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Tête et cou > Pneumo > Flashcards

Pneumo Flashcards

1
Q

Structures des voies aériennes supérieures

A

Cornets, oropharynx, nasopharynx, hypopharynx, larynx

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Q

Le poumon droit comporte

A

3 lobes: lobe supérieur droit, lobe moyen,
lobe inférieur droit

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3
Q

Le poumon gauche comporte

A

2 lobes: lobe supérieur gauche (celui
comprenant la lingula) et lobe inférieur gauche.

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4
Q

La petite scissure sépare

A

le lobe supérieur droit du lobe moyen

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5
Q

Les grandes scissures séparent

A

les lobes supérieurs des lobes inférieurs

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6
Q

V ou F, le cartilage diminue plus on avance dans l’arbre respiratoire

A

Vrai, vers la fin, elle se comporte presqu’uniquement de muscle lisse

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7
Q

Met en ordre l’arbre pulmonaire; lobaire, segmentaire, souche, respiratoire

A

bronche souche, lobaire, segmentaire et respiratoire

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8
Q

La plèvre pariétal et viscérale au poumon couvrent quoi respectivement

A

Viscéral: poumon
Pariétal: thoracique

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9
Q

Muscles principale de l’inspiration expiration

A

Diaphragme

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10
Q

muscles accessoires respiratoire inspiration

A

Scalène
SCM
Intercostaux externes
petit pectoral

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11
Q

Muscles respiratoires accessoires expiration

A

intercostaux internes
obliques externes
grand droits
obliques interne
transverse

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12
Q

Innervation diaphragme

A

C345

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13
Q

Innervation muscles respiratoires

A

intercostaux

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14
Q

Innervation sympathique bronchique = action et médié par quel recepteur

A

Beta 2 et bronchodilatation

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15
Q

Innervation parasympathique bronchique = action et médié par quel recepteur

A

musca 3 et bronchoconstriction

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16
Q

type de tissus sur les voies aériennes

A

Pseudo strat cilié + cellule glandulaire

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17
Q

C’est quoi le surfactant

A

Mélange de phospholipides et de protéines fabriqué par les
pneumocytes de type 2.

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18
Q

Rôle du surfactant

A

Réduit la tension de surface au niveau de l’alvéole et ultimement,
réduit la tendance à l’alvéole à se collapser.

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19
Q

Rôle du pneumocyte 1

A

Forme l’épithélium pavimenteux simple de la membrane alvéolocapillaire

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20
Q

Constituants de l’air ambient
O2=
CO2=
N2=
H2O=

A

O2 = 21%
CO2 = 0,04%
N2 = 78,6%
H2O = 0,46%

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21
Q

S’il y a une grande différence entre la concentration alvéolaire d’O2 et sa
concentration artérielle,

A

Mismatch V/Q – Shunt – Atteinte de la diffusion

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22
Q

La capacité de diffusion est
influencée par

A

1- La surface
2- L’épaisseur de la membrane
3- La différence de P des gaz entre la
surface d’échange

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23
Q

Comment est transporter l’O2 dans le sang

A

2% dissout dans le plasma
98% dans l’Hb

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24
Q

Le temps de transit vs le temps de chargement en O2 dans les capillaires =?

A

0,25 secondes pour se charger d’O2
1 seconde pour le transit

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25
Q

SaO2Hb et PO2 à la sortie du sang et au veineux

A

98% à 75% ou 98 à 40 mmHg

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26
Q

c’est quoi un shunt

A

passage direct de sang veineux désoxygéné
dans la circulation artérielle systémique

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26
Q

déplacement de la courbe a droite

A

hausse temp
baisse ph
hausse 2-3 DPG

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27
Q

exemple de shunt

A

veines thebesiennes

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28
Q

PCO2 art normal et PCO2 veineux normal

A

40 mmHg et 45 mmHg

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29
Q

transport du CO2 dans le sang

A

23% combiné à Hb et 70% en ions HCO3- dans GR et 7% dissout dans le plasma

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30
Q

V ou F le CO2 est plus soluble que le O2 dans le sang

A

Vrai

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31
Q

Espace mort anatomique

A

normal et air qui ne contribue pas aux échanges dans les voies aériennes conductrices

