Câncer colorretal Flashcards
O cólon direito é irrigado pela artéria …
mesentérica superior
A artéria mesentérica superior se divide em … (3)
- ileocólica
- cólica direita
- cólica média
Quais as porções do intestino nutridas pela artéria ileocólica?
Íleo terminal, ceco, apêndice
Quais as porções do intestino nutridas pela artéria cólica direita?
cólon ascendente
Quais as porções do intestino nutridas pela artéria cólica média?
Metade do transverso
Artéria mesentérica inferior
Ramos e porções do intestino que vascularizam
Mesentérica inferior: metade do cólon transverso e o descendente pela cólica esquerda, o sigmoide pela sigmoidea, e a artéria retal superior vasculariza o reto
Arcada de Riolando
comunicação entre a cólica média e cólica esquerda
Artéria marginal de Drumond
presente em todo o cólon ligando os vasos vizinhos
Pontos sensíveis do intestino, propensos a isquemia
- Ponto de Griffith: na região do ângulo esplênico do cólon
- Ponto de Sudeck: na transição retosigmoidiana (flexura retossigmóidea)
95% dos casos são adenocarcinoma.
V ou F
VERDADEIRO
Local mais comum CCR
reto e sigmoide
(porém está havendo uma migração dos tumores para o lado direito)
CCR
Carcinomas sincrônicos
1,5 a 8%
Mais de um tumor entre colo e reto coexistindo ao mesmo tempo
CCR
Carcinomas metacrônicos
4%
Tumores que surgem após o tratamento do primeiro câncer
Fatores de risco
- Idade
- Sexo (levemente aumentado nos homens)
- Raça negra
- Genética
- Histórico familiar e ambiental
- Polipose adenomatosa familiar
- Consumo de carne vermelha, gordura e açúcar
- DII (a partir de 8 anos do diagnóstico de Crohn ou princupalde de RCU)
- Tabagismo, etilismo
- DM
- Obesidade
- Ureterossigmoidostomia
- Irradiação de tumores ginecológicos ou de tumores de próstata
- Ressecção colorretal por neoplasia prévia
Fatores protetores
- Fibras (por causar um trânsito intestinal mais acelerado)
- Frutas, verduras (vitaminas C, E, betacaroteno, cálcio)
- AAS
O Câncer colorretal pode ser esporádico, familiar ou genético.
Geralmente acontece de que forma?
De forma esporádica: não associado a mutação (mas se houver história familiar a chance de ocorrer é maior, mesmo de forma não genética)
Pólipos
Lesões na superfície interna do trato gastrointestinal (que se projetam para o lúmen)
Principal gene relacionado com as mutações dos pólipos
APC
Pólipos com potencial neoplásico
Adenomas
*Alguns hamartromas podem malignizar, mas é raro, geralmente quando isso acontece é porque são grandes e surgem adenomas no seu interior
Pólipos sem potencial neoplásico
- Hiperplásicos
- Hamartrosos
- Inflamatórios (presentes das DII)
Tipo de adenoma que mais maligniza
Viloso = vilão
Menos frequente, mas o que mais maligniza (10% do total e desses 40% malignizam)
A sequência adenoma - carcinoma é rápida, durando cerca de 2 anos.
V ou F?
Falso
A sequência adenoma - carcinoma é lenta (5 a 10 anos), gradual, há tempo para screening (por colono) e reduzir a incidência do câncer retirando-se os pólipos potencialmente carcinogênicos
Características do pólipo de risco
- Adenoma
- Maior que 2 cm
- Com presença de displasia
- Viloso
Diagnóstico e tratamento dos pólipos
- Colonoscopia (faz polipectomia e sempre mandar para o anatomopatológico)
- Adenomas: ressecção completa.
- Grandes adenomas: mucosectomia endoscópica ou tratamento cirúrgico.
