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Mikrobiologie > Herpes > Flashcards

Herpes Flashcards

1
Q

Welche Viren zählen zur Familie der Herpesviren?

A

Herpes simplex 1 und 2

Varizella Zoster Virus

Cytomegalievirus

Epstein-Barr-Virus

Humanes Herpes Virus Typ 6,7,8

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2
Q

Wie werden die Herpesviren eingeteilt?

A
  1. alpha Herpesviren:

Herpes simplex Virus Typ 1 = HSV-1 = HHV 1

Herpes simplex virus Typ 2 = HSV 2 = HHV 2

Varizella Zoster Virus = VZV = HHV 3

  1. beta Herpesviren:

Cytomegalievirus = CMV = HHV-5

Humanes Herpesvirus 6 = HHV-6

Humanes Herpesvirus 7 = HHV-7

  1. gamma Herpesviren:

Epstein-Barr-Virus = EBV = HHV-4

Humanes Herpes Virus 8 = HHV-8

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3
Q

Merkmale/Charakteristika der Herpesviren

A

180-200nm groß

haben eine Kapsid-Hülle -> Ether-empfindlich

2-DNA mit 120-230kbp

Replikationsort: Nukleolus

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4
Q

Welche Virostatika setzten bei den CMV Viren wo an?

A
  1. Ganciclovir, Cidofovir, Foscarnet = hemmen die DNA Synthese = sind DNA-Polymerase inhibitoren
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5
Q

Nenne die immunologisch wichtigen CMV Proteine

A
  1. Hüllproteine:

pp65 = wichtiger Ansatz bei der Vakzinierung

p150 = BCR oder CLL

  1. Envelope:

gP, gH, gL

  1. Non Structural:

DNApol

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6
Q

CMV Seroprävalenz wie hoch ist die in DE und wo in der Welt am höchsten?

A

DE:

Erwachsene 50% // Neugeborene 1%

am höchsten mit 90%: in Russland, Afrika, Mexiko …

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7
Q

Targetzellen von CMV

A

Lunge

Blutgefäße

Leber

Intestinaltrakt

Niere

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8
Q

Wie wird CMV übertragen

A

Erwachsene:

  • Sex, Speichel, Schmierinfektion
  • Blutprodukte (Leukos)
  • latent infizierte Transplantate

Kinder:

  • Pränatal (Diaplazentar) 0,5%
  • Perinatal (Zervikalsekret) 5%
  • Postnatal (Muttermilch bei Frühchen) 37%
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9
Q

Wie häufig ist eine CMV Infektion bei Immunsupprimierten

A

50-70% in den ersten 3 MOnaten nach Organtransplantation (häufigstes bei Lnuge doer Herz)

bis zu 75% nach Knochenmark und Stammzelltransplantation

20-40% bei AIDS Patienten

37% Frühchen von CMV-IgG+ Müttern

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10
Q

Welche Krankheiten können sich bei Immunsupprimierten auf basis einer CMV Infektoin entwickeln?

A
  1. bei Transplantatempfängern:

interstitielle Pneumonie

Hepatitis

Transplantat Abstoßung

  1. AIDS

Retinitis

Ösophagitis

Colitis

Enzephalitis

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11
Q

CMV Routinediagnostik

A

Goldstandard = quant. real-time CMV-DNA PCR

-> hochsensitiv und zeigt Replikation an

EDTA Vollblut sensitiver als Plasma

  1. CMV Serologie:

IgM und IgG Levels zu ungenau aber gut für Risikostratifizierung

  1. Histologie: Zusatzmethode bei gewebsinvasiver Endorganerkrankung
  2. Zeit verkürzte Kulturmethode = gut in Broncho alveolärer Lavarge
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12
Q

CMV Vakzinierungsstrategien

A

Prophylaktisch = konnotale CMV Infektion

Therapeutisch = Reaktivierung

DNA oder Peptid-basiert

Ermutigende Vorgängerarbeiten

Phase-III rekrutiert auch in Köln

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13
Q

Epstein Barr Virus

Nenne die Klinik einer Primärinfektoin und die allgeinen Möglichkeiten der Ausprägung

