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2 > sang > Flashcards

sang Flashcards

1
Q

Quelles sont les 4 parties du sang?

A
  1. Le plasma
  2. Les leucocytes: système immunitaire
  3. Les plaquettes: hémostase
  4. Les érythrocytes: transport CO2 et O2
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2
Q

Qu’est-ce que le plasma?

A

Le plasma est le liquide contenant tout sauf les leucocytes, les plaquettes et les érythrocytes.

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3
Q

Qu’est-ce qu’un leucocyte?

A

Les leucocytes sont des cellules du systhème immunitaire composés des anticorps.

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4
Q

Qu’est-ce qu’une plaquette?

A

Les plaquettes sont les composantes/cellules du tissu responsable de l’hémostase.

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5
Q

Qu’est-ce qu’un érythrocyte?

A

Les érythrocytes sont les globules rouges, ce sont les composantes/cellules du sang responsable du transport de l’oxygène et du co2.

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6
Q

Qu’est-ce que l’hématocrite?

A

L’hématocrite est le niveau d’érythrocytes dans le sang.

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7
Q

Quel est le niveau normal d’hérythrocytes dans le sang?

A

0,45 ml dans 1 ml de sang
45%

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8
Q

Qu’est-ce qui peut engendrer une surproduction d’hémoglobine dans le sang? (2 choses)

A
  1. Le cancer
  2. Le dopage
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9
Q

Qu’est-ce qui peut engendrer une sous-production d’hémoglobine dans le sang? (1 chose)

A
  1. L’anémie
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10
Q

Quel sont les 4 principales cellules présentes dans le sang?

A

Plaquettes
Lymphocytes
Érythrocytes
Granulocytes neutrophiles

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11
Q

Quelles sont les carractéristiques visuelle des plaquettes? (1chose)

A

Petits points

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12
Q

Quelles sont les carractéristiques visuelles des lymphocytes? (3 choses)

A

Plus rares que les plaquettes
Plus gros que les plquettes
Noyau sphérique

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13
Q

Quels sont les carractéristiques visuelles des érythrocytes? (3 choses)

A

-Les plus nombreux
-Pas de noyau (donc ne colore pas à la pluspart des colorant, car ceux-ci se collent à l’adn des cellules)
-Centre blanc du à leur forme biconcave

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14
Q

Quels sont les carractéristiques visuelles des granulocytes beutrophiles? (3 choses)

A

Noyau trilobique
Plus rare que les plaquettes
Plus gros que les plaquette, érythrocytes et que les lymphocytes

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15
Q

Quelles sont les carractéristiques des érythrocytes? (6 choses)

A

Pas de noyau
Pas de mitochondries
Composé de beaucoup d’hémoglobine (environ 250 million)
Forme biconcave
Cytosquelette
Membrane bilipidique

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16
Q

Quelle est la structure de l’hémoglobines? (2 choses)

A

-Globine (2 chaînes alpha et 2 chaînes beta) + 4 hèmes
-Chaque chaîne porte 1 hème qui porte 1 atome de fer qui lie 1 molécule d’O2

1 érythrocyte = 250 millions d’hémoglobines = 1milliard d’O2!

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17
Q

Quels sont les différents noms des hémoglobines? (selon la molécule liée, 3 choses)

A
  1. Oxyhémoglobine (Hb (fer) + O2) (alvéole-sang)
  2. Désoxyhémoglobine (Hb (fer) sans O2)
  3. Carbhémoglobine (lié au CO2 via la lysine un a.a)
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18
Q

Qu’est-ce que l’érythropoïèse?

A

C’est le mécanisme de production des globules rouges (érythrocytes).

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19
Q

Où a lieu l’érythropoïèse?

A

Dans la moelle ossese.

