Parasitologie Flashcards

1
Q

Erkläre die Allgemeine Einteilung der Parasiten

A

Einteilung anhand von Verhalten und Mrphologie

  1. Protozoen
    - Flagellaten
    - Sporozoen
    - Rhizopoden
    - Ciliaten
  2. Helminthen
    - Cestoden
    - Nematoden
    - Trematoden
  3. Arthropoda
    - Arachnida
    - Tracheata
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2
Q

Definiere die Begriffe

Symbiose

Kommendalismus

Parasitismus

A

Symbiose: Gegenseitiger Nutzen

Kommensalismus: Nutzen nur auf seite des Kommensalen, Wirt wird dabei nicht geschädigt

Parasitismus: Nutzen nur beim Parasiten mit Schädigung des Wirts

Ektoparasiten: auf der Haut des Menschen (Zecken beispielsweise)

Endoparasiten: im Menschen (Bandwürmer)

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3
Q

nach welchen Kriterien werden die Protozoen/Einzeller eingeteilt? nenne die Untergruppen

A

Einteilung nach Bewegungsarten

Flagellaten = Fortbewegung mit Geißel

Sporozoen = schlängelnde Bewegung durch Oberflächenprotein

Rhizopoden = Fortbewegung durch Pseudopodien (Bekannteste Untergruppe: Amöben)

Ciliaten

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4
Q

Nenne den Erreger der Schlafkrankheit und ordne diesen richtig ein (also welche Art von Parasiten)

A

Erreger der Schöafkrankheit:

Trypanosoma brucei gambiense/oder rhodesiense

-> gehört zu den Trypanosomen = eine Art der Flagellaten = eine Gruppe der Protozoen/Einzeller (begeißelt)

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5
Q

Erkläre den Lebenszyklus von Trypanosoma brucei

Wer ist der Überträger?

A

Trypanosoma brucei = Erreger der Schlafkrankheit

Übertragen durch tsetse Fliege

  1. Tsetse Fliege sticht Menschen (ernährt sich von Blut) und überträgt dabei Trypomastigotes
  2. die Injizierte Form des Trypanosomas transformiert sich zur “bloodstream trypomastigotes”
  3. Trypomastigotes vermehren sic durch “binary fission” = Teilung
  4. mehr Trypomastigotes in blood
  5. werden dann wieder durch Tsetse fliege aufgenommen
  6. die bloodstream trypomastigotes transformieren sich in der Tsetsefliege zu Procyclic trypomastigotes
  7. werden zu Epimastigotes
  8. werden zu metacyclic trypomastigotes und werden wieder in menschen injiziert
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6
Q

Welche beiden Reservoirs und Verbreitungswege werden in Afrika bei der Schlafkrankheit unterschieden?

A

1. Ostafrika

= Trypanosoma brucei rhodensiense

Reservoir: Wildtiere

Klinik: Fulminanter verlauf

Vektor: Glossina morsitans, fusipes, pallidipes

2. Westafrika

= Trypanosoma brucei gambiense

Reservoir: Mensch, Hausschwein

Klinik: Verzögert

Vektor: Glossina palpalis, tachinoides, fuscipes

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7
Q

Verlauf der Schlafkrankheit

A

Grundsätzlich:

Inkubationszeit von Form abhängig

Ostafrikanisch: fumlinant 3-21 Tage

Westafrikanisch: langsam Wchen bid Jahre

Stadium 1:

Grippeähnliche Symptome

ggf. Hepato oder SPlenomegalie

Hautzeichen: Winterbottom-Zeichen = schmerzlose Lymphknotenschwellung im dorsolateralen Halsbereich (Bild)

Exantheme

Stadium 2:

Progrediente Meningoenzephalitis, Schlafstörung, Umkehr des Schlaf-Wach-Rhythmus, …

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8
Q

Schlafkrankheit Diagnostik

A

Stadium 1:

Blutausstrich: Nachweis von einzelligen Flagellaten - Trypanosomen

Direkter Parasitennachweis auch aus: Lymphe oder Liquor

Stadium II:

Liquoruntersuchung zum Nachweis der zerebralen Beteiligung

Auch Kultur und Serologie möglich

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9
Q

Therapie der Schlafkrankheit:

A

Stadium 1:

Suramin

Pentamidin

Stadium 2:

Melarsoprol - ein Arsen, sehr hohe Nebenwirkungen!!

