NEPHROLOGIE Flashcards
physio : Quel est le débit de filtration glomérulaire ?
==> environ 120mL/mn soit 180 L/j
Qu’est ce que le syndrome de Bartter ?
==> mutation du co-transport Na-K-2Cl ==> déficit de la réabsorption du sodium au niveau de la branche ascendante de l’anse de Henle
Qu’est ce que le syndrome de Gitelman ?
==> mutation inactivatrice du co-transport NaCl au niveau du tube contourné distal
Définition OSMOLARITE vs OSMOLALITE
OSMOLARITE ==> mOsm /L
OSMOLALITE ===> mOsm/kg
formule permettant de calculer l’OSMOLALITE plasmatique ?
(Na+ x 2) + glycémie (mmol/L) = 285 mOsm/kg d’eau
(A l’état d’équilibre l’osmolarité est identique entre les secteurs intra et extra cellulaires et vaut environ 285mOsm/kg)
dans la désydratation extracelllulaire comment est la natriurèse si pertes rénales ? si pertes extrarénales ?
pertes rénales ==> natriurèse inadaptée > 20mmol/L
pertes extrarénales ==> natriurèse adaptée < 20mmol/L
Causes d’HYPERHYDRATATION EXTRACELLULAIRE (augmentation du volume du compartiment extracellulaire ==> oedèmes généralisés)
- glomérulonéphrites aigues
- insuffisance rénale aigues et chroniques ( si apport en sel dépassent les capacités d’excrétion)
- hypoprotidémie
- vasodilatation périphérique excessive ==> maladie de Paget, grossesse, fistule artérioveineuse, traitements vasodilatateurs
Quel organe sécrète l’ADH ?
==> noyaux paraventriculaires et supraoptiques de l’hypothalamus
elle est ensuite transportée jusqu’à la partie postérieure de l’hypophyse pour y être sécrétée
médicaments inducteur de SIADH = ?
CARBAMAZEPINE, HALOPERIDOL, PHENOTHAZINES, ANTIDEPRESSEURS IRS (FLUOXETINE+++), AD3C, IMAO, AMPHETAMINES, ECTASY, CYCLOPHOSPHAMIDE, VINCRISTINE, VINBLASTINE
Valeurs normales pH, HCO3-, K+, Na+, Ca total, Ca ionisé
pH : 7,38-7,42 HCO3- : 22-26 mmol/L K+ : 3,5-5 mmol/L Na+ : 135-145 mmol/L Ca total : 2,2-2,55 mmol/L Ca ionisé : 1,1-1,3 mmol/L
Quelle complication risque de survenir si on corrige trop rapidement (10mmol/L/24H) une hyponatrémie chronique ?
MYELINOLYSE CENTRO-PONTINE ==> ce risque est d’autant plus important si l’hyponatrémie évoluait dans un contexte d’éthylisme et de dénutrition
Citer 3 causes de fausse hyperK+
- garrot trop serré (hémolyse)
- centrifugation tardive du tube (prélèvement au domicile du patient)
- hyperleucocytose majeure (> 100000/mm3) ou thrombocytémie (1000000/mm3)
signes ECG d’hyperK+
==> HYPOEXCITABILITE MYOCARDIQUE
- AUGMENTATION AMPLITUDE ONDES T ==> POINTUES ET SYMETRIQUES
- DIMINUTION PUIS DISPARITION ONDE P
- BLOCS SINO AURICULAIRES OU AURICULO VENTRICULAIRES
- ELARGISSEMENT DES QRS
BRADYCARDIE A QRS LARGES
Existe-t-il un lien entre la sévérité de l’hyperk+ et celle des signes cardiaques ?
==> NON
cependant l’abs de signes cardiaques pour une hyperK+ > 6mmol/L doit faire rechercher une fausse hyperK+
Quelles sont les 3 étiologies d’une HYPERK+ ?
