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Mikrobiologie > Grundlagen Antibiotika > Flashcards

Grundlagen Antibiotika Flashcards

1
Q

Nenne die entsprechenden Antibiotika zu

  1. Störung der Zellwand Synthese
  2. Störung der Nukleinsäure Synthese
  3. Störung der Proteinbiosynthese
  4. Folsäureantagonisten
  5. Interferenz mit der Zytoplasmamebnran
A
  1. Störung der Zellwandsynthese

beta-Laktame: Penicilline, Carbapeneme, Cephalosporine

Glykopeptide

  1. Störung der Nukleinsäuresynthese:

Fluorchinolone

Rifampicin

  1. Störung der Proteinbiosynthese:

Maktolide, Tetrazykline, Aminoglykoside, Lincosamine, Oxazolidinone

  1. Folsäureantagonisten:

Cotrimoxazol: Trimetophrim + Sulfonamide

  1. Interferenz mit Zytoplasmamembran:

Polymyxin

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2
Q

Besonderjeit in der Behandling der bakteriellen Endokarditis

A
  1. beta-Laktame schädigen die Zellwand
    - > dadurch dann 2. erhöhte Wirksamkeit der Aminoglykoside

= Kombinationsherapie aus beta-Laktam und Aminoglykosid

= Ampicillin + Gentamicin bei Enterokokken-Endokarditis

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3
Q

Besonderheiten der Therapie bei Fremdmaterial (Prothesen, Kunt-Herzklappen)

A

Biofil-Bildung durch Koagulase-negative Staphylokokken

= Barriere gegen Körpereigene Immunabwehr und antibakterielle IWrkstoffe

_-> deshalb Kombinationstherapie mit Workstoff mit guter Biofilm-Penetration = Rifampicin

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4
Q

Nenne die orale Bioverfügbarkeit von

Ciprofloxacin

Vancomycin

A

Ciprofloxacin: sehr hoch 70-80%

Vancomycin: keine orale Bioverfügbarkeit ABER wird oral bei Clostridium difficile verwendet um im Darm zu wirken und systemische Nebenwirkungen zu vermeiden!

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5
Q

Einteilung beta-Laktame

A

Penicilline

  • > Benzylpenicilline = Penicillin G
  • > Isoxazolylpenicilline = Staphylokokken-Penicillin = Flucloxacillin
  • > Aminopenicilline = Ampicillin, Amoxicillin
  • > Acylaminopenicilline = Piperacillin

Cephalosporine

Carbapeneme

Monobactame

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6
Q

Wirkspektrum Penicillin G

A

Streptokokken

Enterokokken

Meningokokken

Leptospiren

Treponoma pallidum

Clostridien

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7
Q

Wirklücke Penicillin G

A

Enterobacterales: E. Coli, Klebsiella spp., Proteus spp.

Pseudomonas aeruginosa

Acentobacter baumanii

Staphylokokkus aureus (Resistenz in 80%)

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8
Q

Welche Reaktion ist zu beachten bei Penicillin G

A

Jarisch-Herxheimer-Reaktion

  • > durch freisetzung großer Mengen an bakteriellen Endotoxinen im Rahmen einer Antibakteriellen Therapie
  • > mit hohem Fieber, RR-Anstieg, Kopfschmerzen, Übelkeit

kann Dekompensieren und in einen Schock führen

Therapie: Glukokortikoide vor der Antibiotikagabe, oder bei bestehender Reaktion ein Antipyretikum (Paracetamol, Metamizol)

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9
Q

Isoxazolylpenicilline

Wann mittel der Wahl?

Wirklücke?

A

Isoxyzolylpenicilline = Staphylokokken-Penicilline

-> Flucloxacillin (Staphylex)

Mittel der Wahl bei MSSA

Wirklücke:

Enterokookkus spp.

MRSA

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10
Q

Aminopenicilline

Wirkspektrum

A

Amoxicillin, Ampicillin

Streptococcen (inkl. pneumoniae)

Enterokokken

Meningokokken

Haemophilus influenzae

Liseria monocytogenes

Enterobacterales (E. coli Resistenz in 50%)

Staphylokokken Resistenz in 90%

Salmonellen/Shigellen = Enteritis-Erreger

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11
Q

Aminopenicilline

Wirkunslücke

A

Enterobacterales (Klebsiella, Enterobacter, Serratia)

