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Mikrobiologie > Respiratorische Viren > Flashcards

Respiratorische Viren Flashcards

1
Q

Nenne die typischen respiratorischen Viren die

  1. Grippe verursachen
  2. Erkältung verursachen
A

Grippe:

Influenza A und B (5-15%)

Erkältung:

Rhino-/Enteroviren = 30-50%

Coronavirus = 10-25%

Parainfluenzavirus = 5%

RSV = 5%

h. Metapneu,ovirus = 10%

Adenovirus = 5-10%

Bocavirus = 0-5%

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2
Q

Nenne die typischen Symptome respiratorischer Erkrankungen

A

Fieber + Husten

nase: Rhinorrhoe, Atmungsbehinderung, Riechverlust

Rachen: Hasschmerzen, Schluckbeschwerden

Ohren: Druck, Schmerz, Hörminderung

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3
Q

Was sind die typischen respiratorischen Viruserkrankungen bei Erwachsenen?

A

Rhinoviren

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4
Q

Was sind Rhinoviren

Merkmale

Zielrezeptor

Zielzellen

Übertragung

Inkubationszeit

A

Merkmale:

Picornaviridae

  • > ssRNA, keine Hülle
  • > mind. 101 Serotypei

Rezeptor: Intrazellular Adhesion Molecule 1 (ICAM-1) + Low density Lipoprotein Rezeptor (LDLR)

Zielzellen:

Epithelzellen, Endothelzellen, Mukosazellen, Fibroblasten, Lymphozyten, Monozyten/Makrophagen

Übertragung:

respiratorische Sekrete

Inkubationszeit: 1-4 Tag

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5
Q

Rhinoviren

Epidemiologie

Klinik

Schutz

Therapie

A

Epidemiologie:

häufigster Erreger aller Infekte des oberen Respirationstrakts

Klnik:

common cold, z.B. Fieber, Husten, Rhinorrhoe

selten Pneumonie

Schutz:

typenspezifische neutralisierende Antikörper

Zeitraum: Monate bis Jahre

Therapie: symptomatisch

die geringste Aktivität ist Juli und August!

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6
Q

Typische repiratorische Viruserkrankung bei Kindern?

A

RSV = Respiratorische Synzytial Viren

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7
Q

Nenne zu RSV

Merkmale

Zielrezeptor

Zielzellen

Inkubationszeit

Übertragung

A

Merkmale:

RSV = Respiratorische Synzytial Viren

Paramyxoviridae: ssRNA

Hülle mit Fusions-Protein (F) + Adhäsionsprotein (G)

Gruppen: RSV A und B

Zielzellen:

Epithelzellen (zilientragende)

Inkubationszeit: 2-8 Tage

Übertragunng:

bereits einen Tag nach Ansteckung (vor Symptombeginn) in der Regel 3-8 Tage

Auf Oberflächen bis zu 6 Stunden -> Stethoskop

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8
Q

Was sind hoch-Risiko Gruppen einer RSV Infektion?

A

Säuglinge und Kleinkinder unter 2 Jahren mit Herz oder Lungenerkrankungen, oder Immundefiziente Kinder

Ältere Menschen: in der Regel solchen, die schon auf häusliche Pflege angewiesen sind oder multiple Komorbiditäten aufweisen

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9
Q

RSV

Epidemiologie

Klinik

Komplikationen

Therapie

Prophylaxe

Impfung

A

Epidemiologie:

fast 100% der Kinder RSV Infektion bis zum 2. Lebensjahr

Klinik:

Bronchiolitis (knisternde, giemende Geräusche und expiratosische Obstruktion), Pneumonie, Tracheobronchitis, keuchhustenähnliches Krankheitsbild
Ausbreitung: obere Atemwege -> richtung untereer Respirationstrakt

Komplikation:

Otitis media, Apnoe bei ehemals früheborenrn, schwere Verläufe bei Risikopatienten

Therapie:

symptomatisch, spezifische Medikamente wahrscheinlich ab 2025

Prophylaxe:

passive Immunisierung (Antikörpergabe) -> in RSV Saison bei Frühgeborenen

Impfung:

gibts nicht (in Studien)

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10
Q

Klinisches Bild einer Bronchiolitis

worauf deutet das hin?

A

auf RSV Infektion!!!

