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ECN > PNEUMOLOGIE > Flashcards

PNEUMOLOGIE Flashcards

1
Q

Quels sont les deux types de SAS (syndrome d’apnée du sommeil) ?

A
  • SAHOS : Syndrome d’Apnée Hypopnée Obstructive du sommeil

- SAHCS : Syndrome d’Apnée Hypopnée Centrale du sommeil

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2
Q

Où siège principalement l’obstruct° dans le SAHOS ?

A

PHARYNX ==> obstruction intermittente ==> stimulation répétée du système sympathique ==> majoration du risque cardiovasculaire

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3
Q

Quelles sont les causes de diminution de volume des VAS(voies aériennes sup) ?

A
  • OBESITE ==> épaississement des parois pharyngées
  • RETROGNATIE MANDIBULAIRE
  • HYPERTROPHIE AMYGDALIENNE ET VELAIRE
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4
Q

Quelle est la définition du SAHOS ?

A

Présence des critères A ou B et du critère C
A : Somnolence diurne excessive non expliquée par d’autres facteurs
ou
B : >= 2 des critères suivants : ronflements sévères et quotidiens, sensation d’étouffement lors du sommeil, éveils répétés, pdt le sommeil, sommeil non réparateur, fatigue diurne, difficultés de concentrat°, nycturie
C : Polysomnographie ou polygraphie ventilatoire ==> IAH >= 5

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5
Q

Quel index permet d’évaluer la sévérité du SAHOS ?

A

IAH (Index Apnée Hypopnée)
légère : entre 5 et 14 évènements/h
modérée : entre 15 et 29 évènements/h
sévère : >= 30 évènements/h

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6
Q

Quels sont les facteurs de risque de SAHOS ?

A
  • OBESITE ==> obésité abdo ++
  • Sexe ==> Hommes ++ mais la prévalence augmente après la ménopause chez la femme
  • âge
  • anomalies des VAS (rétrognatie, hypertrophie amygdalienne, macroglossie
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7
Q

SAHOS et conduite

A

==> hypersomnolence quelle que soit sa cause = contre-indication à la conduite loi du 18/12/2015
reprise de la conduite après 1 mois de ttt bien conduit et après 1 exam clinique chez les conducteurs de véhicule léger et test EEG de maintien d’éveil pour les conducteurs de poids lourds

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8
Q

La somnolence pathologique concerne tous les patients ayant un SAHOS ?

A

FAUX ==> 50%

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9
Q

Quelle est l’échelle la plus utilisée pour évaluer la somnolence diurne ?

A

échelle d’EPWORTH ( de 0 à 24)
pathologique si > 11/24
ce n’est pas un outil de dépistage du SAHOS mais un outil de quantification de la somnolence !!

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10
Q

Quel examen réalise t-on en première intention en cas de suspicion de SAHOS ?

A
  • une POLYGRAPHIE VENTILATOIRE (enregistrement du flux aérien avec des canules nasales + mouvements respi avec sangle abdo + oxymètre de pouls)
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11
Q

Quel est l’examen de deuxième intention dans le SAHOS ?

A

==> la POLYSOMNOGRAPHIE = GOLD STANDARD mais examen plus onéreux et chronophage
==> en gros POLYGRAPHIE VENTILAOIRE à laquelle s’ajoute : EEG + Electro oculogramme + Electromyogramme mentonnier

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12
Q

Quels sont les ttt du SAHOS ?

A

PPC ( PRESSION POSITIVE CONTINUE)
==> ttt le + efficace permettant de lever l’obstacle des VAS
Mise en route par médecin spécialiste puis renouvellement annuel par généraliste
OAM ( ORTHESE D’AVANCEE MANDIBULAIRE)
==> efficacité sur diminut° de l’IAH moindre

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13
Q

Dans la SARCOIDOSE, l’atteinte médiastino-pulmonaire est RARE ?

A

FAUX==> 90% des patients et isolée dans la moitié des cas

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14
Q

Quelle est la prévalence de la SARCOIDOSE en France ?

A

30/100000 habitants

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15
Q

Quelle est la répartition géographique de la SARCOIDOSE ?

A

les taux les plus élevés sont rapportés chez les afro-américains/caribéens (trois fois plus
fréquente et plus sévère) et dans les pays nordiques de l’Europe, les plus bas dans les pays Est Asiatiques

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16
Q

L’auscultation pulmonaire est généralement normale dans la SARCOIDOSE ?

A

VRAI

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17
Q

Quelles sont les 5 stades radiographiques de la SARCOIDOSE pulmonaire ?

