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Med interna 2 > Semana 16 > Flashcards

Semana 16 Flashcards

1
Q

Casos nuevos de cáncer en hombres

A

Pulmón, bronquios y tráquea
Próstata
Colon y recto

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Q

Casos nuevos de cáncer en mujeres

A

mama
colon y recto
pulmón, bronquios y traquea

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3
Q

Cánceres que producen mayor mortalidad

A

Pulmón
colorrecto
hígado
estómago

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4
Q

Mortalidad por cáncer en mujeres

A

mama
púlmon
estómago
vesícula
colon

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5
Q

mortalidad por cáncer en hombres

A

estómago
próstata
pulmón
colon
hígado

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6
Q

Norte de chile

A

cáncer de pulmón y de vejiga

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7
Q

Centro y sur de chile

A

Cáncer del sist digestivo

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8
Q

En chile
principales causas de muerte
según sexo

A

HOMBRES
cáncer de estómago
próstata
pumón

MUJERES
cáncer de mama
pulmón
vesícula

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9
Q

Factores de riesgo para cáncer

A

Envejecimiento (más 65 años)
Tabaco
Radiación ionizante (dosis dependiente)
-radón, ultravioleta (en los melanomas es más importante la radiación intermitente)
Carcinógenos ambientals (arsénico, asbesto, benceno, etc)
Virus y bacterias (VIH, VPH, VHC, VHB, H pylori)
Hormonas (no dar terapia postmenopausia)
Antecedentes fam
Alcohol
Dieta (débil, but carne roja)
Act física
Obesidad
Hábitos sexuales
Fármacos

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10
Q

Carcinógnos ambientales

A

Arsénico: vejiga, pulmón
Asbesto: mesotelioma, pulmón
Benceno: lma
bencidina: vejiga
cadmio/níquel: pulmón, senos paranasales
cloruro de vinilo: hígado, pulmón, cerebro, leucemia

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11
Q

Escala de desempeño

A

Karnofsky (100-0), ECOG (0-5)
Estás escalas tienen debilidades ya que solo toman actividades diarias y no calidad de vida

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12
Q

Utilidad de marcadores tumorales

A

Apoyo en dg
Identifican sujetos de riesgo
Ayudan en la elección de tto
Determinan pronóstico
Evaluar respuesta a tto
Detenctan recidiva de enfermedad
Detectan resistencia

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13
Q

Biomarcadores en la historia de la enfermedad

A

Identificar población: biomarcadores de riesgo (predisposición)
Dg temprano: biomarcadores dg
Selección de px: biomarcadores de pronóstico
Selección de tto: biomarcadores predictivos y (mutación)
Evaluar respuesta: biomarcadores subrrogado

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14
Q

MARCADOR TUMORAL

CEA

A

Mayor en fumadores
Util en carcinoma colorectal, gástrico, hepatobiliar y pancreático
Seguimiento cáncer colorectal
Falsos positivos: enf hpática, lesiones inflamatorias colorectales, gástrica y úlcera, traumas, iam, ir, enf vascular y colágeno

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15
Q

MARCADOR TUMORAL

PSA

A

VN 0-4
El screening es controversial
Seguimiento post tto (recaidas y evaluación)

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16
Q

MARCADOR TUMORAL

A

AFP: hetocarcinoma, tumor testículo, ovario geminal
HCG: Cáncer testicular, ovario germinal, mola hidatidiforme, coriocarcinoma
BTA y NMP22: medición en orina, cáncer de vejiga
Calcitonina: cáncer tiroides

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17
Q

Biomarcadores predictivos
pulmón

A

ALK, EGFR, PD-1

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18
Q

Biomarcadores predictivos
colon

A

EGFR

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19
Q

Biomarcadores predictivos
MAMA

A

HER2

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20
Q

Biomarcadores predictivos
Melanoma

A

BRAF, PD-1

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21
Q

Biomarcadores predictivos
melanoma

A

BRAF, PD1

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22
Q

Etapificación

A

TNM
tumor
nódulos
metástasis a distancia

Se puedo analizar por clínico, imágenes (TAC, cintigrama óseo, PET, cirugía)

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23
Q

Tis

A

Tumor in situ

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24
Q

Estadio TNM

A

Clínico cTMN
Patológico pTNM
Posttratamiento ycTNM
Post neoadyuvancia ypTNM
Retratamiento rTNM
Autopsia aTNM

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25
Q

Dolor por cáncer

A

El dolor NO tiene un rol adaptativo, sino que se transforma en un problema y enfermedad crónica en si misma.