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20
Q

Quelles sont les étapes de l’érythropoïèse? (5 étapes)

A

1) Point de départ: Hémocytoblastes (cellules souches polyvalentes de la moelle osseuse qui produit les erythrocytes/globules rouges, les leukocytes/globules blanc et les plaquettes)
2) Division en: Proérythroblaste (précurseur des érythrocytes)
3) Division en Érythroblastes basophiles (durant cette phases, il y a synthèse de ribosome)
4) Devient érythroblastes polychromatophile, puis érythroblaste acidophile (phase 2: accumulation d’hémoglobine)
5) Devient réticulocyte : forme immature des globules rouges (Phase 3: Éjection du noyau)
6) Passage au sang: devient Globules rouge/érythrocytes (grace au contact avec la vitamine B)

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21
Q

Comment le corps régule-t’il l’érythropoïèse (production d’érythrocytes)?

A

Avec la concentration sanguine de O2.

Puisque 95% de l’O2 sanguin est lié à l’hémoglobine, la concentration sanguine de celui-ci est étroitement lié à la quantité d’hémoglobine dans le sang et au besoin du corps en oxygène.

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22
Q

Quels sont les stimulus pour la régulation hormonale de l’érythropoièse?

A

Stimulus: hypoxémie causée par
-la diminution du nombre d’érythrocytes
-diminution de la disponibilité de O2 dans le sang
-augmentation des besoins des tissus en O2

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23
Q

Quelles sont les étapes lorsqu’il y a un manque d’oxygène dans le corps? (6 étapes)

A
  1. Diminution de la concentration sanguine de O2 (fait du sport, monte en altitude, est blessé donc on pert du sang, etc.)
  2. Récepteurs dans les reins capte la diminution de la concentration d’oxygène dans le sang.
  3. Sécrétion d’érythropoïtine par les rein, qui stimule la moelle osseuse rouge
  4. Augmentation dans la moelle osseuse de l’érythropoïèse.
  5. Augmentation du nombre d’érythrocytes.
  6. Augmentation de la quantité d’O2 transportée dans le sang.
24
Q

Quelle est la pression sanguine normale de O2?

A

70-100 mmHg

25
Q

Quelles sont les molécules présentes dans le sang qui sont nécessaires pour la maturation des globules rouges?

A

Acides folique
Riboflavine
Vitamine B12 (principalement)

26
Q

Fer dans le sang

A

Fer total couplé à Hg = 4g
Pertes: < 1mg/jour (intestin, urine, sueur)
Menstruation: +- 50 ml de sang = 25 mg de fer
Grossesse: 500 mg
Lactation: 1mg/jour
Transfusion: 450ml = 225 mg Fe

27
Q

Quelles sont les étapes de l’absorbtion du fer dans le sang? (7 choses)

A

-Consommation du Fe dans l’alimentation
-Réduction du Fe3+ en Fe2+ (par acidité de l’estomac)
-Fe2+ est transporter dans la cellule épithéliale via le transporteur divalent cationique (DCT1) par la surface apicale
-Dans la cellule, Fe2+ se lie presque instantanément à la mobilferrine (car sinon il est toxique pour la cellule)
-Via les ferroportine, le fe2+ sort de la cellule vers le sang, par la surface basolatérale
-Via la héphaestine le Fe2+ redevient du Fe3+ et rejoint la circulation sanguine
-Dans le sang (plasma), il se lie presque instantanément à la transferrine (lie 2 molécules de Fer) qui le transporte vers le foie pour entreposage ou vers la moelle osseuse pour la production d’hémoglobine.

28
Q

Que ce passe-t’il quand il y a trop de fer dans le corps et que l’on en reconsomme? (4 choses)

Diète riche en Fer

A

-Consommation du Fe dans l’alimentation
-Réduction du Fe3+ en Fe2+
-Fe2+ est transporter dans la cellule épithéliale via le transporteur divalent cationique (DCT1)
-Dans la cellule, Fe2+ se lie presque instantanément à la ferritine (permet de stocker le fer) lorqu’il y a un surplu ce celui-ci dans l’organime.
-Ainsi, lors d’un manque de fer, la ferritine relâche du fer qui se lie à la mobilferrine et retourne dans la voie normale.

