Resposta endócrino-metabólica ao trauma Flashcards
A resposta inflamatória ao trauma tem 3 fases:
refluxo, fluxo, e resposta inflamatória propriamente dita.
A resposta metabólica ao trauma cirúrgico é dividida em 4 tópicos
Componentes primários
Componentes secundários
Consequências metabólicas da resposta endócrina
Consequências imunológicas da resposta endócrina
Os componentes biológicos do trauma que tendem a alterar o equilíbrio homeostático:
- Primários: lesões teciduais e de órgãos específicos
- Secundários: alterações endócrinas e metabólicas
- Associados: não decorrem diretamente do trauma, mas a sua atuação influência na evolução da homeostase pós-traumática (ritmo alimentar, imobilização prolongada, perdas hidroeletrolíticas, doenças viscerais intercorrentes).
Trauma, Infecções, cirurgias -> dão agressões que levam há dor, hipovolemia, hipotensão -> que levam a consequências cardíacas (baixas de PA, aumento da RVP), respiratórias (taquipneia), hepáticas, renais, musculares, tecido adiposo.
Trauma -> dor -> estímulos aferentes -> cérebro (hipotálamo, hipófise) -> resposta inflamatória, neural, endócrina
A resposta do organismo a agressão depende dos fatores:
Grau de agressão
Estado geral do paciente
Idade (mais pronunciado nos jovens)
Gênero (função mais intensa no masculino)
No tratamento cirúrgico observar os diferentes momentos e a intensidade das modificações metabólicas induzidas em cada um:
- Pré-operatório (jejum, preparo da pele e do sistema digestório, cateterismo, ansiedade, incerteza)
- Período de indução, manutenção e recuperação anestésica (intubação, drogas anestésicas, [inalatórias ou parenterais])
- Fase operatória: perda sanguínea, hidroeletrolíticas e hemodinâmicas, hipotermia, trauma tecidual
- Período pós-operatório (dor, jejum imobilidade, ansiedade, sondagem, cateterismo, alterações hidroeletrolíticas)
RESPOSTA METABÓLICA AO TRAUMA
A resposta metabólica contém componentes primários, secundários, consequências metabólicas e consequências imunológicas.
• Primário – lesão tecidual em fato
• Secundário – lesão endócrino-metabólica
Quando um organismo sofre uma lesão ou um trauma, ocorrem mudanças hormonais e metabólicas denominadas “respostas ao estresse” que visa restabelecer o equilíbrio das suas funções.
A resposta metabólica ao trauma tem sido mostrada como um arco reflexo neuroendócrino com dor e hipovolemia estimulando o cérebro a coordenar uma massiva resposta contra regulatória hormonal produzindo:
• - Glicogenólise
• -Catabolismo lipídico e proteico
Trauma em cirurgia considerar:
• As lesões mecânicas
• Ansiedade, medo, dor, inanição, imobilização, drogas anestésicas.
A intensidade da resposta está diretamente relacionada à intensidade da lesão mecânica (lesão tecidual) associada às causas menores.
RESPOSTA INFLAMATÓRIA AO TRAUMA (RIT)
A RIT é um conjunto de alterações na fisiologia do indivíduo desencadeando por um agente agressor externo com a participação e inter-relacionamento do sistema nervoso, imunológico, endócrino e circulatório.
Características percebidas na RIT:
- Intensidade da resposta proporcional à gravidade do estresse
- Alteração do metabolismo que direciona as funções energéticas celulares para a manutenção da RIT.
- A RIT exacerbada pode não conseguir restaurar a homeostase provocar disfunção dos sistemas orgânicos e contribuir para a disfunção orgânica múltipla
Se sistêmica – SIRS, depois ela pode evoluir para disfunção múltipla de órgão – pode levar ao óbito
As principais situações encontradas frente ao trauma e que podem desencadear a RIT são:
Hemorragia Queimadura Lesão tecidual Infecção Dor
Fase de declínio ou refluxo (RIT)
Ocorre nas primeiras horas (24-48h) após o trauma
Tentativa do organismo de restaurar a perfusão tecidual visando preservar a hemostasia
Todo efeito é para manter a perfusão de órgãos nobres (coração, cérebro)
É marcada por distúrbios hemodinâmico: hipovolemia, baixo fluxo sanguíneo, associados a resposta compensatória (taquicardia, ansiedade, medo, agressividade)
É uma fase que acontece precocemente após o trauma e deve ter curta duração para o paciente sobreviver
*Resposta mais imediata, tempo muitas vezes para manter esse paciente vivo (Golden hour) - Fase de hipovolemia (você tenta restaurar a homeostase).