Síndromes polipoides de origem genética:
- Adenomas:
- Polipose adenomatosa familiar (PAF)
- Mutação do gene APC (gene supressor tumoral)
- Intestino forrado de pólipos (> de 100)
- 100% de câncer até 40-55 anos
- <1% dos CCR
- Manifestações extracolônicas (adenoma de duodeno)
- Proctocolectomia total
Síndromes polipoides de origem genética:
- Adenomas
- Adenoma de Gardner
- Variante da PAF
- PAF + tumores de partes moles, cistos cutâneos, osteomas, tumores desmoides, tumores de estômago, pâncreas ou intestino delgado, dentes suprerários
- 87 a 100% dos pacientes tem hipertrofia congênita do epitélio retiniano pigmentado (ajuda no diagnóstico)
Síndromes polipoides de origem genética
- Adenomas
- Adenoma de Turcot
PAF + tumor do SN (gliomas, neurinomas e tumores intracraniano)
Síndromes polipoides de origem genética
-
Hamartomas:
- Síndrome de Peutz-Jeghers:
- Pólipos hamartomatosos no TGI
- Mais frequentes no delgado
- Pode causar: sangramentos, intussuscepção, manchas melanóticas nos lábios, dedos e boca
- Criança ou adolescente chega no PS obstruído com intuscepção.
Síndromes polipoides de origem genética
- Hamartomas:
- Polipose juvenil
- Rara
- 0,01% dos CACR
Síndromes polipoides de origem genética
- Hamartromas
- Síndrome de Colden
Pólipo harmatromatoso + câncer de mama
CÂNCER COLORRETAL HEREDITÁRIO NÃO – POLIPOSE (HNPCC) OU SÍNDROME DE LYNCH
- É o mais comum dos cânceres colorretal hereditários conhecidos (mais que PAF)
- 3 a 5% dos CCR
- Originam-se de pólipos esporádicos
- Mutações em genes de proteínas de reparo: MLH1 e MSH2
- Indivíduo tem vários membros da família acometidos
- O intestino não é forrado por pólipos
mais comum dos cânceres colorretal hereditários conhecidos
Síndrome de Lynch ou HNPCC
Diagnóstico clínico
Critérios de Amsterdã
Síndrome de Lynch ou HNPCC
Rastreamento
Começa a fazer colonoscopia em toda a família 10 anos antes do caso mais jovem de CCR entre os parentes
Lynch 1
Câncer de cólon em jovem
Lynch 2
Câncer colorretal + extracolônico
- Mama, útero, endométrio, ovário
- Intestino delgado, estômago, via biliar
- Trato urinário
- Cérebro
CCR
TUMOR FAMILIAR
- Não preenchem critérios para as demais síndromes
- 20% dos casos de CCR
- Nas famílias afetadas, o CA é muito frequente para ser considerado esporádico
CCR
CÂNCER ESPORÁDICO
- Mais comum: 70-80%
- Pacientes sem história familiar
- Acima de 50 anos
- Com fatores de risco
CCR
RASTREAMENTO POPULACIONAL
- Apartir dos 50 anos (risco moderado)
- Sangue oculto nas fezes, se positivo → colonoscopia
- Colono de 10 em 10 anos
- Com 50 anos faz colono, se normal repete a cada 10 e para o rastreamento com 80
- Se presença de pólipos na colonoscopia a avaliação é individual de acordo com os achados
CCR
Sinais e sintomas
- Sinais: mudança de hábito intestinal, sangramento, anemia
- Palpação abdominal: massas, distensão
- Toque retal: detecção de 80% dos tumores do reto
- Prateleira de Blumer (espessamento da região do fundo de saco sentido no toque retal)
- Exame ginecológico (comprometimento do útero, vagina e anexos)
CCR
Sinais e sintomas indicativos de tumor do lado direito
- O cólon direito é maior, as fezes lá estão mais líquidas, então é raro obstruir.
- Dor leve no quadrante inferior e anemia crônica (palidez, cansaço, astenia, tontura - sangramento oculto por muito tempo)
- Surge uma massa palpável e a síndrome consumptiva
- Para as questões: CA no ceco e cólon Ascendente: Anemia ferropriva + melena OU Anemia crônica + massa palpável.