29
Q

Comment la vitamine B12 est-elle absorbée? (7 choses)

A

-Consommation de vitamone B12
-Liaison au facteur intrinseque (glycoprotéine)
-Formation de dimère (2 B12 avec 2 facteurs intrinsectes)
-Endocytose du dimère dans la cellule de l’iléon (cellule épithéliale intestinale) (les deux facteurs intrinsceque libèrent B12)
-Liaison de la B12 avec transcobalamine 2 dans une vésicule lipidique.
-Exocytone se B12 avec la transcobalamine 2 dans le sang
-Voyage vers le foie

30
Q

Que se passe-t-il lorsqu’il y a un manque de vitamine B12?

A

anémie pernicieuse= diminution de globules rouges

31
Q

Quand faisons-nous des transfusions sanguine?

A

Suite à:

une perte de sang
une hémophilie (trouble de la coagulation)
de l’anémie (manque de globule rouge)
une trombopénie (manque de plaquette)

32
Q

Qu’est-ce qu’une transfusion sanguine?

A

transfusion de sang total ou de globules rouges concentrés prélevés chez un donneur et mélangés à un anticoagulant

33
Q

Quels sont 2 risques de réaction transfusionnelle? (2 choses)

A
  1. Hémolyse: L’hémolyse est la destruction des érythrocytes du donneur via les anticorps du receveur.
  2. Agglutination: Association des érythrocyte du donneur en caillots qui bloquent les vaisseux.

Normalement on fait les 2 réactions.

34
Q

Comment fonctionnent les antigènes sanguins?

A

Une personne possède les antigènes des lettre sur son type de sang et le facteur RH si elle est +.

Elle ne possède donc pas les anticorps de son type de sang, si non, son sythèeme immunitaire illiminerait ses propres cellules.

Elle possède par contre les anticorps des autres types sanguin, car dans le lait maternelle, les sucres resemble aux antigène et on engendré la production d’anticorps chez tous les individus.

Pour le facteur RH, une personne ne possédant pas ce facteur ne possède normalement pas d’anticorps pour celui-ci, tant qu’elle n’a pas été en contact avec un sang. Lors d’une transfusion ou d’un accouchement, il peut cependant il y avoir contact entre un lymphocyte et un anti-gène ce qui engendra dans les semaine à venir la production d’anticorps pour le facteur RH.

35
Q

Vrai ou Faux

Une personne sans le facteur RH peut recevoir une transfusion d’une personne avec le facteur RH.

A

Vrai, mais une seule fois.

Puisque la production d’anticorps prends plusieurs semaine, ce qui est supérieur à la durée de vie d’un hémoglobine, un patient peurt recevor une tranfusuion d’un autre RH+, car cela n’engendrera pas de réction d’agglomération.
Par contre, lors d’un deuxièeme contact, formation d’agglutinine anti-D; réponse retarder
à la seconde transfusion → hémolyse

36
Q

Que se passe-t-il lorsqu’une femme enceinte Rh- porte un fœtus Rh+?

Quels sont les traitements de l’incompatibilité Rh?

A

-maladie hémolytique du nouveau né en cas de seconde grossesse

Traitement:
- transfusions intra-utérines
- transfusions d’échange

37
Q

Quelle est la différence entre la coagulation et l’homéostase?

A

L’hémostase est un processus biologique et physiologique qui permet l’arrêt d’un saignement. Elle commence dès la survenue d’une brèche au niveau de l’endothélium vasculaire.