Características: Diminuição do DC Aumento da RVP Redução do gasto de energia Redução da temperatura Aumento da glicemia Aumento das catecolaminas Aumento do glucagon Aumentos dos ácidos graxos Aumento do lactato Diminuição da concentração de insulina Diminuição do consumo de oxigênio
Fase de fluxo/flow (RIT)
É a fase de recuperação, da melhora metabólica
Inicia-se após a estabilização cardiopulmonar
Duração variável em função de infecção, deiscência de anastomose, complicações pulmonares e cardiocirculatórias
Duas fases: catabolismo e anabolismo
Catabolismo: duração de 2-5 dias, hiper metabolismo, maior gasto energético, resistência a ação da insulina, catabolismo muscular proteico.
Anabolismo: ocorre após os mecanismos agressores terem cessados e mostra um balanço nitrogenado positivo com deposição de gordura nos adipócitos
*Paciente não morreu então começa a fase de estabilização de outros sistemas que não cardiopulmonar. É a fase de recuperação, da melhora metabólica, paciente começa a se estabilizar de forma geral. Início da resposta inflamatória (edema, calor, rubor).
Características: Aumento do DC Elevação da temperatura corporal Aumento da produção de glicose Aumento da concentração de insulina, mas com resistência à insulina Aumento dos níveis de glucagon Pequeno aumento dos ácidos graxos livres Níveis normais de lactato Aumento do consumo de oxigênio
Início da resposta inflamatória
A RIT inicia-se com a vasodilatação, exsudação de líquidos ricos em proteínas (plasma), migração de células ao local da lesão e ativação de cascata de coagulação.
Vasodilatação: calor, rubor decorrente a chegada de mediadores e células ao local traumatizado (NO, prostaglandinas vasodilatadoras PG12 prostaciclina, PMN, TNF
Edema: fluxo de líquidos ricos em proteínas do espaço intravascular para o interstício em decorrência da ação de histamina, bradicinina, leucotrienos, PAF
Lesão tecidual -> edema traumático (acúmulo de água, eletrólitos e proteínas plasmáticas) -> Sequestro de líquidos (esse líquido sequestrado se acumula fora das células fazendo parte do compartimento extracelular apresentando trocas lentas e não participando de forma ativa da homeostase)
Como é desencadeada a resposta endócrina e metabólica ao trauma?
A Resposta endócrina e metabólica ao trauma: É desencadeada pela chegada de estímulos aferentes ao hipotálamo através do eixo hipotalâmico- hipofisário – adrenal (EHHA) e a medula espinhal em seu segmento autônomo (SNA)
Quais os 3 mecanismos nos quais a resposta endócrina e metabólica ao trauma se baseia?
- EIXO neural principalmente pelos: Barorreceptores – sensíveis a baixa perfusão – hipovolemia – ativa eixo EHHA – leva a elevação da RVP (o baixo fluxo também leva a liberação de catecolaminas, cortisol, glucagon, ADH, GH, ACTH e ativação do sistema RAA)
- Disfunção/estimulação direta de tecidos danificados por nociceptores ativados pela dor (pela via aferente - SNA)
- Fatores locais e teciduais liberados pelos próprios tecidos lesados (macrófagos, neutrófilos, citocinas)
Hormônios produzidos pela medula supra renal
Catecolaminas (adrenalina e noradrenalina)
Hormônios produzidos pelo córtex supra renal
Aldosterona e o cortisol, além de alguns hormônios sexuais como a androstenediona, que pode ser convertido em testosterona no testículo ou ovário
Hormônios produzidos pela adenohipófise
Prolactina, GH, TSH, LH, FSH, ACTH
Hormônios produzidos pela neurohipófise
Ocitocina e ADH
Resposta a ativação do eixo hipotálamo hipofisário adrenal
Alterações endócrinas levam a ativação do eixo hipotalâmico hipofisário-suprarrenal (assim como também situações de hipovolemia, estresse, dor, anestésicos, hipoglicemia), uma vez ativado há maior liberação de catecolaminas pela medula da adrenal estimulando assim lipólise e glicogênese, também há aumento de ACTH que estimula o córtex da adrenal a produzir mais corticosteroides que causam proteólise (para gerarem substrato para a glicogênese), há ainda o aumento de aldosterona para maior retenção de sódio e água e eliminação de potássio (tentativa de aumentar a volemia), assim como ocorre pelo ADH, este também está aumentado na tentativa de aumentar a volemia, pois sua ação nos glomérulos causa retenção hídrica. O GH por inicialmente aumentar a captação de glicose, também está aumentado nesse estado metabólico, assim como o glucagon. O aumento do glucagon ocorre em concomitância com a diminuição da insulina para que haja aumento da glicemia e glicogenólise, diminuindo do glicogênio hepático.
