiones. El estrés psicológico no suele producir una hiperprolactinemia severa.

Answer 56

FARMACOLOGICAS Son frecuentes y sus mecanismos son variados. Puede ser por: * Aumento de la transcripción del gen, estimulación de la producción en forma directa: estrógenos * Antagonismo del receptor de dopamina: risperidona, haloperidol, metroclopramida, domperidona, sulpiride * Depleción de dopamina: reserpina, metildopa * Inhibición de la producción de dopamina en el hipotálamo: Verapamilo, heroína, morfina * Inhibición de la recaptación de dopamina: tricíclicos, cocaína, anfetamina, IMAO * Inhibición de la recaptación de serotonina: opiáceos, fenfluramina, fluoxetina, sibutramina

Answer 57

El 82% de la hiperprolactinemia de origen farmacológico es por antidepresivos y neurolépticos. Dentro de los fármacos que bloquean el receptor de la dopamina, los que tienen menos afinidad como la quetiapina y el aripriprazol, son los que producen menores niveles de hiperprolactinemia.

Answer 58

* Trastornos que afectan a hipotálamo-hipófisis: o Prolactinoma o Otros tumores: producción o compresión del tallo (inhibición de la inhibición) o Enfermedades infiltrativas, hipofisitis, aneurismas, aracnoidocele, etc. * Enfermedades sistémicas: o Endocrinas: hipotiroidismo, insuficiencia adrenal, SOP o No endocrinas: ERC, cirrosis; por disminución del clearance. Niveles moderadamente elevados.

Answer 59

Se reserva a pacientes sin una causa obvia. Se debe a pequeños prolactinomas o disfunción regulatoria hipotalámica. En un 25% con hiperprolactinemia idiopática se encuentran anticuerpos anti-hipotálamo o anti-hipófisis. Siempre en estes pacientes se debe descartar la macroprolactinemia y mutaciones en el receptor de PRL. 1/3 se resuelve, 1⁄2 permanece estable.

Answer 60

La prolactina tiene una vía neurogénica, con activación vía neural, por estimulación del pezón. Cualquier lesión que se encuentre en el dermatoma de la mama puede estimular la producción de prolactina. Siempre en el examen físico es importante buscar lesiones traumáticas o irritativas de la pared torácica o de la médula espinal, dado que se puede producir también en el herpes zóster.

Answer 61

Dentro de las causas infrecuentes que descartar es, en pacientes que tengan un tumor conocido, la secreción ectópica: * Cáncer de células renales * Gonadoblastomas * Cáncer de cuello uterino * Linfoma no Hodgkin * Adenocarcinoma de colon * Teratoma

Answer 62

1) ¿Síntomas? a. si es oligo/asintomátique, se debe descartar una macroprolactina. b. Si paciente es sintomátique se debe hacer una buena anamnesis, con síntomas, signos, inicio de síntomas, enfermedades sistémicas y fármacos. c. Al examen físico objetivar si hay galactorrea u otro tipo de secreción, hacer campimetría y buscar lesiones de pared torácica 2) Exámenes complementarios a. Descartar embarazo, TSH, insuficiencia renal y DHC. b. Dependiendo de lo anterior 3) RM (inmediatamente o más adelante).

Answer 63

Se debe buscar en pacientes óligo o asintomátiques, esta es una condición en que >60% de la prolactina circulante es macroprolactina y <40% es monomérica. Se puede encontrar en ambos sexos por igual y a cualquier edad. La prolactina es antigénica, y por tanto si hay pacientes que tuvieron una hiperprolactinemia de otra causa puede haber anticuerpos y tener una macroprolactinemia (coexistente o no con hiperprolactinemia). La macroprolactinemia reduce la bioactividad de la prolactina y por tanto, a pesar de que le paciente tiene niveles altos de prolactina no tiene tantos síntomas y además se reduce su clearance y por tanto persiste elevada.