La coagulation est un phénomène biologique complexe qui permet la formation d’un caillot sanguin, grâce à la « cascade de coagulation », dite hémostase secondaire. (c’est donc une sous étape de l’hémostase)

38
Q

Quelles sont les étapes de la genèse de plaquettes? (5 étapes)

A

-Point de départ: Hémocytoblastes (cellules souches polyvalentes de la moelle osseuse qui produit les erythrocytes/globules rouges, les leukocytes/globules blanc et les plaquettes)
-Division en: Mégacaryoblaste grâce à la thrombopoïtine
-Division en: Promégacaryocyte
-Division en: Mégacaryocyte
-Déchirure: libération des plaquette déjà mature dans le sang

39
Q

Quelles sont les carractéristiques des plaquettes? (4 choses)

A

-Membrane plasmique
-Pas de noyaux
-Nombreuses granules contenant des produits de sécrétion, ADP, Ca++, sérotonine
-Demi-vie: 12 jours
-Hormone de la genèse: Thrombopoïétine

40
Q

Quelles sont les éapes de l’hémostase? (3 choses)

A

1) Constriction grâce au spasme vasculaire
2) Formation du clou plaquettaire
3) Coagulation sanguine et la formation d’un
bouchon hémostatique (Fibrineux)

41
Q

Quelles sont les carractéristique du vaisseaux avant la blessure? (5 choses)

A

-Composé d’une mono couche de cellule endothéliale qui se déchirent facilement.
-Les plaquette ne touchent jamais aux cellules endothéliales (plusieurs molécules empêchent leur contact et leur agrégation)
-Dans la matric extracellulaire des vaisseaux, il y a beaucoup de collagène =plus dure que l’acier
-Il y a des cellule de muscles lisse vasculaire
-Dans la matrice extracellualire il y a aussi le facteur de willebrand

42
Q

Quelles sont les molécules sécrétée par les cellules endothéliales qui influencent les plaquettes? (2 molécules & 3 impacts)

Quel rôle donnent-elles aux cellules épithéliales?

A

Prostacycline (PGI2)
Monoxyde d’azote (NO)
_______________________________________________________

Vasodilatation
Évite le contact entre les plaquettes et les cellules endothéliales
inhibiteurs de l’agrégation plaquettaire

Rôle anticoagulant

43
Q

Que se passe-t’il lorsque la couche édothélilale est brisée= étape 1? (6choses)

A

Nom: Spasme Vasculaire et Contraction

La matrice extracellulaire est mise à nue (collagène et willbrand) à l’endroit de la lésion
1) Les cellules endothéliales à ce niveau ne sécrètent plus de molécules (mais autour ouiiiii!)
2) Complexe entre les plaquettes et Facteur de Willebrand ralenti le mouvement des plaquettes à l’endroit mis a nus
3) Le complexe plaquette/Facteur de Willebrand se
liera au collagène

Le complexe plaquette-collagène-Willbrand provoque la libération de substances chimiques par les plaquettes stockés dans les granules:
* Sérotonine; favorise le spasme vasculaire
* Thromboxane A2 (TXA2;dérivé des phospholipides
membranaires des plaquettes): Stimule la contraction du muscles lisse vasculaire

Cela réduit la perte de sang

44
Q

Quel est lle rôle de la sérotonine?

A

favorise le spasme vasculaire

45
Q

Quels sont les rôles de la thromboxane A1? (2 choses)

A

(dérivé des phospholipide membranaire des plaquette)

-Favorise l’adhésion des plaquettes
-Vasoconstriction

46
Q

Quels sont les rôles de l’ADP? (2 choses)

A

-produit l’aggrégation des plaquettes
-Suscite la libération des granules

47
Q

Que se passe-t’il lors de la deuxième étape de l’hémostase = formation d’un clou plaquetaire?

A

Le clou plaquetaire se définit comme une accumulation de plaquettes qui diminue grandement la perte de sang mais ne l’arrête pas.

Lors de la prochaine étape, il y aura coagulation (arrêt du sang) via la formation d’un bouchon homéostasique/fibrineux.

48
Q

Qu’est-ce que la caillot de fibrine?

A

1) Durable mais pas permanent
2) Dissous dès que la plaie sera guérie et le risque d’hémorragie sera écarté
(A l’inverse; la disparition prématurée du bouchon fibrineux risquerait d’entrainerune nouvelle hémorragie)
3) Coagulation du sang dans l’endroit endommagé

49
Q

Comment se forme l’activateur de la prothrombine?