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32
Q

Espace mort alvéolaire

A

Anomal et air qui ne contribue pas aux échanges dans les alvéoles

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33
Q

Espace mort physiologique

A

anatomique + alvéolaire = 150ml

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34
Q

Ventilation minute (VE)

A

Volume de gaz inspiré sur une minute

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35
Q

Comment on obtient le VE

A

On multiplie le volume courant par la fréquence respiratoire

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36
Q

C’est quoi la ventilation alvéolaire et comment on la trouve

A

Air participant aux échanges gazeux sur 1 min

Volume courant - volume EMP x fréquence

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37
Q

C’est quoi la vasoconstriction hypoxique

A

Il y a une vasoconstriction artérielle dans les alvéoles qui n’ont pas une bonne ventilation

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38
Q

Dans le rapport V sur Q que veut dire une valeur de 0

A

pas de ventilation donc shunt

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39
Q

Dans le rapport V sur Q que signifie une valeur à l’infini

A

espace mort, car juste de la ventilation pas de perfusion

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40
Q

Centre respiratoire sont controlés de façon consciente par quoi

A

Via le cortex

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41
Q

Centre respiratoire sont controlés de façon inconsciente par quoi

A
  • sous l’influence d’hormones reliées au stress
  • selon les senseurs d’homéostasie que sont les chémorécepteurs centraux et périphériques
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42
Q

Ou et rôle des chimiorecepteurs centraux

A

situés au niveau du tronc cérébral (pont et moëlle
allongée), sont sensibles à la PaCO2.

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43
Q

Ou et rôle des chimiorecepteurs périphérique

A

soit les corpuscules carotidiens et
corpuscules aortiques, sont sensibles à la PaO2 et au pH au niveau des récepteurs

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44
Q

Ça sert à quoi la spirométrie

A

Test physiologique mesurant le volume d’air maximal /
débit d’air maximal lors d’une inspiration et expiratoire forcée

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45
Q

à quoi sert le VEMS

A

trouver si il y a une obstruction bronchique

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46
Q

V ou F Un diagnostic physiologique de MPOC et d’asthme peut être fait avec
une spirométrie pré/post bronchodilatateurs seuls.

A

Vrai

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47
Q

C’est quoi VRI ou volume de réserve inspiratoire

A

volume maximale qu’on peut respirer après une inspiration normale

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48
Q

C’est quoi le Vc ou volume vourant

A

Volume normal durant expi et inspi

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49
Q

C’est quoi VRE ou volume de réserve inspiratoire

A

volume maximale qu’on peut respirer après une expiration normale

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50
Q

C’est quoi le VR volume résiduel

A

volume d’air restant après une expiration forcé

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51
Q

Définition de capacité vitale fonctionnelle

A

Max inspi à max expi

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52
Q

C’est quoi la capacité résiduelle fonctionnelle

A

= quantité d’air contenu dans les
poumons suivant une expiration passive

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53
Q

Avantage et désavantage de la pléthysmographie

A
  • N’est pas affecté par la présence
    d’obstruction sévère;
  • Calcule toutefois l’entièreté des gaz
    thoraciques (CRF et donc CPT sera
    surestimé par la présence de hernies
    hiatales/diaphragmatiques ou bulles)
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54
Q

Avantage et désavantage de la dilution avec l’hélium

A
  • Sera affecté par la présence
    d’obstruction sévère (l’hélium
    diffusera moins rapidement);
  • N’est pas affecté par la présence de
    hernies ou de bulles;
  • Plus facile à effectuer chez les
    patients qui ont de la difficulté à
    rentrer dans la chambre (obésité,
    mobilité réduite).
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55
Q

Bronchoprovocation à la méthacholine

A

Pour voir si il y a hyperréactivité puis on mesure la concentration de méthacholine ou l’on observe une chute de 20% du VEMS

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56
Q

Les facteurs qui influencent la valeur
prédite d’un test de fonction respiratoire
donné sont les suivants:

A

-Âge;
-Sexe;
-Taille;
-Groupe ancestral / ethnicité
-LE POIDS N’EST PAS UN DÉTERMINANT

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57
Q

le 5e percentile représente un score Z de cb

A

-1.645 (0 = la norme)

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58
Q

C’est quoi le score Z

A

nombre de déviation standard entre la valeur du patient et la moyenne.