A

Stade 0: radiographie de thorax normale (formes extra-thoraciques)
Stade I: adénopathies hilaires bilatérales et médiastinales sans atteinte parenchymateuse
Stade II: association d’adénopathies hilaires et médiastinales et d’une atteinte parenchymateuse
pulmonaire
Stade III: atteinte parenchymateuse pulmonaire isolée
Stade IV: fibrose pulmonaire souvent à prédominance apicale

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18
Q

Quel est le sexe ratio de la sarcoidose et l’âge moyen de début ?

A

==> entre 25 et 45 ans

==> prédominance FEMININE avec 1,5 F/1H

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19
Q

La toux est le plus souvent productive dans la SARCOIDOSE ?

A

FAUX ==> TOUX SECHE +++

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20
Q

L’auscultation pulmonaire est en général normale dans la sarcoïdose ?

A

VRAI

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21
Q

comment est l’atteinte parenchymateuse pulmonaire dans la sarcoïdose ?

A

L’atteinte parenchymateuse pulmonaire :
▪ réalise un aspect micronodulaire diffus
▪ prédomine dans les parties moyennes et supérieures des champs pulmonaires
➔ Le contraste entre l’importance de l’atteinte radiographique pulmonaire et la discrétion de la symptomatologie fonctionnelle respiratoire est habituel et constitue un élément en faveur du diagnostic de sarcoïdose

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22
Q

L’importance de l’atteinte radiologique est corrélée à celle des symptômes ?

A

➔ Le contraste entre l’importance de l’atteinte radiographique pulmonaire et la discrétion de la symptomatologie fonctionnelle respiratoire est habituel et constitue un élément en faveur du diagnostic de sarcoïdose

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23
Q

Où prédomine la fibrose pulmonaire dans la sarcoidose ?

A

==> parties supérieures et postérieures des poumons
==> opacités parenchymateuses rétractiles avec ascension des hiles pulmonaires, une distorsion broncho-vasculaire, parfois des masses pseudo-tumorales péri hilaires ou un aspect en rayon de miel apical

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24
Q

Quelles sont les anomalies de l’EFR observables dans la sarcoidose ?

A
  • Syndrome restrictif ou syndrome mixte ou plus rarement syndrome obstructif isolé.
  • Diminution précoce de la diffusion alvéolo-capillaire mesurée par la DLCO.
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25
Q

L’endoscopie bronchique est systématique dans la sarcoïdose ?

A

FAUX ==> seulement si d’autre prélèvements histologiques n’ont pas pu être obtenus
==>Aspect macroscopique souvent normal ou révèle une muqueuse dite « en fond d’œil », plus
rarement des granulations blanchâtres évocatrices des bronches proximales

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26
Q

LBA (Lavage broncho alvéolaire) dans la sarcoïdose

A

Le lavage bronchoalvéolaire (LBA) a une valeur d’orientation diagnostique :
▪ alvéolite lymphocytaire modérée (20-50%) à lymphocytes T CD4+.
▪ rapport CD4/CD8 augmenté (notamment > 3,5) évoque la sarcoïdose mais est
inconstant et ne suffit pas à affirmer le diagnostic.

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27
Q

Quelles sont les anomalies biologiques observables dans la sarcoïdose ?

A
  • Hypercalcémie, surtout l’été, lors d’une exposition
    solaire (à déconseiller) ou d’une majoration des apports alimentaires de calcium.
  • Lymphopénie T CD4+
  • Hypergammaglobulinémie polyclonale à l’EPS
  • Test tuberculinique négatif dans 80% des cas environ (anergie tuberculinique)
  • Enzyme de conversion de l’angiotensine sérique (ECA)
    ▪ peu sensible, ELEVEE DANS 60% DES CAS !
    ▪ produite par les macrophages activés des granulomes
    ▪ traduit l’étendue de la masse granulomateuse
    ▪ test non spécifique qui peut s’élever dans d’autres affections.
    ▪ ininterprétable chez les patients qui prennent des inhibiteurs de l’enzyme de conversion !!
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28
Q

La présence d’une expiration abdominale active oriente vers une pathologie respiratoire obstructive ?

A

VRAI

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29
Q

Qu’est ce que la “RESPIRATION ABDOMINALE PARADOXALE” ?

A

==> recul de la paroi de l’abdomen au lieu de son expansion lors de l’inspi ==> signe de faillite respi ==> absence de participation du diaphragme à la ventilation qui est alors prise en charge par les muscles inspiratoires extra-diaphragmatiques

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30
Q

Quand apparait la cyanose ?