- EXCES D’APPORT
- TRANSFERT EXAGERE DE L’INTRA VERS L’EXTRACELL ==> acidose métabolique (les H+ entrent dans la cell et le K+ sort, la kaliémie augmente d’environ 0,5mmol/L pour une baisse de 0,1 du pH), hyperosmolarité (augmentation de la K+ de 0,3 à 0,6 mEq/L pour chaque augmentation de 10mOsm/kg==> manitol, hyperglycémie)
- DIMINUTION DES CAPACITES D’EXCRETION RENALE ==> IRA ou IRC (si hyperK+ avant le stade d’insuffisance rénale préterminale, rechercher un facteur favorisant associé)
==> Déficits en minéralocorticoides (insuffisance surrenalienne,syndromes hyporéninnisme-hypoaldo, pseudo-hypoaldo de type 1 ou 2 = syndrome de GORDON
médicaments inducteurs d’hyperK+
- BETA BLOQUANTS NON SELECTIFS ==> blocage de la Na/K ATPase, blocage du transfert intracell de K+
- SUCCINYLCHOLINE ==> curare dépolarisant
- DIGITALIQUES ==> inhibition de la Na/K ATPase
- AGONISTES ALPHA ADRENERGIQUES ==> limitent le passage intracellulaire de K+
médicaments induisant un déficit en minéralocorticoides responsables d’une hyperK+
- AINS ==> hyporeninisme
- CICLOSPORINE, TACROLIMUS
- HBPM ==> baisse de la synthèse d’aldosterone
- IEC
- ARA 2
Face à des troubles de la conduction myocardique dus à une hyperK+ quel ttt mettre en place ?
==>1 amp de 10mL de GLUCONATE DE CALCIUM
améliore les anomalies de la conduction en 1-3mn mais ne fait pas baisser la kaliémie !!
si ttt par digitalique ==> il faut utiliser du CHLORURE DE MAGNESIUM
Quels ttt permettent un transfert du K+ vers le compartiment intracell ?
- INSULINE + perf de soluté glucosé pour éviter hypogly ==> soluté glucosé 10% + 10-15UI d’insuline IV en 15-30mn
- AGENTS BETA ADRENERGIQUES ( SALBUTAMOL) ==> dose recommandée = 4x celle de l’asthme ! = 20mg dans 4 mL de soluté salé isotonique 9% en aérosol sur 10mn
- ALCALINISATION PLASMATIQUE ==> seulement si acidose métabolique à TA normal ==>300mL de BICARBONATE DE SODIUM IV isotonique + 50mmol de HCO3-
Quels traitements permettent d’éliminer la surcharge potassique ?
- DIURETIQUES DE L’ANSE ==> délai d’action 1-4h, contre indiqué en cas de déshydratation extracellulaire
- HEMODIALYSE
- RESINE ECHANGEUSE D’IONS (KAYEXALATE) ==> per os 15-30g toutes les 4-6 heures
signes ECG d’hypoK+
==> HYPEREXCITABILITE MYOCARDIQUE
- DEPRESSION DU SEGMENT ST ( V1 à V3 et en DII)
- INVERSION ONDE T
- ONDE U
- FA, TACHYCARDIE SINUSALE
- EXTRASYSTOLES VENTRICULAIRES, TACHYCARDIE VENTRICULAIRE, TORSADE DE POINTE, FIBRILLATION VENTRICULAIRE
3 étiologies d’hypoK+ = ?
- CARENCE D’APPORT ==> anorexie mentale, nutrition artificielle exclusive
- TRANSFERT EXTRACELL VERS INTRACELL EXCESSIF ==> alcalose métabo ou respi, INSULINE, AGENTS BETA ADRENERGIQUES, forte stimulation de l’hématopoïèse (la régénération cellulaire rapide entraine une hypoK+), paralysie périodique familiale (autosomique dominante)
- AUGMENTATION DES PERTES DE POTASSIUM
==> origine extra rénale (kaliurèse < 20mmol/L) diarrhées ++
==> origine rénale (kaliurèse > 20mmol/L)
hypoK+ avec fuite urinaire de K+ + HTA évoque une sécrétion excessive de stéroïdes surrenaliens
ttt d’une hypoK+
- si pas de signes ECG ==> supplémentation per os (aliments riches en K+, chlorure de potassium sous forme de sirop ou comprimés = KALEORID ou DIFFU K
- si signes ECG ==> chlorure de K+ IV dans du salé ( PAS DE SOLUTE GLUCOSE CAR RISQUE DE MAJ DE L’HYPOK+ ==> INSULINE !!), le débit de perf ne doit pas dépasser 1,5g/h
Quel diurétique mettre en place chez un patient ayant une Insuffisance rénale chronique ?