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59
Q

Pour le syndrome obstructif on se sert du score Z du VEMS ou du ratio

A

VEMS

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60
Q

Si on se base au seuil de 0,70 il y a t-il plus de faux positif ou de faux négatif

A

faux positif

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61
Q

Facteurs de risque du MPOC

A

tabac +++, mais aussi petit
poids de naissance, exposition à la biomasse

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62
Q

C’est quoi le syndrome restrictif

A

Capacité pulmonaire totale inférieure à la LIN

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63
Q

cause parenchymateuse du syndrome restrictif

A

(faible compliance du poumon), comme dans les cas de fibrose pulmonaire, d’œdème pulmonaire;

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64
Q

Cause extra-parenchymateuses du syndrome restrictif

A

(scoliose sévère, obésité importante,
épanchement pleural important, faiblesse neuromusculaire)

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65
Q

C’est quoi un syndrome non-spécifique

A

lorsque le VEMS et la CVF sont sous la limite inférieure la normale, mais que le ratio VEMS/CVF est préservé et que la CPT est
normale.

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66
Q

cause d’un syndrome non-spécifique

A

-Pathologie obstructive (asthme principalement);
-Obésité importante;
-Fibrose pulmonaire à ses débuts;
-Faiblesse neuromusculaire.

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67
Q

Capacité de diffusion (DLCO) c’Est quoi

A

Diminution de la capacité de diffusion si celle-ci est inférieure à la LIN.
Comme les autres paramètres, la sévérité est selon le score Z de la DLCO.

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68
Q

Causes de DLCO diminuée de façon isolée:

A

-Emphysème;
-Maladie interstitielle à ses débuts;
-Hypertension pulmonaire***

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69
Q

5 phases de l’hémostase

A

Vasculaire
Plaquette
Coagulation
Caillot se rétracte
Caillot se détruit

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70
Q

C’est quoi la phase vasculaire

A

Lors d’un dommage, l’endotheline sècrété par l’endothelium va vasoconstricter l’artère

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71
Q

Les progéniteurs des plaquettes

A

Mégakaryocyte

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72
Q

La production de plaquette et leur survie et la localisation de l’usine

A

7-10 jours pour les deux donc reste tjrs constant dans la moelle osseuse

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73
Q

Production régulée des mégakaryopoiese principalement par quoi

A

TPO thrombopoietine

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74
Q

Quel organe produit la TPO

A

Foie et un peu le rein

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75
Q

Quel facteurs stimule la production de TPO

A

Plaquettes désialylées

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76
Q

Comment la TPO est-elle élimminé?

A

Lorsqu’elle se lie aux plaquettes en circulation

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77
Q

Est-il recommandé de prendre de l’aspirine avec un problème de coagulation

A

Non

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78
Q

V ou F, les plaquettes sont anuclées

A

Vrai

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79
Q

Dans la plaquettes les granules alphas contiennent quoi (75%)

A

Facteurs de croissance
PF4
Facteur vW
Facteur V partiellement activé

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80
Q

Dans la plaquettes les granules denses contiennent quoi (25%)

A

ADP, ATP, Ca++, sérotonine

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81
Q

Dans les plaquettes, les deux récepteurs sont

A
  • GP IIb-IIIa
  • GP Ib-V-IX
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82
Q

Qu’est-ce qui fait relacher les granule alpha et dense

A

L’apport en calcium qui proveint de l’endothelium

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83
Q

Comment les plaquettes se collent à l’endothélium

A

Quand il y a un bris, le collagène est exposé ainsi que le facteur von Willebrand ce qui cole les plaquettes

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84
Q

Par quel type d’adhésion est collé les plaquettes et les Facteur de Von willebrand (médiateur: fVW)

A

Ib-V-IX

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85
Q

Comment les plaquettes se collent-elles entres elles (médiateur:fibrinogène)

A

IIb-IIIa

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86
Q

c’est quoi une hémostase primaire

A

Saignement mucocutanés : ecchymoses, épistaxis, gingivorragie,
saignements digestifs, hématurie, saignements utérins anormaux.

