Grampositive Stäbchen Flashcards

Question

Was machen Bacillus cereus, subtilis und thuringiensis für Erkrankungen?

Answer 1

_cereus und subtilis:_ Lebensmittelvergifter -\> fakultativ pathogen ohne spezifische Antibiotikatherapie _thuringiensis_ = Biologisches Insektizid Reis und andere Naturprodukte ist Risikofaktor für Kontamination mit sporenbildenden Bakterien

Answer 2

**Clostridium spp.** **anaerobe, gram positive Stäbchen** **Clostridium perfringens = Gasbrand, Lebensmittelvergiftung** **Clostridium botulinum = Botulismus** **Clostridium tetani = Tetanus** **Clostridium difficile = Pseudomembranöse Kolitis** ...

Answer 3

Clostridium perfringens = Erreger des Gasbrand/ Wundbrand Darmbrand (Enteritis necroticans ulcerosa) mit anderen Bakterien zusammen = anaerobe Phlegmone (Cellulitis) Lebensmittelintoxikationen

Answer 4

Gasbrand/Wundbrand durch Clostridium perfringens

Answer 5

Gasbrand/Wundbrand Erreger: Clostridium perfringens Symptome: kurze Inkubationszeit - unter 5 Stunden stärkster Wundschmerz gespannte, ödematöse, rot-braune Haut Knistern (Krepitationen) Fieber

Answer 6

Gasbrand/Wundbrand Clostridium perfringens hier Post OP

Answer 7

**Radikales operatives Debridement** **Penicillin G + Clindamycin** Hyperbare Sauerstofftherapie

Answer 8

Botulismus Erreger: Clostridium botulinum

Answer 9

Erreger: Clostridium botulinum = gram-positives, anaerob, sporenbildner - obligat pathogen, plumpes begeißeltes STäbchen mit Tennisschlägerform - \> wichtiger Pathogenitätsfaktor = Botulinumtoxin **Botulinumtoxin:** **hemmt irreversibel die Acetylcholinausschüttung aus der Präsynapse an der motorischen Endplatte = genauer wird die Fusion der Transmittel-enthaltenden Vesikel mit der Präsynaptischen Membran verhindert**

Answer 10

Lähmung der Skelettmuskulatur mit Gefahr der Atemlähmung _allgemeine Symptome:_ **GI-Beschwerden (Übelkeit, Erbrechen)** _spezifische:_ **Pupillen: Akkomodationslähmung, Mydriasis, Doppelbilder** **Schlund: Dysarthresie, Dysphagie** **Periphere Parese: von kranial nach kaudal fortschreitend** **vegetativ: Mundtrockenheit**

Answer 11

**1. Gabe von Botulismus-Antitoxin** 2. gabe von Penicillin G = aber untergeordnete Rolle 3. ggf. symptomatische Therapie mit Acetylcholinesterase-Hemmern 4. supportive Maßnahmen und frühzeitige intensivmedizinische Überwachung

Answer 12

durch Clostridium botulinum Aufnahme von Sporen z.B. aus Honig -\> Lethargie, Obstipation, neurologische Störungen Kinder \< 6 Monate, keine kompetitive Darmflora, alkalischer GI-Trakt, unreifes Immunsystem = deshalb anfälliger

Answer 13

Erreger Tetanus = Clostridium tetani = gram-positives stäbchen, anaerob, sporenbildend, obligat pathogen

Answer 14

**Bildung des Tetanustoxin** = _Tetanospasmin_ -\> hemmt die Freisetzung von inhibitorischem **GABA und Glycin aus den Renshaw-Zellen** des Rückenmarks \_\> dadurch fehlen die wichtigsten inhibitoren **Folge:** **unkontrollierte Aktivierung von alpha-Motoneuronen**

Answer 15

Therapie: Wunddebridement Antitoxin Antibiotika: Penicillin, Tetracyclin, Metronidazol Muskelrelaxantien, Analgesie Prävention: Impfung!!!

Answer 16

erst grippeähnliche Sympotme dann - spastische Krämpfe (von Gesicht zuerst bis ganzer Körper später) **1. Trismus = Kieferklemme** **2. Risus sardonicus = Teufelsgrinsen** **3. Opisthotonus = Hyperlordose im Lendenbereich (Bild)** **4. spastische Tonuserhöhung in aller Muskulatur** 5. Atemmuskulatur mit peripherer Atemlähmung

Answer 17

gram positives Stäbchen, anaerob, Sporenbildend, Sporen überleben auf Flächen bis zu 5 Monate

Answer 18

Ubiquitär in der Umwelt im Essen Darmtrakt von Tieren im Darm des menschen

Answer 19

Erwachsene: (0-15%) 3-5% bei Kleinkindern: 18-35% Krankenhausaufnahme: 20-40%

Answer 20

98% = mild -\> Kolitis mit Fieber, wässrigen, faulig riechenden Durchfall und Bauchkrämpfe 1-2% schwer: Pseudomembranöse Kolitis = Letalität 6-30%, Hypalbuminämie Komplikationen: toxisches Megakolon mit Ileus, Darmperforation und Sepsis, Schock, Tod Probleme: Rezidive 20-25% nach erster CDI Episode 40-45% nach zweiter Episode 60-65% nach 3 oder mehr

