7 (2) Flashcards

1
Q

Quelles sont les voies de dégradation/catabolisme des lipides?

A

1) lipolyse
2) beta-oxydation

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Q

Comment apelle-ton la synthèse/anabolisme des lipides?

A

Lipogenèse

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3
Q

La biosynthèse génère quoi?

A

1) triacylglycérol, phospholipides
2) corps cétonique (en cas de jeune)
3) cholestérol
4) acide gras

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4
Q

Comment le choléstérol est dégradé?

A

Le cholestérol ne peut pas être oxydé pour donner de l’énergie, il est dégradé et éliminé dans les sels biliaires.

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5
Q

Qu’est-ce que la cétogenèse ou voie des corps cétonique?

A

La deuxième utilisation la plus importante de l’acétyl-CoA par les cellules, après le cycle de Krebs.
Cette voie métabolique devient significative en période de jeûne prolongé ou en cas de diabète, quand l’organisme ne peut utiliser ses réserves de glucose pour produire l’ATP dont il a besoin

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6
Q

Quelle enzyme transforme l’acétoacétate en B-hydroxyburate et vice-versa?

A

B-hydroxybutyrate déshydrogénase

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7
Q

Dequoi dépend plus de production de acétoacétate ou de hydroxyburate?

A

Dépend de la concentration de NADH et NAD+

  • Si NADH augmente, la production de hydroxyburate augmente car le cycle du citrate est congestionné
  • Si le NAD+ augmente, augmentation de la production d’acétoacétate et d’acétone
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8
Q

Que produit la cétogenèse?

A

Synthèse des corps cétoniques à partir d’acétyl CoA:
Acétoacétate
Acétone
3-hydroxybutyrate

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9
Q

Combien de molécules d’acétyl-coA consomme et libère la cétogenèse?

A

Consomme 3 molécules et en libère 1

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10
Q

Quelle est la conséquence de la cétogenèse sur le cycle de Krebs?

A

Le cycle de Krebs est ralenti car ses substrats (principalement l’oxaloacétate) sont utilisés par la néoglucogenèse.

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11
Q

Comment l’acétyl-coA rejoint la voie de la cétogenèse?

A

Il est véhiculé par le sang depuis le foie jusqu’au tissus consommateurs d’énergie. Ces derniers peuvent le convertir en 2 molécules d’acétyl-coA à partir de succinyl-coA et de coenzyme A et oxyder l’acétyl-coA

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12
Q

Où se produit la cétogenèse?

A

Dans la matrice mitochondriale du foie
Corps cétoniques sont déversés dans le sang et servent de substrats énergétiques

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13
Q

Quand se produit la cétogenèse?

A

Survient en situation de jeûne (augmentation de concentration d’acides gras libres via lipolyse qui arrivent aux foie et sont transformés en corps cétoniques) et chez les diabétiques de type I

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14
Q

VRAI OU FAUX: le D-B-hydroxybutyrate est une cétone

A

FAUX, mais étroitement associé aux corprs cétoniques

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15
Q

Quel est le bilan énergétique de la cétogenèse?

A

Production des corps cétoniques: 24 ATP
L’oxydation des corps cétoniques: 26 ATP

Bilan :
2 molécules Acétyl CoA : 2 x10 ATP = 20 ATP
2 FADH2= 2 x 1.5 ATP = 3 ATP
2 NADH = 2 x 2.5 ATP = 5 ATP

Total: 28 ATP - 2 ATP consommés pour l’activation de l’acide gras au départ = 26 ATP

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16
Q

Qu’est-ce que le régime cétogène ou diète cétogène?

A

Le régime cétogène (ou diète cétogène) consiste à réduire drastiquement la proportion de glucides dans son alimentation. Le régime cétogène propose donc de réduire presque totalement la proportion d’apport glucidique, pour utiliser les graisses comme apport calorique principal.

17
Q

Quels sont les conséquences du régime cétogène?

A

Les effets de cette diète se rapprochent du jeûne, en coupant l’organisme de sa source première habituelle d’énergie.