A

Epstein Barr Virus

-> macht Primärinfektion, Reaktivierung, Tumorerkrankung

Klinik der Primärinfektion:

unter 4 Jahren selten klnische apparent

bei jüngeren Erwachsenen 50% Manifstation als Infektiöse Mononukleose = Pfeifferisches Drüsenfieber

Symptome:

Fieber

Pharyngitis

Lymphadenopathie

Splenomegalie

Hepatomegalie

Exantheme (Ampicillin oder Amoxicillin-Gabe)

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14
Q

In welchem Tumor wurde EBV als erstes Tumorvirus entdeckt

A

EBV war das erste Tumorvirus im Menschen in einem Burkitt-Lymphom

-> endemisch bei Kindern in Afrika im Malariagürtel

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15
Q

Prävalenz von EBV in DE

A

EBV positiv im Alter von 60 Jahren fast 100%

vor allem Prävalenzanstieg im Jugendalter (Kissing Disease)

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16
Q

Nenne die Kriterien für die Kausale Rolle von EBV bei Tumoren

A
  • ANteil EBV positiver Fälle einer Tumorentität
  • Anteil EBV positiver Tumorzellen
  • Monoklonalität von EBV im Tumor. Hinweis auf etablierung der latenten Infektion vor Expansion des malignen Klons

Expression von EBV Proteinen

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17
Q

Nenne die wichtigsten EBV-assoziierten Tumore

A
  1. Burkitts Lymphom (Virus positiv sind über 95%)
  2. Immunoblastische B-Zell-Lymphome = 100%
  3. Morbus Hodgkin = 40%
  4. T-Zell Lymphome
  5. Nasopharynxkarzinome = 100%
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18
Q

Pathogenese der EBV assoziierten Tummorentstehung

A
  • > EBV kann B-Zellen und Epithelzellen latent infizieren
  • > Alle latent infizierten Zellen exprimieren virale Gene
  • > Die Expressionsprofile unterscheiden sich
  • > Latenz Typ 3 - findet man in in vitro transformierten, immortalisierten lymphoblastischen Zelllinien und in immunoblastischen B-Zell Lymphomen immunkompromittierter Patienten
19
Q

welche vralen Proteine und RNA exprimieren Latenz Typ 3 (EBV) infizierte Zellen?

A

neben den viralen Proteinen vor allem wichtig:

Onkogene/immortalisierende Aktivität unstrittig bei LMP1 (Hauptonkogen), LMP2A, EBNA1, 2, 3C, LP

+

EBER1/2 RNA = anti-apoptotische Effekte

BARTs, miRNAs: zielen auf Regulatoren der Zellproliferation und Apoptose

20
Q

Was ist die Posttransplantation Lymphoproliferative Disease (PTLD)

A

Definiert als: Poly, Oligo oder monoklonale Lymphoproliferation nach Transplantation

Auswachsen EBV-transformierter Lymphozyten bei fehlender effektiver T-Zell Überwachung

Mortalität bei 50-90%

Symptome: Lymphadenopathie - Zervikal, Tonsillen, Darm

Charakteristika der PTLD:

90% EBV positiv

95% B Zellen

allgemein Ähnlich zu AIDS-Lymphomen

21
Q

Welche Diagnostik des EBV ist wann anzuwenden?

A

Hängt vom Status des Patienten ab:

bei Immungesunden:

eher Antikörpertestung

Krankheiten die ausgelöst werden: Mononukleose, oder Tumore (Burkitt, Nasopharynxkarzinom …)

bei Immunsupprimierten:

eher PCR Testung

Krankheiten die entstehen: Hämophagozytensyndrom, Chronische EBV Infektion, Orale Haarleukoplakie, Lymphome (PTLD, AIDS)

22
Q

Therapeutische Strategien bei Posttransplantionaler lymphoproiferativer Erkrankung (PTLD)

A
  • > Reduktion der Immunsuppression (Problem der Abstoßung)
  • > Anti B-Zell Antikörper (Rituximab)
  • > Chirurgische Entfernung (wenn lokal)
  • > Adoptiver T-Zell Transfer
  • > Kassische Chemo nach CHOP
23
Q

Mit welchem Tumor ist das Humane herpesvirus 8 = HHV-8 oder gamma 2- Herpesvirus assoziiert

A

mit dem Kaposi-Sarkom

-> geht aus von lymphatischen Endothelzellen (Spindelzellen)

Makroskopisch: Fleckige oder Knotige Erhebungen mit Hämosiderineinlagerungen

Haut, Schleimhaut, Lymphknoten, Viszerale Dissemination (Lunge, GI)

24
Q

Nenne die Klinischen Formen des Kaposi-Sarkoms

A

ALLE eher bei Männern!!!