==> DIURETIQUE DE L’ANSE
car THIAZIDIQUES ==> inefficaces si IRC
EPARGNEURS DE POTASSIUM ==> risque d’hyperK+ car le rein en IRC élimine moins de K+
Quel diurétique est hypocalciuriant et hypercalcémiant ?
THIAZIDIQUES ==> ils stimulent indirectement la réabsorption de calcium
les diurétiques élèvent-il l’uricémie ?
OUI ==> toute thérapeutique diurétique (sauf la SPIRONOLACTONE) s’accompagne d’une élévation de l’uricémie
les diurétiques diminuent-ils la clairance du lithium ?
OUI ==> les diurétiques DIMINUENT la clairance du Lithium ==> nécessité de contrôler la lithémie ++
Calcium et albumine
40-45% du Ca2+ sérique est lié aux protéines et principalement à l’albumine
==> une hyperalbuminémie entraine une AUGMENTATION DU CALCIUM TOTAL sans elevation du calcium ionisé
Quelle formule permet de calculer la calcémie corrigée ?
Ca corrigé = (40-alb) x 0,025 + Ca total
Quelles sont les causes de protéinurie intermittente ?
“FOIE PV”
F : fièvre élevée
O : protéinurie Orthostatique (jeune pré pubere ++)
I : Infection de l’appareil urinaire
E : Effort (exo physique intense et prolongé)
P: Polyglobulie
V: insuffisance Ventriculaire droite
A partir de quel seuil la BU détecte la présence d’albumine ?
lorsque l’albuminurie dépasse 50-100mg/L
Attention ! la BU ne détecte pas les chaines légères d’immunoglobulines ni les autres protéines de bas poids moléculaire
Protéinurie à la BU
1+ = normal = < 0,3g/L 2+ = anormal = environ 1g/L 3+ = anormal = environ 3g/L
Quelle est la définition du syndrome néphrotique ?
Protéinurie > 3g/24h chez l’adulte ou 50mg/kg/j chez l’enfant
+
Hypoalbuminémie < 30g/L
Il est PUR si pas de HTA, hématurie microscopique, insuffisance rénale organique et IMPUR si un ou pls des signes précédents
Quelles sont les complications AIGUES rencontrées dans le syndrome néphrotique ?
- IRA : fonctionnelle par hypovolémie ou nécrose tubulaire aigue par hypovolémie sévère ou thrombose uni ou bilat des veines ou artères rénales
- THROMBOSE VASCULAIRE : perte urinaire des facteurs anti coag et augmentation de la sécrétion de facteurs pro coagulants ==> thrombose veineuse traiter par HNF ou HBPM (si IR) ou AVK / thrombose artérielle traiter par embolectomie ou héparine + aspirine
- COMPLICATIONS INFECTIEUSES : pertes de gamma et alpha globulines ==> facteur de risque d’infection par germes encapsulés. Ex : Erysipèle, péritonite primitive de l’enfant
ttt : vaccin antipneumocoque et antigrippal mais PAS D’ATB PROPHYLAXIE
Quelles sont les complications CHRONIQUES rencontrées dans le syndrome néphrotique ?
- METABOLIQUES : baisse des métaux éléments fer-cuivre zinc dans le sang et baisse des protéines porteuses de la vitamine D et de la TSH ==> carence en vit D et hypothyroidie
- INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE : effet de toxique direct de la prot sur lépithélium tubulaire qui favorise la fibrose interstitielle
==> ttt néphroprotecteur: baisser la PA < 130/80 +,IEC et ARA 2 - HYPERLIPIDEMIE : mixe le plus souvent
liée à une augmentation de la prod des lipoprotéines au niveau du foie et à une diminution de leur catabolisme
ttt si syndrome néphrotique durable (> 6 mois ) ==> STATINE et controle stricte des CPK
c’est quoi une ANASARQUE ?