Le taux de sucre sanguin diminue alors drastiquement, pour atteindre un état proche de l’hypoglycémie.

Après une période moyenne de trois jours, le corps atteint l’état de cétose. Pour subvenir à ses besoins, il va donc puiser dans les tissus graisseux plutôt que dans ses réserves de sucre, qui représentent alors un stock d’énergie jusque-là sous-exploité.

Le foie transformera ces graisses en différents éléments, dont les corps cétoniques (qui donneront le nom à ce régime).

18
Q

Que cause un excès de corps cétonique?

A

Acidocétose
État qui se retrouve lors d’un jeûne prolongé mais aussi lors de diabète de type I

19
Q

Qu’arrive-t-il en absence d’insuline?

et le glucagon?

A

En absence d’insuline, la lipolyse est fortement stimulée et les AGL sont oxydés en corps cétoniques: cause cétonémie et cétonurie

DONC,
présence d’insuline = lipogenèse
Absence d’insuline = lipolyse
Puisque les corps cétoniques sont des acides forts, ils causent une déplétion (diminution) des réserves en alcali

glucagon inhibe la lipogenèse

20
Q

Pourquoi le cholestérol est important?

A

-Il est présent dans tous les tissus et dans les lipoprotéines plasmatiques.
- Il joue un rôle essentiel dans la structure des membranes de toutes les cellules de l’organisme et au niveau de la couche externe des lipoprotéines plasmatiques.
-Précurseur des H stéroïdienne, des sels biliaires synthétisés par le foie et de la vitamine D.

21
Q

Quel est l’apport exogène du cholestérol?

A

Consommation via la diète de 0,5 à 2 g / par jour
-Rendement d’absorption de 50% en moyenne

22
Q

Quel est la quantité de cholestérol nécéssaire par jour?

A

1,2 à 1,5 g / par jour
(exogène + endogène)

23
Q

Quel est la synthèse endogène du cholestérol et ou se déroule-t-elle?

A

La biosynthèse du cholestérol s’effectue principalement au niveau du foie et de l’intestin grêle. Cette voie se déroule dans le RE et le cytosol. Cette voie est régulée par l’enzyme HMGCoA réductase.

Ceci complète l’apport exogène pour couvrir les besoins métaboliques.

24
Q

C’est quoi le cycle entéro-hépatique?

A

C’est l’élimination du cholestérol:

Le cholestérol qui n’a pas été utilisé par les cellules ou qui se trouve sur la paroi des artères est capté et est réacheminé vers le foie par les lipoprotéines de type HDL qui exercent un effet bénéfique. Là, il est en partie recyclé, en partie éliminé par la bile.

25
Q

Quel sont les 2 voies d’élimination du cholestérol?

A

Coprostérol
Sels biliaires

26
Q

Qu’est-ce que le Coprostérol?

A

Le coprostérol est le principal stérol saturé des selles issu de la réduction du cholestérol par les bactéries du microbiote dans l’intestin.

27
Q

Quel est l’effet de l’insuline sur la synthèse du cholestérol? Pourquoi?

A

L’insuline stimule l’enzyme qui désactive l’enzyme phosphorylante de la HMGCoA reductase donc l’insuline favorise la cholestérogenèse.

28
Q

Quel est l’effet du glucagon sur la synthèse du cholestérol? Pourquoi?

A

Glucagon via AMPc stimule l’inhibiteur-1 phosphate, ce qui a un effet négatif sur la synthèse de cholestérol.

29
Q

Comment est régulé la HMGOCoA reductase?

A

Par phosphorylation: si elle est phosphorylée, elle devient inactive

30
Q

Comment se fait la régulation pharmacologique du métabolisme du choléstérol? exemples?

A

Des résines, Ezétimibe, phytostérols, vont venir bloquer l’absorption des acide gras par les chylomicrons

-statine: bloque transformation d’acyl-coA en cholestérol
-Acide nicotinique :bloque LDL
-Fibrate