S11 Anestesia Flashcards
Qual o objetivo da anestesia geral?
Promover hipnose e amnésia, analgesia e relaxamento muscular.
Qual o mecanismo de ação dos anestésicos inalatórios?
Predominantemente a ativação dos neurônios GABAérgicos (receptores GABA-A) em várias regiões do SNC. São capazes de produzir os 3 componentes da anestesia (exceto o óxido nitroso).
Qual o incoveniente dos anestésicos voláteis?
Que a dose para produzir o relaxamento muscular é muito maior do que para provocar amnésia, hipnose e analgesia, sendo prática rotineira empregar eles junto com bloqueadores neuromusculares (para evitar essas doses muito elevadas dos voláteis).
Qual a diferença dos anestésicos venosos para os voláteis?
Os venosos apresentam menor desconforto durante a indução anestésica e oferecem um risco mais baixo, porém nenhuma droga venosa é considerada um anestésico completo
Comente sobre o midazolam.
BZD, rápida ação, causa poucos efeitos CV. É ansiolítico e amnésico.
Quais os efeitos anestésicos dos opioides?
Excelentes analgésicos, porém sem efeito hipnótico-sedativo consistente.
Quais as vantagens do uso de opioides?
Redução na dose dos anestésicos voláteis potentes, sem efeito depressor do miocárdio e atenuam resposta adrenérgica.
Qual a principal desvantagem dos opioides?
A depressão respiratória.
Quais as características e usos do propofol?
Droga de início e término rápidos com efeito hipnótico e sedativo, podendo ser usado tanto na indução quanto na manutenção anestésica. É a medicação ideal para indução em asmáticos e DPOCíticos, pois faz broncodilatação. Por possuir ação antiemética em doses sub-hipnóticas, pode tratar as náuseas do PO.
Quais os efeitos adversos do propofol?
Redução da PA, apneia, queda no DC, na RVP e outros parâmetros cardíacos.
Comente sobre o etomidato.
Imidazólico hipnótico de ação rápida, ótima para pacientes com dç CV, não provoca depressão respiratória. Efeitos adversos: queimação no local inicialmente, mioclonia e insuf suprarrenal quando adm em infusão contínua em pacientes críticos.
Comente sobre a quetamina.
Único venoso que apresenta capacidade de hipnose e analgesia. Além disso, é o único indutor anestésico que aumenta PA e FC. Deve ser evitada em coronariopatas. Faz broncodilatação (um dos melhores para asmáticos). Pode haver delirium na recuperação anestésica.
Qual o mecanismo de ação dos bloqueadores neuromusculares (BNM)?
Atuam na junção neuromuscular, podendo ser despolarizantes (succinilcolina) ou não despolarizantes. Os primeiros se ligam a receptores pós-sinápticos da acetilcolina na placa motora, funcionando como agonistas (estimula inicialmente, porém segue-se de um intervalo profundo de relaxamento muscular). Os segundos atuam competitivamente nos receptores da placa motora, inibindo a ligação da acetilcolina com eles.
Comente sobre a succinilcolina.
Única droga despolarizante usada, tem início de ação rápido e término rápido também. Os principais efeitos adversos são bradicardia, hipertemia maligna e hiperK.
Quais as principais drogas não despolarizantes?
Rocu: vagolítico (sugamadex antídoto)
Vecu: não tem efeito CV
Atracúrio: libera histamina (hipotensão, broncoespasmo)
Cisa: não libera histamina.
Comente sobre os não despolarizantes.
São os BNM de eleição para manutenção da anestesia por sua maior duração de ação.
Como pode-se reverter o efeito dos BNM não despolarizantes?
Através da adm de anticolinesterásicos (neostigmina, piridostigmine) associados à atropina (bloqueador muscarínico).
Qual o mecanismo de ação dos anestésicos locais (AL)?
Inativação de canais de sódio da membrana neuronal, inibindo a propagação do potencial de ação e, portanto, o estímulo álgico é inibido.
Quais as bases químicas dos AL?
São bases fracas que estão polarizadas e não polarizadas quando em solução. Apenas as formas não carregadas são capazes de se difundir pelos tecidos e se transportar através da MP dos neurônios. Quanto maior a quantidade da forma não carregada, maior a difusão do AL pelo tecido.
Quanto maior o pKa, maior a latência do anestésico.
Qual propriedade química do tecido pode afetar a efetividade do AL?
O pH do tecido em associação com o pKa do AL (pH em que o composto está 50% ionizado e 50% não ionizado). Ou seja, o aumento da acidez do tecido (ex: pele infectada ou uso de soro para diluir) reduz a proporção do AL na forma não ionizada, diminuindo sua eficácia.
**Outra: capacidade de ligação a proteínas. Quanto maior a afinidade, menor o nível circulante eficaz do AL livre e maior a duração de seu efeito.
Comente sobre o pKa dos AL e a farmacodinâmica disso.
O pKa é o pH em que metade do AL está em sua forma catiônica (ionizada) e metade na forma neutra (não ionizada). O AL precisa estar na forma não ionizada para conseguir penetrar a membrana neuronal. Ou seja, se eu administrar o AL em uma região com pH muito ácido (ex: abcesso), quase todo o AL ficará na forma catiônica e não conseguirá penetrar nos neurônios para apresentar sua ação anestésica.
Qual o objetivo de usar adrenalina junto com o AL?
Promover vasoconstrição e diminuir a absorção dos AL para a corrente sanguínea, diminuindo sua toxicidade, além de prolongar o tempo de bloqueio.
Quais as CI ao uso dos ALs?
Alergia a classe (posso usar da outra classe desde que não tenha tido urticária generalizada ou anafilaxia)
*Para uso de adrenalina: doenças que podem ser exacerbadas com o uso da adrenalina (hipertir, feocromocitoma, HAS grave, doença arterial coronariana), anestesia digital em pcte com circulação digital comprometida (DAOP), periorbital se glaucoma, sensibilidade às catecolaminas,
Qual a relação dos AL + epinefrina e a localização de sua aplicação?
Pode ser usado em face (incluindo nariz e orelha), dedos ou pênis, pois a literatura atual não suporta a CI de seu uso nesses locais (sem aumento da incidência de gangrena ou complicações isquêmicas atribuíveis a isso).