==> oedème généralisé + épanchement des séreuses pleurales +/- péritonéales +/- péricardiques
Quand apparaissent des œdèmes généralisés ?
==> lorsque la rétention hydrosodée est d’au moins 3 à 5 % du poids du corps soit 2,5 à 3L
Les épanchements des séreuses dans la rétention hydrosodée sont des TRASSUDATS ou des EXSUDATS ,
TRANSSUDATS car prot < 20g/L
Comment traiter des œdèmes généralisés ?
==> régime restreint en sel 2 à 4g
PAS DE RESTRICTION HYDRIQUE en abs de signes biologiques (hyponatrémie) ou cliniques d’hyperhydratation intracellulaire
Quelles sont les 4 situations où la ponction biospsie rénale n’est pas nécessaire ?
1) syndrome néphrotique pur chez un enfant de 1-10ans
2) rétinopathie diabétique au fond d’oeil sans hématurie chez un patient ayant un diabète connu
3) amylose documentée sur une BGSA
4) glomérulopathie héréditaire déja documentée dans la famille
Quelles sont les contre indications de la PBR ?
- rein unique
- HTA mal controlée
- anomalies anatomiques (kystes multiples, rein en fer à cheval, suspicion de périartérite noueuse)
- pyélonéphrite aigue
- trouble de la coagulation ( il faut arrêter aspirine 5j avant et clopidogrel 10j avant le geste)
si troubles de l’hémostase envisager une PBR par voie jugulaire
Quels sont les 4 types de lésions glomérulaires ?
- la PROLIFERATION CELLULAIRE : (prolif mésangiale, prolif des cellules endothéliales, prolif des cellules épithéliales pariétales)
- la SCLEROSE : accumulation cicatricielle de matériel de nature collagénique remplaçant une partie ou la totalité du glomérule détruit
- les DEPOTS D’IMMUNOGLOBULINES : IgG, IgM, IgA ou de complément
- les AUTRES DEPOTS : hyalins (hyalinoses segmentaires focales), amyloides, protéines de matrice extracell glycosylées (diabète)
Qu’est ce que le syndrome néphrotique à lésions glomérulaires minimes ?
HSF (hyalinose segmentaire focale) + SNLGM = syndromes néphrotiques idiopathiques
pas de lésions glomérulaire ==> mais perte de charge négatives au niveau de la MBG
enfant ++ sexe masculin ++
début brutal (épisode infectieux, allergie), syndrome néphrotique PUR le plus souvent, douleurs abdo
La microscopie électronique montre une rétraction et une fusion des pieds des podocytes
ttt = CORTICOTHERAPIE ==> PREDNISONE
enfant : 60mg/m2/j ou 2mg/kg/j pdt 4 semaines puis décroissance de 15mg/m2 tous les 15j sur 3-4 mois
la durée totale de ttt = 4,5 mois
adulte : 1mg/kg/j pdt 16 semaines et poursuivre 1 mois après la rémission
CORTICOSENSIBILITE DANS 80-90% DES CAS !
Quelle est la définition de la corticoresistance dans le SNLGM de l’adulte et de l’enfant ?
non réponse aux stéroides à dose maxi au dela de 4 selaines chez l’enfant et après administration de 3 bolus de solumédrol ou 8 à 12 semaines chez l’adulte
==> PBR + adjonction d’un immunomodulateur ( CICLOSPORINE, MYCOPHENOLATE MOFETIL, RITUXIMAB)
c’est quoi la glomérulopathie extra membraneuse ?
1e cause de syndrome néphrotique chez l’adulte (40% des cas)
rare chez l’enfant, prédominance masculine
Syndrome néphrotique IMPUR dans plus de 85% des cas
elle est soit :
PRIMITIVE (85% des cas) ==> dépot extra membraneux d’IgG ciblant un ag podocytaire (PLA2-R) ou plus récemment a été découvert le récepteur THSD7
SECONDAIRE (15% des cas) ==> cancers, lupus, Sjögren, thyroidite, infections (syphilis, plasmodium malariae, filariose, lèpre, hep B et C), AINS
Quel est le traitement de la maladie de Berger (glomérulonéphrite à dépôts mésangiaux d’IgA) ?