A

==> lorsque la concentration en hémoglobine réduite (désoxygénée) excède 5 g/dl de sang capillaire (donc absente ou très tardive en cas d’anémie profonde, à l’opposé fréquente et moins spécifique en cas de polyglobulie)

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31
Q

Dans quels cas utilise t-on une VI ? une VNI ?

A

VNI :
son intérêt majeur = diminut° infections nosocomiales respiratoires
− réservée aux DEFAILLANCES RESPI ISOLEES chez les PATIENTS COOPERANTS , en pratique Essentiellement :
➢ exacerbation de BPCO en acidose respiratoire (pH < 7,35)
➢ OAP cardiogénique

VI :
chaque fois qu’il ne s’agit pas d’une défaillance respiratoire isolée (troubles de conscience, état de choc, polytraumatisme, IRA + défaillance d’autres organes)
− en 2ème intention en cas d’échec de la VNI.

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32
Q

Face à une DRA (détresse respi aigue) quand demande t-on une PCT ?

A

si doute sur le diagnostic de pneumonie infectieuse

==> PCT augmente de 10² à 10^4 en cas de pneumonie bactérienne avec une sensibilité de 88% et une spécificité de 81%.

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33
Q

PID aigue vs subaigue/chronique

A

PID aigue ==> < 3 semaines
4 grandes étiologies : Infectieuse ( pneumonies aiguës communautaires (PAC) graves ou à germes opportunistes), Cardiogénique (œdème aigu du poumon), Syndrome de détresse respiratoire aiguë - SDRA, Exacerbation d’une PID-SC préexistante

PID subaigue/chronique
séparées en PIS de cause connue et PID de cause inconnue
CAUSE CONNUE (35%) : PID au cours des connectivites( Polyarthrite rhumatoïde, Sclérodermie, Myosites), Pneumopathies d’hypersensibilité (PHS) (Poumon d’éleveur d’oiseaux, Poumon de fermier, PHS domestiques), Pneumopathies médicamenteuses, Proliférations malignes (Lymphangite carcinomateuse, Adénocarcinomes lépidiques), Pneumoconioses, Tuberculose, Insuffisance cardiaque gauche
CAUSE INCONNUE (65%) :Sarcoïdose, Fibrose pulmonaire idiopathique (FPI) = 55% des PID idiopathiques, Pneumopathie interstitielle non spécifique (PINS) = 25% des PID idiopathiques

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34
Q

Quels sont les signes radiologiques évoquant un OAP ?

A
  • CARDIOMEGALIE
  • EPANCHEMENT PLEURAL
  • OPACITES FLOUES PERI-HILAIRES
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35
Q

Dans quel cas réalise t-on un LBA ?

A

==> APRES AVOIR ELIMINER UNE CAUSE CARDIOGENIQUE ++

il est très performant pour le dg des infections et indiqué devant toute PID de l’immunodéprimé

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36
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’EFR dans la PID ?

A

==> trouble ventilatoire restrictif (TVR) pur caractérisé par une diminution de la capacité pulmonaire totale (CPT < 80%), une diminution homogène des volumes (capacité vitale) et des débits (VEMS) avec un rapport
VEMS/CV > 70%
==> une diminution de la diffusion du monoxyde de carbone (DLCO < 70% de la valeur théorique,
témoin d’un trouble de la diffusion alvéolo- capillaire), hypoxémie, souvent absente au repos : désaturation (SpO2) au test de marche de 6 minutes

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37
Q

Quelles sont les indications de la biopsie transbronchique en endoscopie ?

A

==> Diagnostic de certitude de certains processus infiltrants diffus : sarcoïdose (stades 2, 3 et 4), pneumopathie organisée, lymphangite carcinomateuse, miliaire tuberculeuse

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38
Q

Epidémiologie de la FPI (fibrose pulmonaire idiopathique)

A

==> La plus fréquente des PID de cause inconnue après la sarcoïdose.
Son incidence est d’environ 10 cas/100 000 habitants
âge moyen de survenue = 68 ans et légère prédominance masculine

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39
Q

Quels sont les signes radiologiques de FPI ?

A

la radio tho peut être normale au début !!
- opacités réticulées, prédominant aux bases et
dans les régions sous-pleurales
- perte de volume pulmonaire

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40
Q

Quel est l’examen clef pour le dg de FPI ?

A 
la TDM thoracique 
==> réticulations INTRA LOBULAIRES
==> RAYONS DE MIEL
==> BRONCHECTASIES DE TRACTION 
==> le tout prédominant en sous pleural et aux bases
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41
Q

Quel est le pronostic de la FPI ?