1. Klassisches KS = mediterrane Form

  • ältere (über 50) Männer aus Mittelmeerländern
  • > untere Extremitäten, langsam

2. Afrikanisches KS = endemische Form

  • > alle Altersgruppen vermutlich bei Malaria bedingter Immunsuppression
  • > untere Extremitäten, auch aggressive Formen

3. HIV-assoziiertes KS = endemische Form

ursprünglich häufigster Krebs bei HIV+

-> disseminiert, oft viszerale manifestation, aggressiv

4. Iatrogenes KS = sporadische Form

nach Transplantation

-> untere Extremitäten, oft aggressiv

25
Welche Gene des HHV-8 sind wihtig für die Onkogenese
1. Stimulation der Zellproliferation: vIL-8R = exprimiert von lytisch infizierten Zellen -\> VEGF-Sekretion = paraendokrine Wirkung auf umliegende Zellen 2. Inhibition der Apoptose (vbcl-2, vFLIP) 3. Schutz der Wirtszelle vr dem Angriff des Immunsystems (vIRF-1 und 3) 4. Stimulation der Angiogenese (vIL-8R macht VEGF-Sekretion)
26
ist das HHV 8 ausreichend für eine Entwicklung eines Kaposi-Sarkoms?
NEIN Kofaktoren sind nötog vor allem eine bestehende Immunsuppression, iatrogen oder HIV bedingt wenn die iatrogene Immunsuppression beendet wird bildet sich meist das Kaposi\_Sarkom zurück unter HAART-Therapie bei HIV Patienten bildet sich das Kaposi\_Sarkom auch zurück im Regelfall -\> Rückgang der Inzidenz des Kaposi-Sarkoms bei HIV Patienten seit HAART einführung = 95%
27
Herpes simplex Virus nenne Verbreitung, Übertragung, Durchseuchung
Weltweite Verbreitung mensch ist einziger Wirt Übertragung: enger Kontakt, orale Sekrete = HSV-1 genitale Sekrete = HSV-2 Durchseuchung: HSV-1 = 90% HSV-2 10-20%
28
Wie zeigt sich eine HSV Primärinfektion
Orale Primärinfektion: meist asymptomatisch Gingivostomatitis (selten) Pharyngitis Augenbeteiligung Genitale Primärinfektion: Spektrum von asyptomatischen bis zu schmerzhaften Erosionen im Genital und Perinanalbereich
29
Wo persistiert HSV
in Ganglien
30
Nenne Rekurrierende HSV-Infektionen
Herpes labialis Herpes genitalis Keratitis Keratokonjunktivitis Blepharitis (Lidrandentzündung)
31
Was machen HSV-1 und HSV-2 bei Immunsuppression?
häufig hat der Immunsupprimierte eine asymptomatische Virusausscheidung - zunächst harmlos erscheinende, lokalisierte HSV-Infektionen zeigen eine ausgeprägte Tendenz zur progressiven Ausweitung zu tiefen, nekrotisierenden Ulzerationen (orofazial oder anogenital) viszerale Beteiligung der Trachea, Ösophagus, selten Lunge - Enzephalitits mit hoher Mortalität - hämatogene Aussaat eher selten, Mortalität der HSV-bedingten Hepatitis \> 80%
32
Blickdiagnose
Herpes Labialis
33
Blickdiagnose
Hämorrhagischer Herpes labialis bei Neutropenie (Chemo, AML) rechts nach 2 Wochen Acyclovir und Normalisierung der neutropenie
34
wichtigste Komplikationen der HSV-Infektion
1. Enzephalitis: Inzidenz: 1:200.000-1:500.000 in allen Lebensaltern ist Letalität bei über 50% unbehandelt 2. Herpes neonatorum: 1-5000(10.000) Geburten Letalität: 60% bei disseminierten Verläufen 3. generalisierte schwere Verläufe bei Verbrennungsopfern oder Immunsupprimierten
35
Varizella Zoster Virus Primärinfektin Komplikationen