Primeira fase (dentro dos componentes secundários) da resposta endócrina e metabólica ao trauma:
Duração de 2 a 3 dias, resposta imediata após agressão (circulação inadequada, metabolismo anaeróbico, acidose, hiperlactiacidemia).
- Instabilidade hemodinâmica
- Hipotensão
- Hipovolemia
- Aumenta consumo de glicogênio hepático
- Diminuição do fluxo sanguíneo
- Aumento da insulina, de catecolaminas, de glicose e mineralocorticoides circulantes
- Consumo de glicogênio hepático
- Distúrbios no transporte de oxigênio para as células
- Aumento no consumo de oxigênio.
- O organismo inicia uma resposta hiperdinâmica decorrente do aumento da secreção e da atividade de interleucinas, catecolaminas, corticosteroides e GH, com hiperinsulinemia, sequestro hídrico, aumento da permeabilidade vascular, hiperglicemia e proteólise (hipercatabolismo).
- A resposta ao estresse da cirurgia é caracterizada pelo aumento da secreção de hormônios hipofisários e pela ativação do sistema nervoso simpático.
Processamento central do estímulo aferentes/ hipotálamo inicia as respostas eferentes através de duas vias:
Primeira: eixo autonômico–adrenal: De ativação rápida e libera catecolaminas, hormônios antidiurético (ADH, renina e aldosterona) objetivo é manutenção do fluxo sanguíneo e o suprimento de energia para os órgãos vitais.
Segunda: eixo hipotalâmico – hipofisário - adrenal (EHHA)> atua de modo mais lento (liberação de hormônio esteroide e diminuição da secreção da insulina; induz alterações metabólicas, cujo principal objetivo parece ser a utilização de ácidos graxos. Nessa fase ocorre a mobilização da glicose de gorduras, a hiperglicemia, o aumento de ácidos graxos livres, da glicogênese e da lipólise
*Na primeira fase vasoconstrição – pra tentar sobreviver – aumenta RVP, na segunda fase que vai ocorrer certa vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular – é aí que vai ocorrer o edema.
Catecolaminas e estimulação adrenérgica na resposta endócrina e metabólica ao trauma
As catecolaminas agem em vários sistemas:
• Cardiovascular: aumento FC, PA, volume de ejeção, ( aumento do trabalho cardíaco e aumento do consumo de oxigênio pelo miocárdio).
• Aparelho respiratório: aumento da FR, brocodilatação, aumento do volume/minuto
• Musculatura: relaxamento de todo musculo liso e a contração dos esfíncteres nos aparelhos digestivo e genitourinário
• Alterações da coagulação na resposta ao estresse (aumento da adesividade plaquetária, a fibrinólise diminui e a promoção de um estado hepercoagulável.