A

Son pronostic global est très sombre avec une

médiane de survie sans traitement à 3 ans

42
Q

les pneumopathies d’hypersensibilité sont fréquentes chez le fumeur ?

A

FAUX ==> rares

43
Q

Un épanchement pleural est TOUJOURS PATHOLOGIQUE ?

A

VRAI

44
Q

Quelle est la qtité physiologique de liquide pleural produite par jour ?

A

5 à 20mL

45
Q

TRANSSUDAT vs EXSUDAT

A 
TRANSSUDAT = liquide pauvre en prot (prot < 25g/L et LDH < 200UI/L)
EXSUDAT = liquide inflammatoire ==> riche en prot (prot > 25g/L et LDH > 200UI/L)
46
Q

Quelles sont les principales étiologies de transsudat pleural ?

A
  • INSUFFISANCE CARDIAQUE GAUCHE : épanchement bilatéral et symétrique rarement de grande abondance
  • CIRRHOSE : épanchement citrin, indolore, abondant, prédominant à droite
  • SYNDROME NEPHROTIQUE : épanchement bilatéral et symétrique
  • EMBOLIE PULMONAIRE

-

47
Q

Quelles sont les principales étiologies d’exsudat pleural ?

A
  • PLEURESIE NEOPLASIQUE (métastatique ==> POUMON, SEIN, COLON, OESOPHAGE ou primitive ==> MESOTHELIOME)
  • ## INFECTIEUSE : le plus souvent d’origine bactérienne mais origine virale possible
48
Q

Quand parle t-on d’épanchement pleural compliqué ?

A

les épanchements parapneumoniques “compliqués” (encore appelés empyèmes ou pleurésies purulentes)
- épanchement abondant (dépasse le niveau du hile) ou
- épanchement cloisonné ou
- liquide purulent ou
-germes présents à l’examen direct ou
- culture bactériologique positive
===> ttt anti-infectieux associée à l’évacuation du liquide pleural en urgence par mise en place d’un drain,± lavage ou fibrinolyse pleurale

49
Q

Faut-il obligatoirement évacuer le liquide quand on ponctionne ?

A

==> NON pas si l’épanchement est bien toléré

50
Q

Quels examens biologiques de 1ère intention doivent être réalisés sur le liquide ponctionné ?

A
  • BIOCHIMIE : protidémie, LDH
  • CYTOLOGIE PLEURALE
  • ANALYSE MICROBIOLOGIQUE
51
Q

EPANCHEMENT PLEURAL DANS L’EP

A

20 % des embolies pulmonaires s’accompagnent d’un épanchement pleural ==> épanchement peu abondant, liquide citrin ou séro-hématique, exsudat dans 80 % des cas, transsudat dans 20 % des cas, lymphocytaire ou éosinophile

52
Q

Quels sont les deux scores employés pour estimer la pb clinique d’EP ?

A 
==> SCORE DE GENEVE MODIFIE et SCORE DE WELLS
critères :
- atcd perso de MTEV
- chir ou immobilisation < 1 mois
- cancer actif
- hémoptysie 
- Fc > 75-94bpm +1 ou Fc > 95bpm +2
3 critères propres au score de GENEVE :
- douleur à la palpation d'un trajet veineux ou OMI unilatéral +1
- douleur au mollet+1
- Age > 65 ans +1
53
Q

Quand peut-on dire que des D Dimères sont positifs ?

A

==> si > 500µg/L si <50 ans ou > 10 x âge si > 50 ans

Test très SENSIBLE ==> un test négatif élimine l’EP si la probabilité clinique est faible ou intermédiaire

54
Q

Quel score uilise t-on pour évaluer la probabilité clinique de TVP ?

A

==> score de probabilité clinique de TVP de WELLS
> 2 pb clinique forte ==> echo doppler membre inf
< 2 faible ==> D DIMERES

55
Q

Quelle est la composition du LBA normal ?

A
  • Cellularité < 150000 cell (< 250000 chez le fumeur)
  • Macrophages 80 à 90% (augmentés chez le fumeur)
  • lymphocytes < 15-20%
  • PNN < 5%
56
Q

Quels sont les facteurs favorisants de PNEUMOTHORAX ?

A
  • TABAGISME ACTIF
  • PLONGEE ET VOLS AERIENS ? ==> ce sont des facteurs aggravants de PNO préexistants
  • Efforts physiques et efforts à glotte fermée ==> NON, contrairement à une croyance, communément admise
57
Q

Quelle est la définition du PNO grave ?