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26
Q

-Dolor nociceptivo:

A

Dado por estimulación nociceptores somáticos o viscerales.
El dolor somático es bien localizado (superficial o profundo), en pacientes oncológicos se puede deber a fracturas por metástasis ósea, infiltración en músculo u otras partes blandas. El dolor visceral es mal localizado, irradiado o referido, asociado a síntomas neurovegetativos e inquietud psicomotora, puede deberse a causas mecánicas, isquémicas o por mediadores químicos.

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27
Q

-Dolor neuropático:

A

Dado por lesión primaria o alteración funcional del sistema nervioso, es difícil de localizar, se describe como una quemadura o golpe de electricidad asociado a alteraciones neurológicas (parestesias, disestesias, hiperestesias).

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28
Q

Manejo Dolor Oncológico

A

Siempre que la intensidad del dolor sea significativa para el paciente
o sea ≥ 4/10 EVA, el paciente debe recibir alguna terapia analgésica.
La OMS establece un manejo escalonado del dolor, desde leve a severo. Los fármacos del escalón I pueden usarse en el II y III, al igual que los coadyuvantes

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29
Q

Dolor leve/escalón I (1-3 EVA):

A

Paracetamol (750-1000 mg/ 6 hrs, dosis máxima 4 g/día): No en daño hepático severo, interactúa con isoniazina y waefarina

AINES (Celecoxib 200 mg/12 hrs v.o. o Parecoxib 40-80 mg/día e.v.), no mantener por más de 5-7 días.:Efecto techo en dosis máximas, riesgo de ram en cv, gi, renal. En reemplazo se puede usa metamizol/dipirona

30
Q

Coadyuvantes:

A

Útiles en todo escalón. Bloqueadores canales de calcio (Pregabalina, Gabapentina) para dolor neuropático; Bifosfonatos para metástasis óseas; Antisecretores (Octreótide) para obstrucción intestinal maligna; Corticoides (Dexametasona) para hipertensión endocraneana.

31
Q

Dolor leve-moderado (EVA 4-7) y moderado-severo (EVA 8-10), escalón II y III

A

Opioides. Esta familia actúa inhibiendo la transmisión nociceptiva. Opioides requieren ajuste de dosis en enfermedad renal (VFG < 60) pero se contraindican con VFG < 15.
● Tramadol, Tapentadol y Codeína: Son opioides débiles, de uso en escalón II. Contraindicados en insuficiencia renal (VFG < 15). Dosis techo: Tramadol 400 mg/día, Codeína 400 mg/día, Tapentadol 600 mg/día.
● En el escalón III se usan opioides fuertes como Morfina (también II), Metadona, Oxicodona, Fentanilo y Buprenorfina (prolongada). Contraindicados en insuficiencia renal, excepto Metadona y Fentanilo. Para dolor estable se utilizan formulaciones de liberación prolongada, las de liberación inmediata se usan como dosis de rescate

32
Q

Cuidados paliativos:

A

Enfoque que mejora la calidad de vida de pacientes y familias que se enfrentan a los problemas asociados a enfermedades amenazantes para la vida, a través de prevención y alivio del sufrimiento por medio de la identificación temprana e impecable evaluación y tratamiento del dolor y otros problemas físicos, psicológicos y espirituales.

33
Q

¿A quién dar cuidados paliativos?

A

INICIO
Todo paciente que sufre a causa de una enfermedad crónica avanzada debe (o debería) recibir cuidados paliativos (Alzheimer/demencias, cáncer, enfermedades CV, cirrosis hepática, EPOC, DM, VIH/SIDA, falla renal, esclerosis múltiple, Parkinson, AR, TBC resistente a drogas).