CCR
Sinais e sintomas indicativos de tumor do lado esquerdo
- Geralmente causa abdome agudo obstrutivo pelo calibre menor do tubo e porque as fezes que passam por ali são endurecidas
- Redução do calibre das fezes (o tumor comprime)
- Tenesmo
- Alternância de diarreia e constipação (mudança do hábito intestinal)
- Sangue e muco nas fezes
- Para provas: Afinamento das fezes + obstrução
CCR
Sinais e sintomas indicativos do tumor de reto
- Sangue vivo nas fezes
- Tenesmo
- Fezes em fita (pela compressão do tumor)
- Obstrução intestinal
Sinal da “Maçã Mordida”
- Enema Opaco
- Sugere processo neoplásico maligno (Adenocarcinoma de cólon)
CCR
Melhor exame para diagnóstico
Colonoscopia + biópsia
Nenhum exame substitui. Localizar lesão e coletar biópsia.
O CEA ajuda no diagnóstico de CCR?
SÓ TEM VALOR PROGNÓSTICO, NÃO TEM NENHUM VALOR DIAGNÓSTICO
(várias circunstâncias podem aumentar CEA, inclusive tabagismo)
Estadiamento CCR
TNM
Fatores relacionados a mau prognóstico
- < 40 anos
- Localização no reto
- Produção de mucina
- Obstrução
- Perfuração
- Hemotransfusão
- Invasão vascular e perineural
- Presença e número de linfonodos positivos
- Invasão direta de órgãos (útero, bexiga e delgado)
Principais sítios de disseminação
- Fígado (50%)
- Pulmão
- Ossos
- Cérebro
Tratamento
carcinoma in situ
Polipectomia por colonoscopia
(se o pólipo for séssil pode haver a necessidade de cirurgia)
Tratamento
Com intenção curativa
- Resseção cirúrgica do tumor primário e linfonodos regionais
- Margem distal livre: 1,5 a 2 cm
- Margem proximal: pelo menos 5 cm
- Resseção de no mínimo 15 linfonodos
- Ressecção completa em monobloco
- Ligadura na origem do principal tronco vascular
Tratamento
Doença disseminada
- Tratamento cirúrgico controverso
- A maioria não poderá ser curada
- Cirurgia: obstrução intestinal ou sangramento não controlado
- Tratamento paliativo com QT sistêmica
Tratamento
Quimioterapia
- Estágio I: não demonstra benefício clínico
- Estágio II: não indicada de rotina
- Estágio III: oxaliplatina e fluorouracil (esquema FOLFOX) ou capecitabina (esquema XELOX) - 6 meses
- Estagio IV (doença avançada): Quimioterapia hipertérmica intra-peritoneal (HIPEC):
Tratamento câncer retal
Neoadjuvância
Rádio e quimio pré-operatórios
- Diminuição do índice de recidivas pélvicas
- Diminuição da massa tumoral
- Resposta completa em 15 a 30%
- Indicada em tumores abaixo da reflexão peritoneal, e a partir de T3NO (Tumores tocáveis, não disseminados)
Emergência com obstrução intestinal secundária a tumor de reto baixo ou médio
- Colostomia em alça, tira da emergência, resolve a obstrução, mas não mecher no tumor
- Radio e quimio neoadjuvante para tentar diminuí-lo
- Reavaliar
Câncer retal
Conduta se resposta completa pós-neoadjuvância
Polêmica sobre duas opções (varia entre os serviços):
- Ressecção habitual (mesmo regredindo é feita a ressecção, mas é uma cirurgia passível de complicações)
- Observação (wath and wait) – se menor sinal de recidiva resseca
Câncer retal
Conduta se ausência de resposta pós-neoadjuvância
- Cirurgia de Miles ou amputação abdominoperineal do reto (ressecar todo o ânus, indivíduo fica sem, fica com colostomia definitiva), sempre tirar o mesoreto (onde estão os linfonodos).
-
Indicações
- Tumores acometendo aparelho esfincteriano
- Tumores baixos em indivíduos com incontinência
SEGUIMENTO PÓS OPERATÓRIO
Avaliação clínica, CEA
- De 3/3 meses por 2 anos
- Após isso, de 6/6 meses dos 2 aos 5 anos
- Anualmente após 5 anos
São genes sabidamente envolvidos na carcinogênese colorretal, EXCETO:
- APC
- CDH1
- K-RAS
- DCC
CDH1