A 
==> DEFINITION CLINIQUE ++
PNO avec dyspnée sévère et/ou collapsus tensionnel  quelle que soit l'importance du décollement pleural
- PNO COMPRESSIF ==> tamponnade gazeuse
- PNO AVEC BRECHE A HAUT DEBIT 
- PATHO RESPI PREEXISTANTE
- PNO BILATERAL
58
Q

Quels sont les % de chance de récidive d’un PNO ?

A

un peu moins de 30% des Pneumothorax spontanés primaires et plus de 50 % des Pneumothorax spontanés secondaires récidivent après un 1er épisode

59
Q

Comment définit-on le PNO de grande taille ?

A

Un PNO de «grande taille» est arbitrairement défini par un décollement sur toute la hauteur
de la ligne axillaire, d’une largeur ≥ 2 cm au niveau du hile

60
Q

Qu’est ce que la PLEURODESE ?

A

==> symphyse du feuillet pariétal et viscéral de la plèvre (pleurodèse) après réexpansion
pulmonaire permet la prévention des récidives.
Elle est réalisée sous thoracoscopie et obtenue par différentes techniques (abrasion mécanique ou
instillation de produit irritant. Ex : talc)

61
Q

Quand propose t-on une pleurodèse ?

A

si récidive de PNO ou PNO persistant depuis 3-5 j

62
Q

TOUX AIGUE VS CHRONIQUE

A
  • Toux aigue = toux dont la durée est < 3 semaines
  • Toux chronique = toux dont la durée est > 8 semaines
  • La toux subaiguë est > 3 semaines et < 8 semaines
63
Q

Quels sont les médicaments anti-tussifs d’action centrale et périphérique ?

A

MEDICAMENTS ANTI-TUSSIFS
Action centrale :
- Opiacés narcotiques : codéine, pholcodine
- Opiacés non narcotiques : dextrométorphane, noscapine
- Anti-histaminiques : aliménazine, prométazine
- Non opiacé, non anti-histaminiques : oxéladine, pentoxyverine, clobutinol
Action périphérique :
- chlorhydrate d’amyléine, l’aconitine, le benzoate de Na+

64
Q

Quelles sont les complications possibles de la toux chronique ?

A 
Physiques :
• Troubles du sommeil (toux nocturne)
• Fatigue
• Céphalées
• Fractures de côtes
• Hernie inguinale
• Reflux gastro-œsophagien
• Vomissements
• Incontinence urinaire+++ (2/3 des femmes)
Sociales+++
Psychologiques+++ :
• Dépression
• Anxiété
65
Q

Quels sont les deux examens systématiques dans un contexte de toux chronique ?

A

Radio de thorax et spirométrie

pas de scanner si radio normale ,examen clinique normal et pas d’éléments orientant vers un K bronchique

66
Q

Quels sont les signes de gravité d’une toux ?

A

Altération de l’état général,
- Dyspnée d’effort,
- Hémoptysie,
- Syndrome infectieux,
- Apparition ou modification de la toux chez un fumeur,
- Dysphonie, dysphagie, fausses routes,
- Adénopathie(s) cervicale(s) suspecte(s),
- Anomalies de l’examen clinique cardiopulmonaire
==> DES EXAMENS COMPLEMENTAIRES S’IMPOSENT ==> TDM THO ++

67
Q

Quelles sont les 3 causes les plus fréquentes de oux chronique ?

A
  • STOVAS (Syndrome de toux d’origine des VAS)
  • ASTHME
  • RGO
68
Q

Quels sont les traitements de la toux pas excès de sensibilité ?

A

anti-épileptiques (prégabaline ou gabapentine) et morphine à faible dose

69
Q

Quels sont les médicaments ou toxiques pourvoyeurs d’HEMOPTYSIE ?

A

PENICILLAMINE, ANTICOAGULANTS, ISOCYANATES, CRACK

70
Q

Prévalence de l’ASTHME, de la RHINITE ALLERGIQUE ?

A

adultes : 6%
enfants en âge scolaire : 8%
rhinite allergique : 24%
rhinite allergique chez l’asthmatique : 80%

71
Q

Définition de l’asthme

A

==>Maladie inflammatoire chronique conduisant à des modifications de la structure des VOIES AERIENNES INFERIERES (VAI) associant :
- des symptômes respiratoires variables dans le temps et en intensité (DYSPNEE, SIFFLEMENT, OPPRESSION THORACIQUE, TOUX)
- ET une obstruction des voies aériennes variable dans le temps et/ou réversible totalement ou
partiellement sous Bronchodilatateurs d’action rapide

72
Q

Différence entre Symptomes d’Asthme (crise d’asthme) et Exacerbation d’Asthme

A

SYMPTOME D’ASTHME = gêne respi, dyspnée, toux, oppression thoracique, sifflement ==> cédant en < 20mn, durée brève ++, calmés par Bronchodilatateurs
EXACERBATION D’ASTHME = augmentation progressive des symptômes durant au moins 2j et nécessitant une modification du traitement et non calmée par les bronchodilatateurs d’action rapide !!