34
Q

Cuidados paliativos en Chile

A

En Chile existe el Programa Nacional del Alivio del Dolor y Cuidados paliativos (AUGE), que se centra en atención ambulatoria (aunque también incluye domiciliaria/hospitalaria) de pacientes con cáncer avanzado o incurable.

35
Q

¿Cómo se aplica la radiación?

A

La radiación en el ámbito médico se expresa mediante una unidad denominada ”Gray” (Gy), que corresponde a la cantidad de energía que se deposita en una cantidad de tejido (Joules/Kg)

36
Q

Tipos de braquiterapia

A

Intracavitaria, endoluminal, superficial, intersticial

37
Q

Neutropenia febril

A

Fiebre
Neutropenia: menos de 500 (IV)

Estratificación de riesgo
Puntaje ≥21 = bajo riesgo y baja mortalidad.

38
Q

Neutropenia funcional:

A

Pacientes con neoplasias hematológicas que determina defectos cualitativos de los neutrófilos, por lo que estes pacientes están en riesgo de infección.

39
Q

Neutropenia febril riesgo alto

A

Pacientes en tto por leucemia y que han recibido tto de quimioterapia intensiva con trasplante de stem-cell o alogénico, neutropenia prolongada (>7 días), neutropenia precoz (<7 días desde quimioterapia), comorbilidad, inestabilidad hemodinámica.
Vulnerabilidad a bacterias Y hongos, virus y parásitos.

40
Q

Neutropenia febril riesgo bajo

A

Neutropenia <7 días, tumores sólidos, sin comorbilidades.
Vulnerabilidad a bacterias

41
Q

NF

Etiología

A

> 80% son por especies de la flora endógena.
Predominan bacilos gram – endógenos y gram + provenientes de la piel. Si le paciente estuvo expuesto a ATB o tuvo una hospitalización prolongada >7 días puede haber bacterias resistentes. Sospechar hongos si no hay respuesta a antibióticos.

42
Q

NF

EF

A

Inspección de senos paranasales y cavidad bucal en búsqueda de mucositis, inspección de región anal, evaluación de catéter en busca de elementos inflamatorios.

43
Q

NF

Diagnostico diferencial

A

Fiebre de origen tumoral o neoplásica. Inicialmente es difícil de diferenciar y por tanto se deben iniciar ATB empíricos. Otros diagnósticos son fiebre por drogas, tromboflebitis, tromboembolismo, reabsorción de hematomas, etc.

44
Q

NF

tto

A

El tratamiento puede ser ambulatorio si le paciente es de bajo riesgo con amoxicilina/ácido clavulánico o quinolonas.
B-lactámico + aminoglucósido o carbapenémicos, cefepime, piperacilina/tazobactam
Vancomicina en infección de catéter intravascular

En alto riesgo: ceftriaxona/ceftazidima (p aeruginosa) + amikacina

45
Q

NF

Monitorización

A

Diaria, hasta que RAN >500 y 48 hrs afebril.
Evaluar terapia ATB a 72 horas de inicio. Si no se aísla S aureus y ausencia de foco de cocáceas gram +, suspender vancomicina. Si hay hemocultivos (+), tomar hemocultivos de control luego de las 1o 72 horas hasta que se negativicen.
Si la evolución es favorable, mantener terapia antibiótica de amplio espectro hasta que RAN >500 cel/mm. Si es desfavorable: reevaluar, tomar nuevos cultivos y cambiar ATB. Si en <72 horas de iniciado el cuadro se agrava le paciente, cambiar ATB para cubrir bacterias resistentes y trasladar a UPC.
Duración de la terapia (mínimo 7 días): hasta que paciente esté afebril y RAN >500.

46
Q

Síndrome de vena cava superior

A

Complicación subaguda, que rara vez constituye una urgencia vital, salvo que se acompañe de colapso circulatorio y signos neurológicos de hipertensión intracraneana.
Suele presentarse con:
* Cefalea, edema facial, en cuello y extremidades superiores (en esclavina)
* Disnea que empeora con decúbito
* Circulación colateral torácica superficial, aumento de la P venosa yugular
* Convulsiones, síncope y papiledema

47
Q

SVCS

Dg

A

RxTx: ensanchamiento del mediastino superior, derrame pleural, masa hiliar
TC
estudio angiográfico
broncoscopia, mediastinoscopía
biopsia