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11
Q

Saisonalität der RSV

A

in Deutschland beginnt RSV-Saison abwechselnd Mitte November/ Mitte Dezember

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12
Q

Welche respiratoridchen Viren sind wichtig sowohl bei gesunden Erwachsenen, gesunden Kindern und Patienten mit Vorerkrankungen

A

Influenzaviren

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13
Q

Merkmale des Adenovirus

A
  • > 90-100 nm, unbehüllt, ds-DNA
  • > Typ A-F, mit 57 Subtypen
  • > haben unterschiedlichen OrganTropismus

Typen B und C (Subtyp 7) werden mit respiratorischen Infekten beschrieben

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14
Q

Saisonalität Adenoviren

A

Zeigen KEINE Saisonalität

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15
Q

Merkmale von Parainfluenzyvirus

A

Genus Respirovirus = Parainfluenza 1,3

enus Rubulavirus = Parainfluenzavirus 2,4

150-200nm, behüllt, ssRNA

  • verursacht Krupp, Bronchitis, Pneumonie

hat Saisonalität immer richtung Juni am stärksten

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16
Q

Merkmale Bocavirus

A

18-24 nm, unbehüllt, ssDNA

verursacht verschiednene respiratorische Erkrankungen

häufig als Koinfektion

17
Q

Merkmale Influenzaviren und Unterteilung

A

Familie Orthomyxoviridae (Influenza A, B, C)

Genom: ssRNA und segmentiert (8/7)

Lipidhülle mit 2 Glykoproteinen = Hämagglutinin / Neuraminidase

Unterteilung:

16 Hämagglutinin

9 Neuraminidase

daraus bilden sich Subtypen

H1N1 = spanische Grippe

H5N1 = Vogelgrippe

H1N1 = pandemisches Influenzavirus seit 2009

18
Q

Funktionen von Hämagglutinin und Neuraminidase

A

Hämagglutinin = Glykoprotein

-> bindet an Neuraminsäure der Wirtszelle = Einschleusun des Virus

Neuraminidase = Spaltung der Neuraminsäure der Wirtszelle um endgültige Abspaltung des Vrus nach Replikation zu ermöglichen

19
Q

Über welche 2 Mechanismen kommt die Genetische Variabilität der Influenzaviren zustande

A

1. Antigendrift:

Geringfügige Veränderungen der Antigenstrukturen (Hämagglutinin und Neuraminidase) durch Punktmutationen -> KEINE Veränderung der Subtypenbezeichnung (H5N1 bleibt H5N1 - Vogelgrippe)

2. Antigenshift:

Entstehung neuer Subtypen durch Rekombination ganzer Genabschnitte = Reassortment - bei Co-Infektionen mit min. 2 Subtypen

  • > Prozess wird durch Kontakt von Humanpathogenen mit xenogenen Influenzaviren begünstigt
  • > dadurch können as tierischen Subtypen humanpathogene Subtypen entstehen!!
20
Q

Welche Oberflächenproteine an die Hämagglutinin bindet sind eher im oberen und welche eher im unteren respirationstrakt

A

Oben:

SAalpha2,6Gal

Unten:

SAalpha2,3Gal

SA = Sialylsäure = N-Acetyl-Neuraminsäure)

21
Q

Influenza

Ansteckung

Inkubationszeit

irusausscheidung

Kontagionsindex

Infektionsdosis

A

Ansteckung: Tröpfcheninfektion

Inkubationszeit: 1-4d

Virusausscheidung: 24h vor Symptombeginn

3d-2w nach Symptombeginn

Kontagionsindex: 15-75% (Husten/Niesten)

Infektionsdosis: Inhalation: 3 Viruspartikel, intranasale inokulation: 127-320 Viruspartikel

22
Q

Influenza Diagnostik

A

Material: Nasenabstrich, Nasenspühlung, Rachenabstrich

Direktnachweis: IFT (Immunfluoreszenz), Schnelltest (Antigen), PCR

-> H3N2, H1N1 = Saisonal, A(H1N1NV), B, H5N1, H7N9

Serologie (Blut): IgG, IgA -> zur abklärung zurückliegender Infektionen

Standarddiagnostik: PCR!!!

23
Q

Welche Möglichkeiten der POCT =Point of Care Testung bei respiratorischen Erkrankungen giibt es?