73
Q

Quels sont les 2 types d’asthme en fonction du type d’inflammation des voies aériennes ?

A

ASTHME T2 ==> inflammation des voies aériennes faisant intervenir notamment les lymphocytes Th2 et les éosinophiles. Ce mécanisme est observé dans les asthmes allergiques et les asthmes à éosinophiles non allergiques
ASTHME non-T2 ==> inflammation ne dépendant pas de lymphocytes Th2 ou d’éosinophiles. Les
neutrophiles pourraient jouer un rôle dans ce type d’asthme.

74
Q

Quels vaccins sont recommandés chez les patients asthmatiques ?

A
  • VACCIN ANTI GRIPPAL

- VACCIN ANTI PNEUMOCOQUE

75
Q

Les Beta bloquants peuvent aggraver un asthme ?

A

VRAI ==> leur prescription nécessite l’avis d’un pneumologue

76
Q

Quels sont les critères de bon contrôle de l’asthme ?

A

L’asthme est contrôlé si :

  • les symptômes d’asthme sont contrôlés (évaluation par l’interrogatoire sur les 4 dernières semaines par le questionnaire ACT (ASTHMA CONTROL TEST)
  • les exacerbations sont rares : < 2 cures de corticothérapie systémique l’année précédente
  • pas d’obstruction bronchique: VEMS/CVF > 0.7 et VEMS ≥ 80%
77
Q

Quel questionnaire permet d’évaluer le bon contrôle de l’asthme ?

A 
QUESTIONNAIRE ACT (ASTHMA CONTROL TEST)
==> 5 questions sur les symptômes ressentis par le patient les 4 semaines précédentes 
==>Le score total sur 25 : l’asthme est bien contrôlé lorsque le score atteint au moins 20/25. Il est insuffisamment contrôlé quand le score est inférieur à 20/25
78
Q

Une acidose lactique peut être observée en cas d’utilisation de BDCA à fortes doses

A

VRAI ==> pas de ttt nécessaire, elle régresse à l’arrêt des BDCA

79
Q

Une acidose lactique peut être observée en cas d’utilisation de BDCA à fortes doses

A

VRAI ==> pas de ttt spécifique nécessaire, elle régresse à l’arrêt des BDCA

80
Q

Quels ttt mettre en place devant une exacerbation d’asthme modérée ?

A

BDCA (salbutamol ou terbutaline) par voie inhalée
==> en dehors d’un milieu médicalisé :
• Administration avec un dispositif d’inhalation (avec une chambre d’inhalation si disponible, pour faciliter la prise)
• 4 à 10 bouffées à renouveler toutes les 20 minutes jusqu’à amélioration clinique pendant une heure
==> En milieu médicalisé (SAMU ou hôpital) : nébulisation (aérosol)
• 5 mg sur 10 à 15 min toutes les 20 min durant la 1ère heure
• gaz vecteur = oxygène au débit de 6 L/min
▪ Corticoïdes par voie systémique (orale)
- Prednisolone ou prednisone 0,5 à 1 mg/kg/jour chez l’adulte sans dépasser 60 mg/j
- pour une durée de 5 à 7 jours puis arrêt sans décroissance
▪ Oxygénothérapie si hypoxémie : objectif : SpO2 = 94-98%

81
Q

Quels ttt mettre en place devant une exacerbation d’asthme sévère ?