48
Q

SVCS

Tratamiento

A
  • Tratamiento de soporte: oxigenoterapia, corticoides ev, diurético si es necesario (ojo que puede disminuir el retorno venoso y empeorar el cuadro)
  • Tratamiento específico del tumor con quimioterapia o radioterapia en tumores radiosensibles
  • Instalación de endoprótesis vasculares en casos de emergencia
  • Anticoagulación si es debida a trombosis
49
Q

Síndrome de compresión medular

A
  • Dolor localizado en columna o raíz comprometida, progresivo, que empeora al acostarse o levantar peso.
  • Síntomas neurológicos: alteraciones sensitivas, cambios en percepción de t° y parestesias.
  • Disfunción autonómica: retención urinaria, estitiquez, incontinencia rectal o vesical.

Examen físico
Sensibilidad columna, paresia, tetraparesia, espasticidad, ausencia de reflejos, nivel sensitivo, disminución tono esfínter, ataxia.

50
Q

SCM

Dg

A
  • Rx simple: 70% de casos con alteración. Útil cuando la lesión es ósea. 60% de infiltración de linfomas con Rx normal.
  • RMN: método más útil.
  • TAC: discrimina mejor el hueso, se utiliza previo a cirugía.
51
Q

SCM

tto

A
  • Radioterapia: tto primario en la mayoría de les pacientes con metástasis epidurales. Se busca evitar el dolor y mejorar la función
    motora.
  • Corticoides (dexametasona ev): reducen el edema y mejoran la función
    neurológica. Monitorizar la glicemia.
  • Cirugía.
52
Q

Hipertensión endocraneana y metástasis cerebrales

A

RMN con contraste con gadolinio
El cáncer de pulmón > tumores de mama, renales y melanoma son las causas principales de metástasis cerebrales. Si no es tratada, la sobrevida es de 1 mes y con tto >6 meses.
Las manifestaciones clínicas están dadas por el crecimiento de los tumores en límites rígidos dentro de la cavidad craneal, generando un aumento de la presión intracreaneal, comprimiendo y pudiendo llegar a producir distorsión y herniación del encéfalo y en último término la muerte.
La cefalea es uno de los síntomas más frecuentes de un tumor cerebral, tipo presión, con intensidad moderada y típicamente generalizada o retroorbitaria, más intensa en la mañana. Empeora con la ros, esfuerzo, inclinación hacia adelante o maniobras tipo valsalva. A menudo acompañada de náuseas y vómitos.
Ocurre una pérdida gradual y progresiva de funciones neurológicas dependiendo de la ubicación y crecimiento del tumor. Cuando se afectan los pares craneales, genera distintos síntomas que son importantes para estudiar la localización. Puede producirse una actividad convulsiva (si aparecen convulsiones en un adulte SIEMPRE descartar tumor).

53
Q

HTE

tto

A
  • Cirugía: extirpación quirúrgica, que busca establecer el diagnóstico histológico, aliviar rápidamente la presión intracraneal y el efecto de masa y lograr una citorreducción que puede prolongar la vida.
  • Corticoides: son importantes frente a la generación de edema vasogénico por parte de los tumores cerebrales. Se suelen usar en el periodo perioperatorio.
  • Radioterapia: suele usarse luego de cirugía. Sin embargo, el encéfalo es muy vulnerable a los efectos tóxicos de esta.
  • Terapia anticonvulsivane: se debe discutir caso a caso, dado que las convulsiones son frecuentes.
54
Q

Síndrome de lisis tumoral

A

Urgencia metabólica en que ocurre una lisis masiva de células tumorales en procesos malignos de alta tasa metabólica o luego del inicio del tto, por destrucción masiva de células tumorales y la liberación de grandes cantidades de elementos intracelulares, superando la excreción renal de estos.
Se suele asociar a leucemia aguda, linfoma de alto grado y tumores sólidos (menor proporción).