Answer 64

Para descartar una macroprolactina se debe hacer una separación de las distintas isoformas de la prolactina mediante cromatografía por filtración en gel. Sin embargo, en la práctica clínica habitual se usa la precipitación en PEG. Si se recupera <40% del valor inicial de la prolactina, corresponde a una macroprolactina. Si se recupera >60% la hiperprolactinemia es debida a prolactina monomérica. Lo que importa es el valor neto de la prolactina luego de la recuperación. Suele ocurrir por sobre los 12 mil ng/ml, por lo que no es necesario diluir la muestra a menos que se supere el límite de detección.

Answer 65

Los valores más altos se encuentran en prolactinomas. En general los macroprolactinomas tienen valores >250 ng/dl, por lo que, si hay valores más bajos, cercanos a 100, lo más probable es que sea un tumor no funcionante con compresión del tallo hipofisiario. Los pseudoprolactinomas, drogas, enfermedades sistémicas en general elevan la prolactina con valores <100 o ≈ 100. Un tumor de >1 cm y con hiperprolactinemia ≈100, lo más probable es que sea un tumor no funcionante.

Answer 66

Criterios de derivación: > 75 años, < 15 años, embarazo, Ant. de cáncer tiroideo, cardiopatía coronaria, TSH elevada persistentemente luego de 2 controles, hipotiroidismo severo, nódulo palpable, bocio persistente, uso de Amiodarona o Litio, sospecha de hipotiroidismo 2° o 3°.

Answer 67

El orden de los eventos puberales en Chile es en primer lugar la Telarquia (inicio del desarrollo de la glándula mamaria) que empieza a los 8-9 años (precede a la menarquia en 2-3 años), seguido por un peak en la velocidad crecimiento mamario justo previo a la menarquia, se acompaña de la Pubarquia (aparición de vello púbico). Y posteriormente se presenta la Menarquia, cuando tienen entre 11-12 años (2 a 3 años desde la telaraquia).

Answer 68

Adolescentes - <5 años desde menarquia: 21 a 45 días → El eje HHO está más inmaduro y sus reglas pueden ser más prolongadas. - >5 años desde menarquia: 24 a 35 días → El eje ya está tiene una duración como la del ciclo menstrual normal de una mujer adulta. - Duración 2 a 7 días. - Volumen: 30-80 ml → Un poco más abundante que el de la mujer adulta.

Answer 69

Mujer adulta - Duración 24 a 35 días. - Fase folicular: 14 a 21 días → Es la fase más variable en cuanto a duración. - Fase lútea: 14 días → Fase más constante. - Duración 4 a 7 días. - Volumen: 5-80 ml/mes.

Answer 70

- Ausencia de flujo rojo espontáneo. - Ausencia de menarquia después de los 13 años si la niña no ha presentado ningún tipo de desarrollo puberal (caracteres sexuales secundarios). - Ausencia de menarquia después de los 15 años en niñas con algún desarrollo de caracteres sexuales secundarios.

Answer 71

- Al menos ha presentado 1 flujo rojo espontáneo. - Ausencia de flujo menstrual durante 3 ciclos consecutivos o 90 días en mujeres adultas con ciclos regulares - Ausencia del flujo menstrual durante 6 meses en adolescentes o mujeres adultas con ciclos irregulares

Answer 72

● Embarazo ● Lactancia ● Menopausia fisiológica ● Algunos métodos de anticoncepción: aquellos en base a progestágenos, los anticonceptivos orales combinados en esquema continuo y dispositivos intrauterinos medicados. ● Andrógenos exógenos

Answer 73

- Nivel hipotalámico → Se asocia el Sd de Kallmann o el HHC (hipogonadismo hipogonadotropo congénito) sin anosmia. - Nivel hipofisiario → Puede existir mutación del receptor de GnRH (GnRH-R) o producirse una mutación de las subunidades beta de las gonadotropinas (FSH/LH). - Nivel ovárico → Puede presentarse el Sd de Turner, Sd X frágil (SXF, ocurre una permutación del FMR1) y otras causas genéticas de falla ovárica primaria (IOP). - Nivel uterino → Resistencia a los andrógenos o Sd de Rokitansky (ausencia del desarrollo uterino)