A

Transfert médicalisé dans une USI à organiser d’emblée (ne pas retarder la mise en place immédiate du traitement)
▪ Oxygène
- Objectif : SpO2 = 93-95%
▪ beta2-mimétiques (salbutamol ou terbutaline) et anticholinergique par voie nébulisée à forte dose
- salbutamol ou terbutaline : 5 mg sur une durée de 10 à 15 min toutes les 20 min
durant la 1ère heure
- le gaz vecteur pour la nébulisation est l’oxygène
- auquel on peut associer un anticholinergique (ipratropium) : administration par nébulisation 0.5
mg sur une durée de 10 à 15 min répétée toutes les 8 heures.
▪ En cas d’échec, possibilité d’utiliser les beta2-mimétiques par voie injectable :
- à la seringue électrique à posologie progressivement croissante, en débutant à 0,25-0,5 mg/h
(salbutamol) ; scope obligatoire (car effet adrénergique, et risque d’hypokaliémie majoré par la corticothérapie)
▪ Corticoïdes par voie systémique
- Prednisolone ou prednisone 0,5 à 1 mg/kg/jour chez l’adulte sans dépasser 80 mg/j
- La corticothérapie des exacerbations sévères ne doit souffrir d’aucun délai et ne présente aucune contre-indication (même en cas de suspicion d’infection associée, y compris de COVID-19).
▪ Ventilation mécanique en cas de signe de gravité extrême

82
Q

Qu’est ce que le signe de CARVALLO ?

A

==> majoration d’un souffle d’insuffisance tricuspidienne à l’inspi profonde = signe d’HTAP

83
Q

Quels sont les signes radiologiques d’HTAP ?

A

===> Diamètre du tronc de l’AP supérieur à celui de l’aorte ; dilatation de l’oreillette droite , du VD avec compression du VG

84
Q

Quel est l’examen de référence pour le dg d’HTAP ?

A

==> le CATHETERISME CARDIAQUE DROIT
Toute suspicion d’HTP doit être confirmée ou infirmée par la réalisation d’un cathétérisme cardiaque droit de repos !!
==> L’HTP est définie par une PAPm ≥ 25 mmHg. Le caractère précapillaire est défini par une PCP ≤ 15 mmHg

85
Q

Quels sont les 5 groupes d’HTAP ?

A
  1. Hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) ==> héréditaire, idiopathique, CONNECTIVITES ( SCLERODERMIE ++), VIH, bilharziose, médicaments anorexigènes (DASATINIB)
  2. Hypertension pulmonaire des cardiopathies gauches = POST CAPILLAIRE ==> pression capillaire pulmonaire >= 15mmHg
  3. Hypertension pulmonaire des maladies respiratoires chroniques
  4. Hypertension pulmonaire post-embolique chronique (HTPPEC)
  5. Hypertension pulmonaire multifactorielle et /ou d’origine indéterminée
86
Q

Epidémiologie et pronostic de l’HTAP ?

A

HTAP = maladie ORPHELINE (rare ++) ==> 6 cas par million d’habitants pour l’HTAP idiopathique
PREDOMINANCE FEMININE !
PIC DE FREQUENCE ENTRE 30 ET 50 ANS
PRONOSTIC SOMBRE : En l’absence de traitement, la survie médiane de l’HTAP idiopathique est de 2,8 ans

87
Q

Quelles sont les principales différences entre BPCO et ASTHME ?

A

BPCO :

  • Définit°: Obstruction bronchique NON COMPLETEMENT REVERSIBLE !!
  • Terrain : Fumeur, âge > 40ans
  • histoire naturelle : vers 40 ans et souvent aggravation progressive pouvant mener à l’insuffisance respiratoire, émaillée d’exacerbations
  • clinique : Dyspnée d’effort puis de repos ± bronchite chronique
  • imagerie : Emphysème (inconstant)
  • EFR : TVO permanent. La spirométrie n’est JAMAIS NORMALE !

ASTHME :
- Définit°: Obstruction bronchique TOTALEMENT OU PRESQUE TOTALEMENT REVERSIBLE !!!
- Terrain : Adulte jeune, atopique
- histoire naturelle : vers 40 ans et souvent aggravation progressive pouvant mener à l’insuffisance respiratoire, émaillée d’exacerbations
- clinique : Symptômes variables et réversibles,
périodes asymptomatiques fréquentes
- imagerie : NORMALE !
- EFR : TVO réversible. La spirométrie peut être
normale. Hyper-réactivité bronchique

88
Q

Quelles sont les deux entités cliniques liées à la BPCO ?

A
  • BRONCHITE CHRONIQUE (toux productive quotidienne ou quasi-quotidienne durant au moins 3 mois par an et au cours d’au moins 2 années consécutives) ==> 50% des fumeurs
  • EMPHYSEME ( élargissement anormal et permanent des espaces aériens distaux (au-delà des bronchioles terminales), avec destruction des parois alvéolaires, sans fibrose associée)
89
Q

Quelle classif permet de grader la BPCO en fonction de la sévérité de l’obstruction bronchique ?