55
Q

SLT

Características

A
  • Hiperuricemia: pueden generarse cristales de urato de sodio, que se depositan en el riñón y generan una insuficiencia renal aguda.
  • Hiperkalemia: puede causar trastornos del ritmo cardiaco y disfunción neuromuscular.
  • Hipocalcemia: efectos cardiovasculares severos y disfunción neurológica.
  • Hiperfosfatemia: puede causar hipocalcemia, por complejos calcio- fosfato que se pueden depositar en conductos delgados renales, generando falla renal.
56
Q

SLT

FR

A
  • De paciente: edad (>65 años), hiperuricemia previa, deshidratación,
    hepatoesplenomegalia, daño renal previo, uropatía obstructiva, infiltración renal previa.
  • De Patología: LLA, linfoma no hodgkin, tumores quimiosensibles (cáncer de pulmón de células pequeñas).
  • De Bioquimica: leucocitosis >50.000, LDH>400, GOT >50 UI, creatinina >1,4 mg/dl, hiperuricemia
  • Del tto: Ara C, cisplatino, corticoides
57
Q

SLT

tto

A

Es importante prevenir con hidratación parenteral 48 hrs antes de quimioterapia, corrección de electrolitos, prevención de hiperuricemia con fluidos, diuréticos o alopurinol, control de parámetros seriados y
monitoreo de ECG.
La hipocalcemia puede corregirse con gluconato de calcio y si persiste, administrar calcitriol.
En el caso de AKI se debe comenzar con hemodiálisis de forma precoz.
La hiperkalemia debe tratarse con resinas de intercambio iónico, o insulina + glucosa. Si es >6-7 mEq/L o cambios en ECG debe hacerse diálisis.

58
Q

HCT

Hipercalcemia tumoral

A

Ocurre por a) producción de PrPTH por células tumorales (80%), b) producción de calcitriol en células tumorales y c) metástasis osteolíticas
(20%).
La PrPTH (proteína relacionada con la PTH) estimula la adenilato ciclasa ósea y renal aumentando la resorción ósea, la reabsorción renal de calcio y disminuyendo la absorción renal de fosfato.
La deshidratación (+ anorexia, náuseas y vómitos) agrava la hipercalcemia.

59
Q

HCT

Clínica y dg

A

Clínica
Similar a hiperparatiroidismo: poliuria y nicturia, anorexia, náuseas, estreñimiento, debilidad muscular y fatiga. Si progresa puede aparecer
deshidratación, obnubilación, coma y colapso cardiovascular.

Diagnóstico
Realizar Calcemia, uricemia, creatininemia, PTH y PrPTH, hemograma, ELP.
El compromiso óseo se puede evaluar con cintigrama óseo o TAC según el caso.

60
Q

HCT

tto

A

Depende de la severidad de la calcemia.
* Hidratar con suero fisiológico
* Corticoides endovenosos: controversial, es útil en mieloma, linfoma y leucemias y a veces, mama.
* Bifosfonatos.
* Diuréticos de asa luego de la hidratación
* Calcitonina: fármaco de acción más rápida.

61
Q

Extravasación de drogas citotóxicas

A

Salida del líquido intravenoso del medicamento al espacio perivascular, causando lesiones en los tejidos circundantes.
Pueden ser vesicantes, irritantes o no agresivos/no lesivos.

62
Q

EDC

Clínica

A

Desaparición del retorno venoso, disminución del flujo de la perfusión, presenta de edema o eritema en el sitio de punción, dolor, escozor o sensación de quemazón.

63
Q

EDC

tto

A

Detener infusión, aspirar a través de la vía, inyectar antídoto, retirar aguja o catéter. No aspirar tejido subcutáneo. Aplicar frío seco en bolsas o compresas y utilizar fármacos que contrarresten el fármaco que se extravasó.

64
Q

Screening

Cáncer de mama:

A

Factores de riesgo son edad, familiares de 1° grado, exposición a estrógenos, obesidad, alcohol, mamas densas, hiperplasia, radiación, etc. El método de screening amparado por la evidencia es la mamografía: No recomendada para menores de 40 años, entre 40-49 años la decisión es individual (caso a caso, se ofrece examen), y principalmente recomendado entre 50-74 años cada 1-2 años, acompañada de examen físico. Otras técnicas son ecografía mamaria (en mamas densas o mujeres jóvenes, sin utilidad de screening), RNM (en portadoras de BRCA1 o BRCA2, uso de implantes), entre otras. Los riesgos del screening son el sobrediagnóstico, ansiedad y exposición a radiación.