_Primärinfektion_: **Windpocken**, Letalität bei 1:50.000 bei immunkompetenten Kindern bei Erwachsenen bis zu 15 fach höher _Komplikationen (eher selten)_ - \> cerebelläre Ataxie, Enzephalitis, Pneumoniem perinatale Infektion - **\> bei Aspiringabe Gefahr eines Reye Sydroms (Enzephalopathie aufgrund schwerer Leberfunktionsstörung)** **= Aspirin bei Varizellen kontraindiziert!!!**
36
Pathogenese Windpocken
Infektion mit VZV - \> Schleimhaut des Oropharynx - \> lymphohämatogene Ausbreitung in RES - \> Virusanreicherung (Inkubation) im RES (14d) - \> Virämie, an T-Lymphozyten gebunden - Schubweise - \> ZV in haut = Exanthembildung
37
Erkläre die Symptomatik bei Windpocken
1-2d uncharakteristisches Geschehen -\> juckendes Exanthem zuerst Stamm/Gesicht Fieber (aber selten über 39°) für 3-5d auch behaarter Kopf und Schleimhäute betroffen hömorrhagischer Verlauf möglich
38
Komplikationen bei VZV Infektion
Bakterielle Superinfektion Varizellen-Pneumonie (Erwachsene bis 20%) ZNS-Manifestation bei 0,1% in Einzelfällen: Myokarditis, Arthritis, Thrombozytopenie, Hepatitis, Otitis media ... Komplikationen steigen im Alter an Letalität bei 1:50.000 nei immunkompetenten Kindern
39
Nenne die ZNS-Komplikationen bei VZV-Infektion
Bei 0,1% **-\> Cerebelläre Ataxie** **-\> Meningeale Reizung** -\> ....
40
Wie kommt es zu VZV Latenz und Reaktivierung
VZV persistiert vom Varizellen-Exanthem ausgehend über sensible neurone in den Spinalganglien - \> persistiert dann in den Satelitenzellen, Neuronen aber nur mit wenigen Kopien des Virus - \> Reaktivierung dann bei Schwäche deer zellvermittelten Immunität (Alter, Tumore, Immunsuppression) - \> Dann wandern die Viren zentrifugal vom Ganglion auf neuronalem Wege in die Haut = Zoster
41
was mach VZV bei Immunsupprimierten?
Primärinfekt verläuft nur selten schlimmer als bei Immunkompetenten Gefahr einer disseminierten Infektoin mit bakteriellen Superinfektionen (Pneumonie, Enzephalitis) gehäuftes Auftreten von Herpes Zoster mit langen Exanthemen, viszeraler Beteiligung, ZNS häufiger chronische Verläufe oder SUperinfektoinen
42
VZV Prophylaxe
attenuierter Lebendimpfstoff für seronegative Kinder mit Leukämie (o.ä.) + für seronegative Mitarbeiter in medizinischen Berufen und Frauen mit Kinderwunsch passive Immunisierung mit Zoster-Immunglobulin bei drohenden konnatalen Varizellen (Erkrankung der Mutter an Varizellen 7d vor bos 2d nach Geburt)
43
Diagnostik bei HZV oder VZV
bei klinisch atypsichen Verläufen/Komplikationen/Gravidität Labor: 1. direkter nachweis mit PCR: Abstrich, Blässcheninhalt, Liquor, BAL, EDTA, Biopsie, Chorionzotten ... 2. Indirekter Virusnachweis mit ELISA akute Infekoint: IgG vor IgM eventuell Immunität: IgG Reaktivierung: IgA
44
Nenne die Therapeutika für CMV und HSV/VSV und deren Mechanismus
CMV: Ganciclovir -\> hemmung der viralen DNA-Synthese Cidofovir = Hemmung der viralen DNA-Polymerase, Foscarnet, Fomivirsen Hemmung der viralen Polymerasen: Forscarnet HSV, VZV: Nukleosid Analoga: Aciclovirm Valaciclovir, Brivudin Pyrophosphat-Analoga: Foscarnet (bei Enzephalitis, schweren Hautläsionen)

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