A

CLASSIFICATION DE GOLD
GOLD 1 => obstruct° bronchique légère ==> VEMS >= 80%
GOLD 2 => Obstruction bronchique modérée ==> VEMS entre 50 et 80%
GOLD 3 => Obstruction bronchique sévère ==> VEMS VEMS 30-49%
GOLD 4 => Obstruction bronchique très sévère ==> VEMS < 30%
ATTENTION !! ==> VEMS POST BRONCHODILATATEURS !!

90
Q

Quels sont les différents stades de l’échelle mMRC de la dyspnée ?

A

Stade 0 : je suis essoufflé uniquement pour un effort important
Stade 1 : je suis essoufflé quand je me dépêche à plat ou quand je monte une pente légère
Stade 2 : je marche moins vite que les gens de mon âge à plat ou je dois m’arrêter quand je marche à mon pas à plat
Stade 3 : je m’arrête pour respirer après 90 mètres ou après quelques minutes à plat
Stade 4 : je suis trop essoufflé pour quitter ma maison ou je suis essoufflé rien qu’à m’habiller

91
Q

la BPCO est une maladie rare en France

A

FAUX ==> En France, la BPCO concerne 5-10% de la population des > 45 ans soit entre 2,5 et 3,5 millions de sujets, dont 1 million est symptomatique.

92
Q

Quel est le seul facteur de risque génétique de BPCO identifié ?

A

==>Le déficit en alpha-1 antitrypsine (mutation de TERT)

93
Q

La Rx thoracique n’a pas d’intérêt dans le dg de BPCO

A

VRAI
elle peut montrer cependant :
==> une distension thoracique
- aplatissement des coupoles diaphragmatiques (de profil),
− augmentation des espaces clairs rétro-sternal et rétro-cardiaque (de profil),
− augmentation du diamètre thoracique antéro-postérieur = thorax en tonneau (de
profil),
− horizontalisation des côtes (de face).
==> une hyperclarté pulmonaire, qui traduit une diminution de la vascularisation (de face)

94
Q

Dans quels cas dose t-on l’alpha 1 antitrypsine ?

A

▪ BPCO précoce (< 45 ans)
▪ Phénotype emphysème prédominant
▪ BPCO non ou peu tabagique
▪ Antécédents familiaux d’emphysème

95
Q

L’arrêt du tabagisme est la principale mesure susceptible d’interrompre la progression de
l’obstruction bronchique et de retarder l’apparition de l’insuffisance respiratoire dans la BPCO

A

VRAI

96
Q

La BPCO est une contre indication à l’emploi des Beta bloquants ?

A

FAUX ==> choisir un beta bloquant cardio selectif

97
Q

A partir de quel âge le VEMS est-il mesurable chez l’enfant ?

A

6 ans ==> à partir de 6 ans même définition de la BPCO que chez l’adulte ==> VEMS < 80% non réversible (amélioration < 12%) après prise de Salbutamol

98
Q

Qu’est ce que l’index de BODE ?

A

==> paramètres permettant de calculer le pronostic de la maladie
B : Body mass index ==> IMC
O : degré d’Obstruction bronchique ==> VEMS
D : Dyspnée ==> échelle mMRC
E : performance à l’Exercice ==> test de marche de 6mn

99
Q

Quel est le seuil de PaO2 mesurée en air ambiant à l’état stable et au repos qui est retenu pour parler d’IRC (INSUFFISANCE RESPIRATOIRE CHRONIQUE) ?

A

70mmHg ==> IRC grave si < 60mmHg

100
Q

Quelles sont les 3 causes principales d’IRC ?

A
  • BPCO
  • PATHOLOGIE NEUROMUSCULAIRE
  • SOH (SYNDROME OBESITE-HYPOVENTILATION)
101
Q

Epidémiologie de l’IRC grave en France

A

==> près de 300000 patients

102
Q

Quels sont les différents mécanismes de l’HYPOXEMIE dans l’IRC ?

A
  • INADEQUATION DES RAPPORTS VENTILATION/PERFUSION
    => EFFET SHUNT : certaines alvéoles sont normalement perfusées mais MAL ventilées (BPCO, ASTHME, EP)
    => SHUNT-VRAI : communication anatomique vasculaire droite gauche ( foramen ovale perméable,
    malformation artério-veineuse pulmonaire, cardiopathie cyanogène)
    => SHUNT VRAI FONCTIONNEL : certaines unités pulmonaires sont perfusées normalement mais non ventilées (obstacle bronchique, OAP, pneumonie)
  • HYPOVENTIATION ALVEOLAIRE
  • ATTEINTE DE LA SURFACE D’ECHANGE CAPILLAIRE (DLCO < 70%)

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