65
Q

Screening

Cáncer cervicouterino:

A

Gran evidencia de utilidad de screening dado que tiene fase preclínica prolongada. Gracias al screening y su inclusión en el GES, la tasa de mortalidad tiene una tendencia a la baja en Chile. Método principal de screening es el PAP (S: 30-87%; E: 86-100%, pero con alta variabilidad intra-observador). Otra técnica es el test de VPH que detecta cepas de alto riesgo del virus (16 y 18). La recomendación internacional de edad de inicio del screening es en toda mujer > 21 años con un intervalo cada 3 años; además se recomienda aplicar como co-test, la detección de VPH desde los 30 años (si es negativo, repetir no antes de 5 años). Se recomienda detener el screening a los 65-70 años siempre que no haya elementos de sospecha.

66
Q

Cáncer colorrectal (CCR):

A

Cuarta causa mundial de muerte, en Chile la tasa de mortalidad tiene una tendencia al alza. Hay múltiples métodos de screening: **Test de hemorragias ocultas **(diversos tipos), enema baritado (baja sensibilidad, por lo que ya no se usa), sigmoidoscopia (sin efectos en tumores más proximales), colonoscopia (visualización completa y directa, además es un método terapéutico ya que puede realizar polipectomía), colonoscopia virtual (riesgo de radiación), etc. Según organizaciones de EEUU se recomienda iniciar a los 50 años y finalizar a los 75-80 años con intervalo de 5-10 años si resulta normal, en conjunto con un test de hemorragias ocultas anual. Recordar que hay recomendaciones individuales según: Antecedentes personales de pólipos (realizar screening cada 3 años), Antecedentes familiares de CCR (10 años antes de la edad de diagnóstico de CCR del familiar y cada 5 años), Poliposis (screening anual) y EII (screening a los 8-10 años de enfermedad cada 1-5 años)

67
Q

Screening

Cáncer de próstata:

A

Segunda causa de mortalidad asociada a cáncer en hombres en Chile. Factores de riesgo son raza negra, edad, historia familiar, síndromes hereditarios. Controversial utilidad del screening. Según la evidencia, el método de screening principal es el** antígeno prostático específico (APE)**. El APE es costo-aceptable, pero no distingue etapa del tumor y tiene falsos positivos (en caso de hiperplasia benigna, prostatitis o cistitis, eyaculación, trauma, etc.); otros métodos con menos evidencia son ecografía y tacto rectal. En otros países se recomienda screening en hombres de 55-69 años según decisión individual en base a riesgo-beneficio. Para hombres > 70 años, los beneficios potenciales no superan daños esperados. Según la ESMO, no se recomienda APE porque, aunque disminuyen morbi-mortalidad, lo logra a expensas de sobrediagnóstico y sobretratamiento

68
Q

Screening

Cáncer de pulmón:

A

Existe evidencia que apoya el screening. Los métodos de screening son imagenológicos, a través de TC de baja dosis (sin contraste) según el “Screening National Lung Trial”, cada 1-2 años, con VPP 4% (alta tasa de falsos positivos, sobre 96%), por lo que se deben considerar nódulos > 5-10 mm según otras características. Otro problema es su alto costo. Se
recomienda screening anual entre los 55-80 años en IPA > 30 que fumen o que hayan dejado de fumar hace < 15 años.

69
Q

Tumor residual

A

R0 Completamente
R1 completa pero márgenes +
R2 incompleta

70
Q

Terapias Target:

A

No son drogas citotóxicas clásicas, sino que están dirigidas a bloquear vías de señalización normales, pero sobre-expresadas en tumores,
vías que tienen un rol en la progresión de la enfermedad.
Estas terapias han cambiado el paradigma del tratamiento oncológico: con las terapias sistémicas, el target es el huésped, pero con las terapias target, los blancos terapéuticos son receptores, factores, blancos, antígenos del tumor o tumores.
Un ejemplo, es el Trastuzumab, un anticuerpo monoclonal contra el
factor de crecimiento Her-2 en cáncer de mama.

Med interna 2 (20 decks)

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