Hormônio do crescimento na resposta endócrina e metabólica ao trauma
GH secretado pelo lobo anterior da hipófise (adeno-hipófise)
Eleva-se em número e alcança seu pico durante o ato cirúrgico
Seu aumento depende da extensão do trauma, não se elevado em procedimentos pequenos
Efeitos sobre o crescimento e sobre o metabolismo: estimula síntese de proteínas, lipólise e efeito anti-insulina inibindo a absorção de glicose e sua utilização pela célula poupando glicose para sua utilização por neurônios em situações de escassez
Hormônios tireoidianos na resposta endócrina e metabólica ao trauma
T3 e T4: estimulam consumo de oxigênio da maior parte dos tecidos metabolicamente ativos do corpo
Aumenta a taxa metabólica de calor, aumento da absorção de carboidratos no intestino, aumentam o número e a afinidade dos receptores B-adrenérgicos no coração e aumentam a sensibilidade do coração a ação das catecolaminas
A concentração de T3 após a cirurgias diminui depois de vários dias
Hormônio antidiurético na resposta endócrina e metabólica ao trauma
A secreção de ADH (vasopresina) varia diretamente com a intensidade do estímulo cirúrgico e inversamente a profundidade anestésica e a analgesia
Efeitos metabólicos do ADH: glicogenólise e a gliconeogênese
Aumenta a pressão sanguínea ao induzir uma vasoconstricção das arteríolas
Atua nos néfrons
- A glicogenólise é o processo pelo qual o glicogênio presente no fígado é transformado em glicose destinada ao sangue. A gliconeogênese é uma via metabólica na qual ocorre a produção de glicose a partir de precursores não glicídicos (lactato, aminoácidos, glicerol)
Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) na resposta endócrina e metabólica ao trauma
Aumenta renina, aumenta aldosterona para retenção de líquidos
Pâncreas endócrino na resposta endócrina e metabólica ao trauma
Glucagon: produzidos pelas células alfa, eleva-se durante a cirurgia, se mantendo-se por 2 dias - estimulação simpática, catecolaminas, GH e cortisol estimulam sua liberação e a insulina inibe;
Efeitos metabólicos do glucagon: aumento da produção de glicose
Insulina: hormônio anabolizante produzido pelas células beta - durante o estresse as ações inibitórias das catecolaminas, cortisol e GH diminuem a secreção de insulina
Os níveis de insulina permanecem inalterados durante a cirurgia e aumentam no pós-operatório
Consequências metabólicas da resposta endócrina
Metabolismo de hidrato de carbono - a concentração de glicose aumenta após o início da cirurgia, estando relacionada com a intensidade do estímulo cirúrgico. O cortisol e as catecolaminas facilitam a produção de glicose a partir da glicogenólise hepática e da gliconeogênese.
Metabolismo das proteínas - O catabolismo das proteínas é estimulado pelo aumento do cortisol e é diretamente proporcional à gravidade do estímulo, as complicações, ao estado nutricional pré-operatório, a idade e ao gênero. A neoglicogênese a partir dos aminoácidos, surge após o esgotamento das reservas de glicogênio (glicogenólise) com a finalidade de manter a glicemia. Os aminoácidos são utilizados no fígado para sintetizar novas proteínas (proteínas de fase aguda) isso ocasiona atraso na cicatrização, diminuição da imunidade e massa muscular.
Metabolismo de lipídeos - Cirurgia > alterações hormonais (cortisol, catecolaminas e GH) - gorduras armazenadas – são convertidas por lipólise –glicerol e ácidos graxos – os ácidos graxos podem ser oxidados no fígado ou músculo e são transformados em corpos cetônicos
Metabolismo de água e dos eletrólitos – O ADH provoca a retenção de água e a produção de urina concentrada por ação direta no rim. As células justaglomerulares do rim – produzem renina e estimulam a produção de angiotensina II – liberação de aldosterona – reabsorção de Na e água e excreção de potássio. A hipocalemia é comum nos pós-operatórios devido ação de aldosterona e das catecolaminas que desviam k+ para dentro da célula
Consequências imunológicas da resposta endócrina
Citocinas
Lesão tecidual – ativação de leucócitos, fibroblastos e células endoteliais – produção de citocinas (interleucinas e interferons) - papel importante na mediação da inflamação e da imunidade.
Citocinas - ativação e proliferação de polimorfonucleares e promovendo a secreção de outras citocinas, e TNF-alfa – tem ação pró- inflamatória – iniciam aas reações de cadeia da inflamação, sendo as responsáveis pela ativação do complemento e pela liberação de prostaglandina e IL6
*Na cascata de coagulação, a via intrínseca é mais comumente ativada por trauma tecidual direto, enquanto a via extrínseca é ativada durante a infecção particularmente sepse e SIRS.