A
  1. POCT für Influenza und RSV
    - > beispielsweise über Realtime PCR in unter 20 min
  2. Antigen Schnelltests: Sensitivität 75-90%
  3. Isotherme Amplifikation in 15 min: Sensitivität 90%
  4. Syndromorientierte POCT mit Ergebnis nach 1-1,5 Stunden
24
Q

Klinik der Influenza

A

Plötzlicher Beginn

Fieber 38-40°C (1-5 Tage)

trockener Husten

Myalgie/Artralgie

Kopfschmerzen

Tachypnoe/Dyspnoe

Gastrointestinale Symptome

25
Q

Komplikationen bei Influenza

A

Schwere Verlaufsformen -> Hospitalisierung

Primäre Influenzapneumonie

ARDS = Acute respiratory distress Syndrom (häufiger bei H1N1 (A) als bei Infl. B)

Bakterielle Superinfektion (Pneumokokken, Haemophilus influenzae, Staphylokokken)

Enzephalitis, Myokarditis treten oft verzögert auf

26
Q

Was ist das Acute respiratory disstress Syndrome

A

durch eine Noxe (beispielsweise Influenzavirus) ausgelöste Kaskade pathophysiologischer Reaktionen in 3 Phasen

Allgemein: Inflammation mit Aktivierung von Granulozyten -> Störung der alveolo-kapillären Permeabilität, Kapillarschädigung, Surfactatmangel, Inrapulmonaler Rechts-Links-Shunt -> Fibrosierung

  1. Phase = Exsudative Phase (1-7d)
    - > Ödematöses Lungengewebe, Proteinreiches interstitielles und intraalveoläres Ödem
  2. Proliferative Phase (ab Tag 3)
    - > festes Lungengewebe, mikrothromben, beginnende fibrosierung
  3. Fibrotische Phase ab Tag 7
    - > “Hepatisation”, Derb, dunkelrot, verdickte Kapillarmembranen, genralisierte Fibrose
27
Q

Influenza Risikofaktoren

A

Chronische Erkrankungen

Angeborene und erworbene Immundefizienzen

Kinder unter 5

Alter über 65

BMI über 30

Schwangerschaft

damit assoziiert: TH1 zu TH2 eher zu TH2, Herzfrequenz, Schlagvolumen, Sauerstoffverbrauch, Lungenvolumen

28
Q

Erkläre die Replikation von Influenzaviren und anhand dessen dann auch die Angriffspunkte der Influenzatherapie

A
  1. Über Hämagglutinin adhäsion an Neuraminidase der Zielzellen
  2. Endozytose
  3. Uncoating
  4. Über GTP-Hilfe dann in den Zellkern
    - > Angriffspunkt IMP dehydrogenase inhibitoren
  5. Hier dann RNA Polymerasen
    - > Angriffpunkt von RNA Polymerase inhibitoren
  6. mRNA wird zur Proteinbiosynthese aus dem Zellkern transportiert
    - > hier kann siRNA die mRNA binden und inaktivieren
  7. Assembley und Release durch Neuraminidase
    - > hier Angriffpunkt von Neuraminidase inhibitoren
29
Q

Nenne die wichtigsten Therapeutika in der Kausalen Therapie der Influenza

Wann sollte Therapirt werden?

A

am besten Zeitnaher Beginn 48h nach Infektion

für PEP gibt es strenge Indikation

1. Oseltavir - Tamiflu = Neuraminidaseinhibitor - p.o.

  1. Zanamivir = Neuraminidaseinhibitor - inhalativ
  2. Peramivir = Neuraminidaseinhibitor - i.v.
  3. Baloxavir marboxetil = CAP-abhängiger Endonuklease Inhibitor - p.o.
  4. Favipiravir = RNA Polymerase Inhibitor - p.o.
30
Q

Welche Entzündungshemmer kommen als symptomatische Therapie bei Influenza in Frage?

A

1. Cortison (Hydrocortison, Dexamethason)

2. Tocilizumab (Actemra)

Monoklonale Antikörper gegen IL6-Rezeptor

31
Q

Vorteile der Influenzaimpfung

A

hat absolute Priorität

  1. kosteneffektiv
  2. Schutz für die ganze Saison
  3. keine Resistenzentwicklung
32
Q

Für wen gibt es eine Impfempfehlung gegen INfluenza?

A
  1. Risikogruppen zum Schutz vor Komplikationen

(über 60J, Alle Schwangeren, chronische Krankheit der Atemwege, Asthma, COPD, DM, MS, Immundefekte, HIV)

  1. medizinisches Personal:

Schutz der eigenen Person

+

Schutz anderer Risikogruppen (Nosokomiale Infektionen)

33
Q

Saisonalität Influenza A

A

vor allem immmer Februar - März - April

34
Q

Wie wirkt die Influenza- Impfung aauf Erkrankungsrate und Krankheitsverlauf

A

Impfung schützt in 30-60% vor der Erkrankung

mildert den Krankheitsverlauf

35
Q
A

Mikrobiologie (18 decks)

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