==> il n’y a PAS DE TRAITEMENT A CE JOUR
ttt néphroprotecteur ++ et symptomatique
corticoides ou immunosuppresseurs dans certaines formes graves
au stade d’insuffisance rénale terminale ==> TRANSPLANTATION
LA RECIDIVE HISTO SUR LE GREFFON EST FREQUENTE MAIS N’EST EN GENERAL PAS RESPONSABLE DE LA PERTE DU GREFFON !
C’est quoi la glomérulonéphrite à dépôts mésangiaux d’IgA (maladie de Berger) ?
la plus frequente des glomérulonéphrites primitives dans le monde
5e cause de dialyse en France
touche essentiellement l’adulte jeune homme ++
présentation dominée par une HEMATURIE MACROSCOPIQUE RECIDIVANTE
La biopsie rénale met en évidence une HYPERTROPHIE DE LA MATRICE MESANGIALE VOLONTIERS SEGMENTAIRE
C’est la quoi la glomérulonéphrite rapidement progressive ?
GNRP = insuffisance rénale rapidement progressive (en quelques jours/sem) + hematurie + proteinurie
diagnostic par PBR ==> proliferation extra capillaire ==> “croissants extra capillaires”
La biopsie doit être faite en URGENCE !
GNRP + Hémorragie intra alvéolaire il faut évoquer ….?
==> MALADIE DE GOODPASTURE (syndrome pneumorénal)
Quels sont les 3 types de Glomérulonéphrite rapidement progressive ?
TYPE 1 : à dépôts linéaires d’IgG (maladie de Goodpasture)
TYPE 2 : à dépots de complexes immuns
TYPE 3 : pauci-immunes
Quelle est la 1e cause d’insuffisance rénale terminale dans les pays occidentaux ?
- la néphropathie diabétique
1g de NaCl mangé = …. de NaCl dans les urines
17mmol
A quel moment doit se faire la recherche d’une microalbuminurie dans le DT1? le DT2 ?
DT1 ==> à partir de la 5e année puis 1 fois par an
DT2 ==> au moment du diagnostic de diabète puis 1 fois par an
Quelle sont les différents stades de progression de la néphropathie diabétique dans le DT1?
stade initial : hypertrophie rénale et hyperfiltration glomérulaire stade 2 (2-5ans) : cliniquement SILENCIEUX stade 3 ( 5-10ans) : néphropathie débutante (microalbuminurie) stade 4 (10-20 ans) : néphropathie avérée (protéinurie syndrome néphrotique, HTA, IRC) stade 5 (> 20 ans) : insuffisance rénale terminale
Quelle est la prévalence de la polykystose rénale autosomique dominante dans la population générale ?
1/1000
La plus fréquente des néphropathies héréditaire
Elle est la cause de 8 à 10% des Insuffisances rénales terminales
Quel est le risque pour qu’un parent atteint de PKRAD transmette la maladie à ses enfants ?
50%
Quelles sont les deux mutations à l’origine de la PKRAD ?
PKD1 (85%) ==> chromosome 16
prot mutée = POLYCYSTINE 1
âge moyen de l’IRT = 54 ans
PKD2 (15%) ==> chromosone 4
prot mutée = POLYCYSTINE 2
âge moyen de l’IRT = 69 ans
Quels sont les critères de diagnostic échographique de la polykystose rénale ?
AGE DONNEES ECHO SIGNIFICATION
15-39ans >= 3 kystes rénaux PKRAD (1 ou2)
uni ou bilatéraux
> = 40-59ans >= 2 kystes rénaux PKRAD (1 ou2)
dans chaque rein
> 60ans > 4 kystes PKRAD (1 ou2)
dans chaque rein
Quelle est la complication sévère la plus fréquente au cours d’une PKRAD ?
INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE
==> une fois apparue déclin du DFG de -2mL à -5mL/mn par an
Quelles sont les autres complications rénales fréquentes dans la PKRAD ?
- HEMORRAGIE INTRAKYSTIQUE
- MIGRATION LITHIASIQUE
- INFECTION DU REIN : toute fièvre d’origine incertaine au cours d’une PKRAD justifie un ECBU !
TTT des infections du haut ap urinaire ==> FLUOROQUINOLONES et TRIMETHOPRIME-SULFAMETOXAZOLE
Les kystes hépatiques dans la PKRAD
==> se développent plus précocement chez la femme que chez l’homme et plus tardivement que les kystes rénaux
==> l’atteinte hépatique est le plus souvent ASYMPTOMATIQUE
==> il n’y a JAMAIS D’INSUFFISANCE HEPATIQUE dans la PKRAD massive
Quelles sont les manifestations non kystiques de la PKRAD ?
- HTA avant 40 ans
- anévrysmes des artères cérébrales ( prévalence 5x plus élevée que dans la pop générale)
- hernie inguinale (incidence 3-5 fois plus élevée que dans la pop générale)
- diverticulose colique (incidence 3 fois plus élevé que chez les dialysés d’âge équivalent)
- prolapsus de la valve mitrale (prévalence 20-25% contre 2% dans la pop générale)
Quand rechercher un anévrysme intra crânien asymptomatique dans la PKRAD ?
==> proposer une angio-IRM de dépistage chez les apparentés au premier degré des patients PKRAD ayant rompu un anévrysme cérébral
si résultat nég IMAGERIE TOUS LES 5 ANS RECOMMANDEE
Quel médicament a démontré un intéret modeste dans la diminution de la taille des reins et le ralentissement de l’insuffisance rénale dans la PKRAD ?
==> TOLVAPTAN (JINARC) = antagoniste des récepteurs V2 de la vasopressine
indiqué chez les patients ayant les caractéristiques suivantes :
gros reins : hauteur > 17cm ou vol > 600mL
insuffisance rénale progressive (perte > 5mL/mn/an)
mais attention 2 complications du ttt
==> SYNDROME POLYURO POLUDYPSIQUE
===> TOXICITE HEPATIQUE (réversible à l’arrêt du ttt)
Quels sont les signes qui peuvent orienter vers une NIC (néphropathie interstitielle chronique) ?
- notion d’uropathie, atcd d’inf urinaire, de prise médicamenteuse
- signes évocateurs d’une SARCOIDOSE, d’un SJOGREN, d’une DREPANOCYTOSE
- signes en faveur d’une IRC (d’évolution LENTE)
- POLYURIE avec NYCTURIE
- HTA d’apparition plus tardive que les autres néphropathies
- Protéinurie de FAIBLE DEBIT (< 1g/j)
- leucocyturie aseptique avec CYLINDRES LEUCOCYTAIRES
Que montre l’écho rénale dans une néphropathie interstitielle chronique ?
- reins de TAILLE DIMINUEE, BOSSELES AVEC DES ENCOCHES, ASYMETRIQUES
- CALCIFICATIONS INTRARENALES
- réduction de l’épaisseur corticale
Quels sont les signes histologiques d’une néphropathie interstitielle chronique ?
- FIBROSE INTERSTITIELLE
- INFILTRATION INTERSTITIELLE PAR DES CELLULES MONONUCLEES
- LESIONS DES CELLULES TUBULAIRES
Quelles sont les causes de néphropathie interstitielle chronique ?
cause médicamenteuse : AINS, ASPIRINE (au long cours), LITHIUM, CISPLATINE, ANTICALCINEURINES
causes toxiques : PLOMB, CADMIUM, HERBES CHINOISES (==> favorise la survenue de TUMEURS UROTHELIALES !)
causes dysimmunitaires : SJOGREN, SARCOIDOSE, NITU (néphropathie interstitielle et tubulaire avec uvéite)
causes métaboliques : hypercalcémie chronique, hypokaliémie chronique, hyperuricémie
causes infectieuses : tuberculose
Quels sont les médicaments inducteurs de MAT ?