A

Le facteur Xa (protéase) transforme la prothrombine, forme inactive, en thrombine, forme active
-PF3 (phospholipide lié à la surface des plaquettes agrégées), Facteur Va et calcium : accélèrent la réaction par le facteur Xa (forment tous un complexe pour former l’activateur de la prothrombine qui mènera vers la cascade de la coagulation)

50
Q

Qu’est-ce que la thromboplastine tissulaire?

A

C’est un récepteur du facteur VII plasmatique qui
devient VII activé.

51
Q

Quelles sont les étapes qui mène à la coagulation = étapes 3?

A

Les plaquettes liées au collagène activent le facteur XII
Cela active une cascade d’évèenement. (voie intrinsecte)
En parallèele, la thromboplastine tissulaire (récepteur pour le facteur 7 quand le tissu est abim) active le facteur VII (voie extrinsecte)
Les facteurs XII et VII activent IX
IX active X
Xa engendre le passage de la prothrombine en thrombine
La thrombine transforme le fibrinogèene (soluble dans le sang) en fibrine (insoluble et composante du caillot) et active le facter V.
Les plaquettes agrégé ** et liées? ont à leur surface des facteurs plaquetaire dont les phospholipide F3
PF3, Ca++, Va présent en circulation dans le sang forment un complexe avec la protéase X cequi accélèere sont passage vers Xa
La Thrombine va elle-même activer le facteur V (boucle de rétroaction positive)
La thrombine avec du calcium active aussi le facteur XIII
Le facteurs XIII transforme la fibrine libre en fibrine stable.

52
Q

Quelle est la différence entre la voie intrinsecte et extrinsecte?

A

La voie extrinsèque qui mènera rapidement vers la production de THROMBINE qui stimulera la voie intrinsèque.

La voie extrinsèque produit la thrombine mais en trop petite quantité. Cependant, elle déclenche la voie intrinsèque par rétroaction positive de la thrombine.

53
Q

Comment se passe la formation d’un caillot stable?
Qu’est-ce qu’il permet?

A

*Finalement la thrombine transforme le fibrinogène en fibrine libre
*Active le facteur XIII qui transforme la
fibrine libre en fibrine stabilisée qui stabilise
le caillot
*La présence des ions Ca++ est essentielle

Permet d’arrêter le flux sanguin

54
Q

Que ce passe-t’il après la formation des caillot stable?

A

Apès la coagulation (formation des caillots stables):

-Rétraction du caillot
-Fibrinolyse du caillot

= énévements nécessaires pour rétablir le flux sanguin

55
Q

Quelles sont les étapes de la fibrinolyse?

A

1) Des plasminogènes viennent lier la fibrine.
Activateur tissulaire du plasminogène (tPA, liée à la fibrine), engendre le passage des plasminogène en plasmine
2) Les plamine engendre le passade de la fibrine en fragment soluble
3) Plasmine dégrade les facteurs de coagulations

56
Q

Quels sont les mécanismes de protection contre les caillot non désirés?

A

Synthèse par les cellules endothéliales saines de PGI2 et Monoxyde d’azote (inhibition de l’agrégation plaquettaire)

Sur la membrane; une protéine thrombomoduline le complex thrombuline-thrombine diminue la vitesse de coagulation par la thrombine.

thrombomodulin:thrombine complexe va active la protéine C (proteine plasmatique); inactive les facteurs V et VIII

Fixation de la thrombine par la fibrine

Antithrombine III; va lier thrombine en circulation et le inactive et inactive les facteurs XII, XI,X,IX

57
Q

Comment se passe la formation d’un caillot stable?
Qu’est-ce qu’il permet?

A

*Finalement la thrombine transforme le fibrinogène en fibrine libre
*Active le facteur XIII qui transforme la
fibrine libre en fibrine stabilisée qui stabilise
le caillot
*La présence des ions Ca++ est essentielle

Permet d’arrêter le flux sanguin

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