ENDOCRINOLOGIE NUTRITION Flashcards
hypothyroidie et grossesse : modif de ttt
augmenter le ttt par T4L de 25 à 50 % ==> obj = maintenir la TSH < 2,5 mUI/L
étiologies de l’hypothyroïdie congénitale
1/3500 nné en France
dépistage par test de Guthrie à la naissance
étiologies = athyréose, thyroïde ectopique, trouble de l’hormonogenèse
c’est quoi la crise aigue thyrotoxique ?
= rare ++
exacerbation des symptomes de l’hyperT qui survient après une thyroidectomie sans préparation médicale
AEG - fièvre - troubles cardiovasc - toubles neuropsy
comment est le goitre dans la maladie de Basedow ?
DIFFUS, HOMOGENE, ELASTIQUE, VASCULAIRE (souffle thyroidien audible)
goitre thyroïdien de la maladie de Basedow à l’écho et à la scinti
écho doppler : hypo-échogène et vascularisé
scintigraphie : hyperfixation diffuse et homogène
comment est le goitre dans la thyroidite de HASHIMOTO ?
IRREGULIER, FERME ,PSEUDO NODULAIRE
en Europe quels sont les 3 principales cause d’hyperT ?
1) la maladie de Basedow
2) le goitre multinodulaire toxique
3) l’adénome toxique
hyperthyroidie dans la thyroidite aigue de Quervain ?
oui ==> hyperthyroidie suivie d’une hypoT (idem T de HASHIMOTO)
thyrotoxicoses nécessitant une PEC hospitalière
Crise aigue thyrotoxique
Cardiothyréose du sujet âgé
Orbitopathie maligne
Forme cachectisante du vieillard
Anti thyroidiens de synthèse (ATS) : mode d’action
- inhibent la synthèse hormonale par blocage de la TPO
==> mais n’empêchent pas le relargage des hormones contenues dans les vésicules colloides d’où un délai d’action de 10 à 15j
effets indésirables communs aux ATS
- rashs cutanés et uticaire
- arthralgie
- leuconeutropénie transitoire
- alopécie
- perturbation mineure des fonctions hépatiques
Quel est l’effet indésirable rare et sévère des ATS (anti thyroidiens de synthèse) qui justifie une hospit avec arret définitif du ttt ?
AGRANULOCYTOSE immuno allergique (PNN < 0,5 G/L) ==> NFS régulières pdt les 2 premiers mois de ttt par ATS !!
CAT face à l’agranulocytose : hospit urgente en milieu protégé, arrêt définitif des ATS, ATB large spectre, G-CSF NON OBLIGATOIRE
Traitement chirurgical dans l’hyperthyroidie
BASEDOW : thyroidectomie totale + prép médicale aux ATS car risque de crise aigue thyrotoxique post op
GOITRE MULTINODULAIRE TOXIQUE : thyroidectomie totale + prep médicale courte ==> pas de risque de crise aigue thyrotox !
ADENOME TOXIQUE : lobectomie du côté de la lésion + prep courte
ttt d’une hyperthyroidie induite par l’AMIODARONE
PEC spécialisée ++
Beta bloquants + sédatifs
NB : l’arrêt de l’Amiodarone ne corrige pas l’hyperT car accumulation dans les tissus persiste 9 à 12 mois !!
Quels sont les deux types d’hyperthyroidie iatrogène ?
TYPE 1 = FONCTIONNELLE ==> apport brutal d’iode sur une patho thyroidienne nodulaire préexistante
scinti avec fixation au niveau des zones actives
TYPE 2 = LESIONNELLE
==> effet toxique de l’iode entrainant une lyse des thyreocytes
scinti blanche
ttt ATS et orbitopathie de BASEDOW
le ttt ATS n’a AUCUN EFFET sur l’orbitopathie
l’obtention de l’EUTHYROIDIE sans passage par une hypoT permet d’améliorer l’état orbitaire
hypothyroidie chez la femme enceinte : CAT
- ttt en milieu spécialisé nécessaire
- thyrotoxicose gesta transitoire : repos au calme +/- beta bloquants
- maladie de Basedow : les ATS passent la barrière placentaire à partir de la 20e semaine, dans les formes sévères de MB on utilise le PROPYLTHIO-URACILE (ATS)
Dans les formes graves : thyroidectomie possible à partir du deuxième T
Quelle est l’atteinte visuelle observable dans l’adénome hypophysaire ?
QUADRANOPSIE BITEMPORALE SUPERIEURE ==> à un stade plus évolué ==> HEMIANOPSIE BITEMPORALE
C’est quoi l’APOPLEXIE HYPOPHYSAIRE ?
= URGENCE NEUROCHIRURGICALE
==> nécrose ou hémorragie d’un adénome hypophysaire
==> céphalée violentes, photophobie (pseudo syndrome méningé), paralysie oculomotrice, ptosis et diplopie, sd confusionnel voir coma
Quel est l’examen de référence de la région hypothalamo hypophysaire ?
IRM
le scanner de la région hypophysaire n’est indiqué qu’en cas de contre indication à l’IRM
MICROADENOME HYPOPHYSAIRE vs MACROADENOME HYPOPHYSAIRE
- MICROADENOME HYPOPHYSAIRE : < 10mm
image arrondie homogène, hyposignal T1 et T1 gado, hypo ou iso intense en T2 - MACROADENOME HYPOPHYSAIRE : > 10mm
isointenses du reste du parenchyme cérébral en T1 avant inj
hypointense par rapport à l’hypophyse saine et hyperintense par rapport au reste du parenchyme après inj
définition du diabète insipide central
- polyurie > 3L/24h
- urines hypotoniques (osmolarité urinaire < 300mOSm/L) + polydipsie équivalente à la diurèse
indications du test de restiction hydrique
==> fait en milieu hospitalier ++
indiqué en cas d’absence de lésion hypothalamo-hypophysaire (si lésion c’est forcément d’origine centrale) pour différencier un diabète insipide central idiopathique, souvent séquellaire d’une neuro infundibulite passée inaperçue, d’une polydipsie primaire par trouble de la soif
Quels sont les médicaments responsables d’hyperPRL ?
MAMANIO ! M : Méthyldopa A : Antidépresseurs (AD3C et IMAO) M : Morphiniques A : Antiémétiques ( Métoclopramide et Domperidone) N : neuroleptiques (phénothiazines, halopéridol, sulpride) I : inhibiteur calcique (Verapamil) O : Oestrogènes