Answer 74

- Nivel hipotalámico → Es frecuente la** amenorrea hipotalámica funcional **(AH funcional) en pacientes con deprivación nutricional intensa, ejercicio intenso o en un ambiente de estrés psicosocial intenso. También hay **causas tumorales, infiltrativas** (sarcoidosis, histiocitosis, hemocromatosis) o el antecedente de **radioterapia** en SNC. - Nivel hipofisiario → Puede ser 2dario a una **Hipofisitis** (inflamación hipofisiaria que puede darse en contexto de embarazo o en relación a inmunoterapias). El **Sd de Sheehan** es un *hipopituitarismo 2dario* a un infarto hipofisiario en contexto de postparto (paciente con parto complicado, mucho sangrado, hipotensión, shock). **Adenomas** (ej. Prolactinoma produce hiperprolactinemia inhibiendo al eje gonadotropo). - Nivel ovárico → **SOPQ**, quimioterapia / radioterapia abdominopelviana, tumor ovárico productor de andrógenos u Ovaritis autoinmune. - Nivel uterino → Presencia de **Sinequias uterinas** que pueden producirse tras una cirugía o intervención intrauterina. - Embarazo

Answer 75

● Trastorno de la anovulación crónico causado por supresión del eje HHG en el cual no se identifican causas orgánicas. ● El término Funcional, implica que la corrección o mejora de los factores causales, restaurará la función ovulatoria. ● La causa de la anovulación es una disminución funcional del impulso de GnRH, que se manifiesta en una disminución de los pulsos de LH, lo que resulta en niveles de gonadotropinas (LH y FSH) insuficientes para mantener la foliculogénesis y la función ovulatoria. ● Puede existir predisposición genética para su desarrollo heterocigocidad para hipogonadismo congénito hipogonadotropo Se da en contexto de pacientes que presentan: - Deprivación nutricional. - Estresores psicosociales. - Actividad física intensa. - Químicos disruptores endocrinos exógenos. Todo lo anterior determina alteración menstrual, baja disponibilidad energética y densidad mineral ósea disminuida.

Answer 76

- Se deben excluir otras causas de amenorrea. - Típicamente presenta LH y FSH bajas o normales bajas y estradiol plasmático bajo. - Debe evaluarse la densidad mineral ósea tras 6 meses de amenorrea, si existe déficit nutricional severo o historia de fractura por estrés. - En el manejo, se debe corregir la causa subyacente para restablecer la función ovulatoria. - Los anticonceptivos orales combinados (ACO) no han demostrado mejorar la densidad mineral ósea, pero tras un tiempo razonable de manejo no farmacológico (12 meses) puede recomendarse uso a corto plazo de Estradiol transdérmico y progestina oral cíclica.

Answer 77

- Producido por un déficit aislado de GnRh - Es un trastorno hereditario, clínica y genéticamente heterogéneo. Posee un patrón de herencia ligada a X, autosómica recesiva o dominante - Incidencia: 1:125.000 mujeres y 1:30.000 en hombres. - En los exámenes imagenológicos la región hipotálamo-hipofisaria se ve normal.

Answer 78

- Hipogonadismo hipogonadotropo con ANOSMIA (Sd. de Kallmann), hay diferentes grados de alteraciones en los genes involucrados en el desarrollo y la migración de las neuronas de GnRH desde la placoda nasal al hipotálamo - Hipogonadismo hipogonadotropo NORMOSÓMICO, existe una variación de otros genes que se encargan de la secreción de la GnRH

Answer 79

-Anosmia e hiposmia→ en todos loa tipos de HHC pero en menor frecuencia en Sd de Kallmann -Movimientos en espejo, pérdida de audición y fisura del labio palatino se observan con mayor frecuencia en HHC. -Alteraciones dentales, escoliosis, sindactilia, camptodactilia y polidactilia son mas frecuentes en Sd. de Kallmann