Nifurtimox

Eflornithin = hemmt ornithin-Decarboxylase = verhindert dadurch eigentlich Haarwuchs (bei hirsutismus) aber auch i.v. bei Schlafkrankheit eingesetzt

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10
Q

Nenne den Erreger der Chagas-Krankheit

A

Chagas-Krankheit

Erreger: Trypanosoma cruzi

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11
Q

Trypanosoma cruzi

nenne

Reservoir

Vorkommen

Unterschiede zu Trypanosoma brucei

Krankheit

A

Trypanosoma cruzi:

Erreger der Chagas-Krankheit

Reservoir: Blutsaugende Raubwanze

Vorkommen: Südamerika

Unterschiede: Vermehrung findet nicht wie bei brucei im Blut statt, Trypanosoma cruzi vermehrt sich im Menschen intrazellulär in der glatten Muskulatur

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12
Q

Erkläre den Infektoinsweg und Vermehrungsweg von Trypanosoma cruzi

A

Erreger der Chagas Krankheit

dringt durch Hautläsionen ein

  • > befällt dann mesenchymale Gewebe (Herzmuskel, instestinale glatte Muskulatur) und sistiert
  • > die ausgelöste Immunreaktion und Parasitentoxine zerstören autonome Nervenganglien
  • > dadurch entsteht eine chronische Dilatation von Hohlorganen
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13
Q

Chagas Krankheit Epidemiologie

A

Ernstes Gesundheitsproblem in Lateinamerika

Ausbreitung ausserhalb der geographoschen Grenzen (Migration und Bluttransfusionen)

Prävalenz 16-18 Mio Fälle

Ca. 120 Millionen Menschen leben in Risikogebieten in Lateinamerika

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14
Q

Klinischer Verlauf der Chagas-Krankheit

A

Akute Erkrankung:

Lokale Schwellung (Chagom), Lymphadenopathie

Fieber 14-28 Tage post Infektionem mit Beginn der Parasitämie

nicht juckender Ausschlag, Gesichtsödeme, Hepatosplenomegalie, Arrhythmien, Herzinsuff, Meningoenzephalitis

chronische Erkrankung: als Folge der Zerstörung der autonomen Ganglien

  • > Kardiomyopathie, Kardiomegalie
  • > Megaösophagus, Regurgitation
  • > Megakolon, Obstipation, Schmerzen, Akute Obstruktion
  • > Hypersalvitation
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15
Q

Blickdiagnose

A

Romana-Zeichen am Auge bei Akuter Chagas-Krankheit bei Kindern

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16
Q

Diagnostik der Chagas Krankheit

A

Parasitennachweis durch:

Blutausstrich, Liquor, PCR

Serologie

17
Q

Therapie der Chagas-Krankheit

A

akutes Stadium:

Benznidazol = hemmt RNA und Proteinbiosynthese aber genauer Mechanismus nicht bekannt

Nifurtimox = genau nicht bekannt, vermutlich werden freie Radikale gebildet die von dern Parasiten aufgenommen werden

chronisches Stadium:

Benznidazol

Symptomatisch (antiarrhythmische oder OP)

18
Q

Prognose bei Chagas Krankheit

A

Nifurtimox und Benznidazol können 50% heilen

Aber effektiv nur akut oder in früher chronischer Phase

in später chronischer Phase kaum effektiv

Schwere NW

Schlechte Verfügbarkeit in Endemiegebieten

19
Q

Schistosomen

richtig einordnen

A

Schistosomen = Parasiten

  • > gehören u den Trematoden (Saugwürmer)
  • > also allgemein zu der Gruppe der Helminthen (Multizelluläre hochdifferenzierte Parasiten)
20
Q

Nenne die wichtigsten Arten/Untergruppen der Schistosomen

A

Schistosomen:

ca. 250-300 Mio. Menschen sind damit befallen
- > leben als sog. Pärchenegel
- > Endwirt ist der Mensch

Untergruppen:

Schistosoma haematobium

Schistosoma mansoni

Schistosoma japonicum

Krankheitsbild: Schistosomiasis

21
Q

Schistosomiasis

Welcher Erreger wo?

A

Schistosoma haematobium: in Afrika mittlerer Osten

Schistosoma mansoni: Afrika Südamerika

Schistosoma japonicum: Ostasien

22
Q

Schistosomiasis

Symptome/Klinik

A

Klinik abhängig von Stadium und Schistosomenart

in Endemiegebieten dominiert klinisch die chronische Form

die akute undfrühchronische sind meist asymptomartisch

  1. Lokale Reaktion: Zerkariendermatitis (Badedermatitis)
    - > Hypersensitivitätsreaktion am Eintrittsort der Zerkarien
    - > diese Sterben in der Haut ab
    - > die humanpathogenen Erreger (Schistosoma haematobium) machen oft nur gering ausgeprägte Dermatitis
    - > jucken, Lokales Exanthem

2. Akute Schistosomiasis (Katayama-Syndrom)

-> Katayama-Fieber (Wochen bis Monate), grippeähnlich, Eosinophilie

  1. Chronischer Verlauf:

bei S. haematobium: Hämaturie, Niereinsuff, Blasenkarzinom

bei S. mansoni und japonicum: Hämatochezie, Leberfibrose, Hepatosplenomegalie, aszites

  1. Selten:

Ektope lokalisation (ZNS oder so)

23
Q

Schistosomiasis

Diagnostik

A

Mikroskopie:

Urin, Stuhl, Biopsiematerial (Rektum und Blase)

Serologie:

IFAT - Zerkarien-Ag

IHA - Adulten-Ag

ELISA (Ei-Ag)

24
Q

Schistosomiasis

Therapie

A

Praziquantel

25
Q
A