MITOMYCINE C, GEMCITABINE, CICLOSPORINE, TACROLIMUS
Quels sont les deux types de syndrome de microangiopathie thrombotique et leurs caractéristiques ?
==> PURPURA THROMBOTIQUE THROMBOCYTOPENIQUE : atteinte cérébrale au premier plan, thrombopénie profonde, adultes +++
==> SYNDROME HEMOLYTIQUE ET UREMIQUE : atteinte rénale au premier plan, insuffisance rénale aigue, HTA, hématurie et protéinurie, enfants +++
Quelle sont les deux manifestations cliniques rencontrées dans la MAT ?
- Anémie hémolytique de type mécanique
- Thrombopénie de consommation
Quelle est la cause typique de SHU chez l’enfant ?
==> toxines “Shiga-like” produites par des enterobacteries
agent infectieux le plus souvent responsable = souche O157:H7 de E.Coli ==> début le plus souvent brutal avec FIEVRE + DIARRHEE SANGLANTE + IRA ANURIQUE
Quelles sont les causes de néphropathies vasculaires évoluant sur un mode chronique ?
- sténose de l’artère rénale
- néphroangioscérose bénigne
- syndrome des antiphospholipides
Le risque de récidive après transplantation est plus élevé chez le SHU atypique que chez le SHU typique ?
VRAI ==> pronostic rénal mauvais du SHU atypique
Traitement du SHU ?
échanges plasmatiques, biothérapie (anticorps anti fraction C5 du complément)
C’est quoi la néphroangiosclérose maligne ?
==> conséquence rénale de l’HTA maligne
HTA MALIGNE = PA très élevée + lésions ischémiques d’organes cibles, PAD > 130mmHg
HTA responsable d’une natriurèse de pression ==> hypovolémie ==> activation du système rénine angiotensine aldostérone ==> agravation de l’HTA
NAS maligne = lésion des petites artères, des artérioles et des glomérules
traitement de l’HTA maligne = ?
==> baisse de la PA de 25% les premières heures sans chercher à la normaliser ==> anti HTA IV (EUPRESSYL, LOXEN) et IEC après normalisation de la volémie
Quels sont les facteurs déclenchants de la maladie des emboles de cristaux de cholestérol ?
- chir aortique
- coronarographie
- artériographie (réalisée quelques jours à pls semaines avant apparition des signes)
- traitement anticoagulant ou thrombolytique
Quels sont les signes cliniques de la maladie des emboles de cristaux de cholestérol ?
- insuffisance rénale aigue
- orteils pourpres, livedo, gangrene distale
- asthénie, myalgies
- signes d’ischémie mésentérique
- signes neurologiques : AVC, AIT
- troubles de la vision
- syndrome inflammatoire + éosinophilie et HYPOCOMPLEMENTEMIE (inconstants)
Quels sont les 3 examens que l’on peut pratiquer pour confirmer le diagnostic de maladie des emboles de cristaux de cst ?
- fond d’oeil
- biopsie cutanée d’un livedo
- biopsie rénale
Quelles sont les deux étiologies de sténose des artères rénales ?
==> STENOSE ATHEROMATEUSE DES ARTERES RENALES ( SAAR) : homme > 45 ans athéromateux, fdr cardiovasc++, lésions PROXIMALES et souvent BILATERALES, risque de thrombose élevé
==> FIBRODYSPLASIE DE LA MEDIA (10% des cas) : femme jeune (25-40 ans), pas de fdr cardiovasc, lésions DISTALES en “collier de perles” et souvent BILATERALE, risque de thrombose faible
Quelles sont les maladies dysimmunitaires qui peuvent être associées à une MAT ?
SCLERODERMIE, LUPUS, SAPL
Réalise-t-on habituellement une PBR dans la néphropathie interstitielle chronique ?
==> NON, reins petits et contexte clinique permet de poser le diagnostique sans histologie !
Epidémiologie de la néphropathie interstitielle chronique au lithium
30-45% des patients sous Lithium ont des anomalies rénales fonctionnelles après 10-15 ans de traitement
acidose tubulaire proximale ou distale dans la NIC au Lithium ?