Answer 80

Mujeres adolescentes: ❖ Amenorrea primaria 90% ❖ Sangrado menstrual escaso <10% (1 o 2 episodios en la adolescencia) ❖ Falta de desarrollo mamario en pocas pacientes. ❖ Pubarquia variable. ❖ Talla final similar a población general. Mujeres adultas: ❖ Libido baja ❖ Infertilidad ❖ Pérdida de masa ósea/ Fracturas patológicas menos común

Answer 81

Tipo d hipogonadismo hipergonadrotopo Normalidad de cromosomas sexuales Causa de abortos espontáneos Genotipo 45, X0 o 45, X0 con mosaicismo

Answer 82

Talla baja Falla ovárica (FSH alta, E2 baja) Amenorrea 1ria sin desarrollo mamario 15a y posterior falla de desarrollo puberal

Answer 83

Talla baja, hipogonadismo hipergonadotropo Cuello alado Infertilidad Falla ovárica Disgenesia gonadal Gonadoblastoma Disminución DMO

Answer 84

Afecta a 1 en 100 mujeres. Involucra disfunción o depleción folículos. Diagnóstico en mujeres <40 años que tienen amenorrea con 2 niveles de FSH elevados > 25 UI (rango menopaúsico), obtenidas con al menos 4 semanas de diferencia. No hay claridad sobre el punto de corte, otros dicen que FSH >30 o >40. Son comunes los síntomas vasomotores (bochornos) y sequedad vaginal.

Answer 85

-La IOP puede ocurrir a través de varios mecanismos: Cantidad reducida de folículos en el peak. Depleción folicular acelerada por apoptosis. Foliculogénesis disfuncional. -Gatillantes que desencadenan IOP: Factores exógenos: consumo de drogas recreacionales, químicos, cirugías y factores ambientales Factores endógenos: predisposición genética, alteraciones cromosómicas, enfermedades autoinmunes, déficits enzimáticos o congénitos y estrés -Algunas mujeres presentarían un proceso de envejecimiento prematuro, sobre todo a nivel de los ovocitos.

Answer 86

Mujer < 40 años con historia de oligo/amenorrea por al menos 4 meses y 2 mediciones seriadas de FSH elevadas (>25/40 UI/I) con intervalo de al menos 4 semanas.

Answer 87

Evaluación general de salud con énfasis en aspectos cardiometabólicos y salud ósea. Hay que buscar DM, HTA y DLP. Se debe realizar una densitometría ósea basal. Deberían tratarse con terapia hormonal hasta la edad de la menopausia natural (50 - 51 años) para reducir el riesgo de osteoporosis, la enfermedad cardiovascular y atrofia urogenital, siempre y cuando no haya contraindicación

Answer 88

Dismorfias: implantación baja pelo o del pabellón auricular, cuello alado, cúbito valgo, acortamiento 4° metacarpiano, hipertelorismo mamario Fascies, por ejemplo, cushingoidea o hipertiroidea Acantosis/acrocordon, orienta a insulinorresistencia, frecuente en SOP Estrías de hipercortisolismo Hiperandrogenismo: acné, piel grasa, hirsutismo (escala de ferriman y gallwey), alopecia patrón masculino, clítoromegalia Examen mamario: O Desarrollo mamario (evidencia si ha habido exposición a estrógenos): evaluar estadios de tanner O Galactorrea a la compresión mamaria Abdomen: masas abdominales, sugieren presencia de algún tumor virilizante Desarrollo genitales externos: clítoromegalia, presencia o ausencia cuello uterino, septum transverso o himen imperforado, mucosa vaginal rosada o atrófica (habla de la ausencia de estrógenos). Esta parte del examen físico la hace el ginecologe Vello púbico: se evalúa con estadios de tanner