S. aureus in 80%

Pseudomonas aeruginosa

Acinetobacter baumanii

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12
Q

Aminopenicilline

Therapieindikation

A

Endokarditis lenta -> Enterokokken

Listeriose

Neugeborenen Meningitis

unkomplizierter HWI SS und Kinder

Ambulante Pneumonie

Typhus abdominalis

CAVE: Arzneimittelexantheme v.a. bei EBV-Infektionen

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13
Q

Ureidopenicilline/ Acylaminopenicilline

Wirkspktrum

A

Ureidopenicilline = Piperacillin

Streptokokken

Enterokokken

Meningokokken

Haemophilus influenzae

Listeria monozytogenes

Enteritis Erreger Salmonellen/Shigellen

Enterobacterales (E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Serratia)

Pseudomonas aeruginosa

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14
Q

Ureidopenicilline / Piperacillin

Wirkungslücke

A

S. aureus

Acinetobacter baumanii

Stenotrophomonas maltophilia

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15
Q

Therapieindikation Piperacillin

A

komplizierter HWI

Neugeborenen Meningitis

Peritonitis

Nosokomial erworbene Infektionen / ggf. in Kombitherapie

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16
Q

beta-Laktam-beta-Laktamase-Inhibitoren Kombinationen

Wirkungslücke

A

Enterobacterales

Pseudomonas aeruginosa

17
Q

beta-Laktam-beta-Laktamase-Inhibitoren Kombinationen

Wirkungsspektrum

A

Streptokokken inkl. pneumoniae

Enterokokken

Meningokokken

S. aureus

Enterobacterales

Anaeobier

18
Q

beta-Laktam-beta-Laktamase-Inhibitoren Kombinationen

Therapieindikation

A

Atemwegsinfekte

Haut und Weichteiluinfektinen

HWI

Gynäkologische Infektionen

Abdominelle Infektionen

19
Q

Therapieindikation Cephalosporine

A

Infektion der pbere und unteren Atemwege

Pneumonie

komplizierter HWI

Haut und Weichteilinfektionen

Nosokomiale Infektionen

CAVE: Listerien und Enterokokkenlücke

20
Q

nenne jeweis ein Generation 1-5 Cephalosporin mit den Wichtigen Wirkungsspektren

A

Generation 1: Cefalozin - Basis

2: Cefuroxim - Intermediär
3a: Ceftriaxon, Cefotaxim - Breitspektrum

( bis hierhin nicht Pseudomonas-Wirksam)

3b: Ceftazidim
4: Cefepim
5: Ceftarolin

(Pseudomonas Wirksam)

21
Q

Therapieindikation Carbapeneme

A

RESERVEANTIBIOTIKUM

bei schweren Infektionen (Atemwege, abdominell)

bei Infektoinen mit resistenten Erregern

22
Q

Fluorchinolone

Wirkspektrum

A

Fluorchinolone = 4. Wirkstoff der MRGN Klassifikation

neben: Penicillin, Cephalosporin, Carbapeneme

breites Wirkspektrum gegen Gram-negative:

Enterobakterien: E. Coli, Klebsiella, Proteus, Enterobacter

Enteritis Erreger: Salmonellen, Shigellen, Campylobacter

Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumannii

Legionellen, Chlamydien, Mykoplasmen

Wirkungslücke: Anaerobier, Streptokokke, MRSA

23
Q

Resistenzmechanismen gegen Fluorchinolone

A

Mutation in ein oder mehreren Genen, die für die DNA-Zielstruktur kodieren

Topoisomerase II = gyrA

Topoisomerase I = parC und parE

Aktive Effluxpumpen

endogene FQ-Efflux System wird überexprimiert

24
Q

Nebenwirkungen Fluorchinolone

A

Vereinzelt schwere Nebenwirkungen:

BWA

Peripheres und zentrales Nervensystem

deshalb:

  1. Wahl bei leichten bis mittelschweren Infektionen v.a.

Unkomplizierte Zystitis, INfektion der oberen Atemwege, Exazerbation bei COPD

Indikation:

Empirisch und gezielt bei schwerwiegenden Infektionen

Prostatitis, Knochen und Weichteilinfektionen

25
Q

Makrolide

Wirkspektrum

Wirkungslücke

Indikaiton

A

Wirkspektrum:

Gram positive Erreger: Streptokokken, Pneumokokken, Staphylokokken

Atyische Pneumonie Erreger: Legionellen, Chlamydien, Mykoplasmen

Gram negative Erreger: Neisseria gonorrhoe, Camylobacter, Bordetella pertussis

Wirkungslücke:

Enterobakterien, Pseudomonas aeruginosa, Anaerobier

Indikaiton:

Atemwegsinfektionenen, v.a. atypische Pneumonie

Penicillin-Allergie

STD (Azithromycin zusammen mit Ceftriaxon): GO und Urethritis

26
Q

Nenne die wichtigsten Makrolide

A

Erythromycin - HWZ 2h

Clarithromycin - HWZ 2-5h

Azithromyzin - HWZ 14h

Bakteriostatisch

Störung der bakteriellen Proteinbiosynthese durch Bindung an 50S untereinheit

27
Q

Resistenzbildungen gegen Makrolide

A

1. Modifikatioin des Targets:

Methylierung der rRNA blockiert die Bindung des Wirkstoffs

Methylase wird kodiert durch Plasmid übertragene erm Gene (arm(A))

induzierbar oder konstitutiv

führt zur Resistenz für alle Makrolide, Lincosamide und Streptograminde der Gruppe B = MLSB-Resistenzphänotyp

2. Efflux (aktiv) = M-Resistenz

  • > Kreuzresistenz für alle Makrolide
  • > nicht für andere Substanzen der MLSb-Gruppe
28
Q

Glykopeptide

Nenne die wichtigsten

Nenne Wirkspektrum, Indikation, ebenwirkungen

A

Glykopeptide:

Vancomycin, Teicoplanin

Wirkungsspektrum:

Staphylokokken -> AUCH MRSA

Streptokokken

Enterokokken

Clostridium difficile (Vancomycin p.o.)

Indikation:

Infektion mit resistenten Gram-positiven Erregern

beta-Laktam-Antibiotika-Allergie

Nebenwirkungen:

Anspruchsvolle Dosierung

Serumspiegelbestimmung

29
Q

Resistenzen gegen Glykopeptide

A

VRE = Vancomycin Resistente Enterokokken (v.a. E. faecium)

Modifikation des Targets:

vanA Typ: Vancomycin und Teicoplatin (Kreuzresistenz)

vanB-Typ: Vancomycin Resistenz

30
Q

Glykopeptide Pharmakokinetik

A

Keine orale Bioverfügbarkeit

NUR bei Clostridium difficile gibt Vancomycin oral, ohne systemische Nebenwirkungen

Schlechte Penetration der Blut-Hirn-Schranke

schlechte Gewebepenetration

31
Q

Welche Resistenzarten werden unterschieden

A
  1. natürliche Resistenz
    - > primäre Resistenz
  2. Erworbene Resistenz
    - > Sekundäre Resistenz
  3. Induzierbare Resistenz

chromosoal kodiert, nicht exprimiert

Therapie mit Antibiotikum induziert dann die Expression

= Resistenzentwicklung unter Therapie

32
Q

Übertragungswege von Resistenzmechanismen

A
  1. Transformation

= Aufnahme freier DNA

  1. Konjugtion:

= Übertragung zwischen Bakterien (Plasmid/Transposon)

  1. Bakteriophagen:
    - > Wirtszelle Bakteriophagen: Bakterien

Übertragung von genetischem Material

33
Q

Resistenzmechanismen

A

Efflux Pumpen

Enzymatische Inaktivierung

Target Modifikation

Permeabilitätsberriere

Metabolischer Bypass

34
Q

Nenne wichtiges zum Resistenzmechanismus der enzymatischen Inaktivierung

A

Bakterien bilden Enzyme die die Antibiotische Wirkung verhindern

Beispiel: beta-Laktamasen

-> Hydrolysieren das Antibiotikum

Wirkspektrum:

variabel je nach typ des Enzyms

Erweiterte Wirkspektren:

ESBL = Extendet Spectrum beta-Laktamasen

Carbapenemasen

35
Q

Erkläre Target-Modifikation als Resistenzmechanismus und nenne Beispiele

A

Änderung der Antibiotischen Zielstruktur

Beispielsweise bei: beta-Laktam-Antibiotika, Makrolide, Chinolone, Glykopeptide

beisiel: MRSA = Veränderung des Penicillin-Bindeproteins

36
Q

Nenne Beispiele für Permeabilitätsbarriere als Resistenzmechanismus

A

Zielstruktur kann nicht erreicht werden

beispielsweise bei Imipenem

machen:

Pseudomonas aeruginosa gegen Carbapeneme

37
Q

Efflux als Resistenzmechanismus

Nenne beispiel

A

Aktiver Efflux

-> Aktiver Transport aus der Zelle beispielsweise bei Makroliden oder FLuorchinolonen

38
Q
A

Mikrobiologie (18 decks)

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