Answer 21

Definition: C. difficile INfektoin: Pat. älter als 2 Jahre mit Durchfall (mehr als 3 mal) oder Ileus oder toxischem megacolon + NACHWEIS von C. difficile Taoxin A oder B oder kultureller Nachweis von C. difficile im Stuhl ODER Pseudomembranöse Kolitis nachgewiesen durch Endoskopie oder histopathologischen Befund _Ambulant:_ **symptombeginn vor oder am Tag der Stationären Aufnahme, kein Aufenthalt in Klinik 12 Wochen vor Symptombegin = ambulant** **Rückfall** = Auftreten einer CDI **innerhalb von 2 Monaten** nach abklingen der Symptome **Rezidiv** = auftreten einer CDI **\> 2 Monate** nach letzter Episode

Answer 22

**1. verlegung auf ITV zur Behandlung der CDI oder Komplikationen** **2. chirurgischer Eingriff (Kolektomie, Kolotomie) wegen Megakolon, Perforation, refraktärer Kolitis** **3. Tod \< 30 Tage nach Diagnosestellung** **4. Stationäre Aufnahme wegen ambulant erworbener CDI** = Meldepflichtig!!

Answer 23

Toxin A Toxin B Binary Toxin Sporen Resistenzen gegen Breitbandantibiotika Pathomechanismus: *WICHTIG: damit die Sporen des C. difficile in die lebende Form umgesetzt werden, braucht es Primäre Gallensalze (davon gibt es viele im gestörten Mikrobiom) - normalerweise gibt es viele sekundäre Gallensalze und die verhindern die Umwandlung von Spore zu lebendem (Germination) C. difficile* C. difficile sezerniert Toxine = **Exotoxine** - \> binden im Colon an Toxinrezeptoren -\> **Tight-Junctions lösen sich** - \> vermehrte **Flüssigkeitssekretion = Durchfälle** + **Makrophagenaktivierung** (durch **IL8** und **macrophage inflammatory Protein 2 MIP2) = das macht Sepsis** + direkte Zytotoxizität zum **toxischen Megacolon** kommt es durch **Muskelrelaxation durch NO Freisetzung**

Answer 24

bis 48 h nach sistieren der Durchfälle

Answer 25

Weil der Toxinrezeptor noch nicht ausgebildet ist

Answer 26

neuer hochvirulenter Stamm Produziert mehr Toxin A (16 fach) und Toxin B (23 fach) Vermehrte Sporenbildung Vermehrte Antibiotikaresistenz (insbesondere gegen Fluorchinolone) Toxin B ist wesentlich Virulenter mitlerweile höufigster Ribotyp in Europa

Answer 27

**1. Toxigene Kultur (Kultur + ELISA Toxin A/B aus der gezüchteten Kolonien)** = Goldstandard -\> zwit bis Ergebnis 48-72h **2. ELISA für ToxinA/B - direkt aus dem Stuhl** -\> einfach, schnell (unter 4h), Sensitivität nur 60% **3. GDH-ELISA (Glutamatdehydrogenase) aus C. difficile** - \> sehr Sensitiv, in unter 4h - \> Keine Aussage über Toxinproduktion, eingeschränkt spezifisch **4. Kombinationstest (GDH + Toxin A/B)** - \> Hochsensitive GDH - \> Spezifisch Toxin A/B **5. PCR- Toxin B** -\> Sensitiv weniger spezifisch sehr schnell

Answer 28

1. PCR (weil hoch sensitiv) oder GDH-ELISA positiv: -\> dann spezifischer Test (ToxinA/B-ELISA) negativ: keine weitere Testung Toxin A/B ELISA: positiv: CDI wahrscheinlich negativ: klnische Evaluation des Pat. -\> toxigene Kultur oder PCR wenn am Anfang GDH-ELISA gemacht wurde

Answer 29

- \> Resistenztestung spielt ind er Routine keine Rolle - weil MHK nicht mit klinischem Outcome korreliert - \> insgesamt Resistenzen eher selten - \> nur bei kritisch Kranken durchgeführt

Answer 30

1. Absetzen der CDI auslösenden Antibiotika (Carbapeneme, Cephalosporine, Fluorchinolone ...) 2. Absetzen von Antazida (PPIs beispielsweise) 3. Prä- / Probiotka = keine Evidenz _Therapieschema: siehe Bild_ **Mittel der 1. Wahl: Fidaxomicin** **Alternativen: Vancomycin, Metronidazol** **Bezlotoxumab:** bindet mit hoher Affinität an Toxin B von C. difficile - neutralisiert Wirkung, erzeugung einer passiven Immunität **Hinweis: FMT = fäkaler Mikrobiomtransfer = erst indiziert ab dem 2. rezidiv oder bei lebensedrohlichem Verlauf** Erfolgsrate bis zu 90% (Applikation: Koloskopisch, Nasogastral, oral)