DISTALE ! + présence de microkystes distaux dans les rares cas où on fait une biopsie
Doit-on déclarer le SHU post diarrhéique chez l’enfant de moins de 15 ans ?
==> OUI
Quelle est la formule de Cockroft et Gault ?
Ccr = (((140-âge) x poids(kg)) x k) / créatininémie(µmol/L) k = 1,23 chez l'homme k = 1,04 chez la femme
de quels paramètres tiennent compte les formules MDRD et CKD EPI ?
sexe, âge, créatininémie, ethnie
mais elles ne tiennent pas compte du poids ! contrairement au Cockroft
Dans quelles situations les formules d’estimation de la fonction rénale ne peuvent être utilisées ?
- enfant (on utilise la formule de SCHWARTZ)
- dénutrition majeure
- variation aigue de la fonction rénale
- si cirrhose hépatique décompensée
- gabarit hors norme
- amyotrophie importante
- grossesse
==> Eval de la fct° rénale par d’autres méthodes : - clairance urinaire de la créat sur les urines de 24h ==> grossesse ++
- mesure du DFG par calcul de la clairance de substances exogènes (INULINE, EDTA marqué au chrome 51, IOTHALAMATE RADIOACTIF, IOHEXOL)
Une diminution de la taille des reins supérieure à 10cm à l’écho oriente vers quoi ?
==> IRC
Citer deux anomalies biologiques qui orientent vers une IRC
- Anémie AREGENERATIVE, NORMOCHROME, NORMOCYTAIRE (déficit en EPO)
- Hypocalcémie par carence en Vitamine D active ( DEFAUT D’HYDROXYLATION EN 1 ALPHA)
Causes d’insuffisance rénale aigue avec HYPOCALCEMIE
- RHABDOMYOLYE - SYNDROME DE LYSE TUMORALE
Causes d’IRA avec anémie
- anémie hémolytique dans le SHU
- choc hémorragique
Quelles sont les deux étiologies d’insuffisance rénale aigue fonctionnelle ?
- HYPOVOLEMIE VRAIE ==> hypoTA, (déshydratation extracell) ou globale, hémorragie
- HYPOVOLEMIE EFFICACE : la pression de perfusion rénale est basse sans hypovolémie ==> états œdémateux majeurs, choc septique, prise d’AINS, IEC, ARA2
Quels arguments biologiques permettent d’évoquer une IRA fonctionnelle ?
- rapport 1000 x urée P/ créat > 100
- urines concentrées : U/P osm > 2 ou U/P urée > 10 ou U/P créat > 30
- fraction excrétée du sodium et de l’urée = BASSE !
Classification des différents stades d’IRC selon KDIGO
STADE 1 Créatininémie : Augmentation > 26 µmol/L (3 mg/L) en 48 h ou > 50 % en 7 jours Diurèse : < 0,5 ml/kg/h pendant 6 a 12 h
STADE 2 Créatininémie: Créatininémie x 2 en 7 jours Diurèse: < 0,5 ml/kg/h ≥ 12 h
STADE 3 Créatininémie : Créatininémie x 3 en 7 jours ou créatininémie > 354 µmol/L (40 mg/L) en l’absence de valeur antérieure ou nécessité de dialyse Diurèse : < 0,3 ml/kg/h ≥ 24 h ou anurie ≥ 12 h
Quelle est la première étiologie d’IRA ?
==> La NECROSE TUBULAIRE AIGUE (IRA ORGANIQUE) = 45% des cas
Quels sont les médicaments pouvant causer des NTA ?
Par TOXICITE TUBULAIRE DIRECTE : - AMINOSIDE - PCI - AINS - CISPLATINE - AMPHOTERICINE B - C1G - ANTICALCINEURINES ( CICLOSPORINE A / TACROLIMUS) Par PRECIPITATION INTRA TUBULAIRE : - ACICLOVIR - AMOXICILLINE - METHOTREXATE - SULFAMIDES - ANTIRETROVIRAUX