Saignements opératoires plus que la normale, immédiats

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87
Q

C’est quoi l’hémostase secondaire

A

Ø Saignements généralement plus sévères
Ø Présence d’hémorragies intracrâniens, hémarthroses, hématomes intramusculaires (et autres)
Ø Saignements opératoires qui généralement requièrent une correction importante

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88
Q

Le facteur Von Willebrand est synthétiser par quoi

A

Par les cellules endothéliales (et mégakaryocytes)

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89
Q

Ou sont stocker le facteur vW

A

Corps de Weibel-Palade

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90
Q

Comment sont assemblés les facteurs de vW

A

En multimère

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91
Q

Rôle du facteur vW

A
  1. Agglutination plaquettaire via récepteur Gp1b/V/IX
  2. Chaperon du facteur VIII, le protégeant de la
    dégradation et augmentant sa demi-vie
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92
Q

La maladie de vW est autosomale récessif ou dominant

A

dominant sauf type 3 et 2N

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93
Q

Chez les groupe sanguin O, le FvW est plus haut ou bas

A

bas

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94
Q

C’est quoi la conséquence d’une maladie de vW

A

Défaut qualitatif ou quantitatif menant à une diathèse hemorragique (trouble de coagulation) dont l’intensité dépend de la fonction résiduelle

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95
Q

Type 1 de la maladie vW

A

Déficit quantitatif partiel en FvW

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96
Q

Type 2A de la maladie vW

A

Perte des gros multimères entraînant fonction FvWplaquettes diminuée

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97
Q

Type 2B de la maladie vW

A

Augmentation de l’affinité pour les plaquettes

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98
Q

Type 2M de la maladie vW

A

Diminution de la fonction FvW-plaquettes sans perte des multimères

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99
Q

Type 2N de la maladie vW

A

Diminution de la fonction FvW-FVIII

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100
Q

Type 3 de la maladie vW

A

Déficit complet en FvW

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101
Q

V ou F, les facteurs de coagulation sont transportés inactivement

A

Vrai

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102
Q

C’est quoi hémophilie A

A

(Déficit en facteur VIII) est l’anomalie de l’hémostase secondaire
congénitale la plus fréquente

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103
Q

V ou F, Hémophilie sont les deux des maladies transmission liée à X

A

oui

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104
Q

V ou F dans l’hémophilie A et B, le degré d’hémorragie est augmenter si la quantité résiduelle du facteur est haut

A

faux

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105
Q

C’est quoi l’hémophilie B

A

(Déficit en facteur IX) est un peu moins fréquente

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106
Q

Qu’est ce qui active le facteur II prothrombine en thrombine

A

Xa et Va transformer II en IIa

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107
Q

Qu’est ce qui transforme la fibronogene en fibrine

A

la thrombine

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108
Q

Voie intrinsèque

A

XII
XI
IX et VIII
X et V
II
Fibrinogène

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109
Q

Voie extrinsèque

A

VII et FT(facteur tissulaire)
X et V
II
Fibrinogène

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110
Q

C’est quoi le serum

A

Sang sans les coagulants

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111
Q

C’est quoi le plasma

A

Sang avec coagulant

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112
Q

C’est quoi le temps de prothrombine (PT)

A

Temps pour former le caillot dans la voie extrinsèque en ajoutant FT +Calcium dans plasma

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113
Q

C’est quoi le temps de céphaline active (PTT)

A

Temps pour former caillot dans la voie intrinsèque en ajout de Calcium et d’un activateur

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114
Q

Rôle de la voie intrinsèque

A

Amplification de la coagulation

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115
Q

à quoi sert l’étude 1:1 dans la coagulation

A

Voir s’il y a un déficit en facteurs ou un inhibiteur

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115
Q

C’est quoi la phase initiation de la cascade physiologique de la coagulation

A

Génération des premières traces de thrombine (extrinsèque)

116
Q

Pourquoi il y a une importance des phospholipides dans la coagulation

A

Étant chargé négativement, elle permet la concentration des facteurs y-carboxylés (facteurs 2,7,9,10) sur la surface endothéliale

117
Q

C’est quoi la phase amplification de la cascade physiologique de la coagulation

A

Réaction « atomique » avec
formation massive locale de
thrombine par la phase intrinsèque

118
Q

C’est quoi la phase propagation de la cascade physiologique de la coagulation

A

Formation de la fibrine et
déposition de fibrine sur le
caillot

119
Q

Par quel organe est formé les facteurs de coagulation

A

Foie

120
Q

C’est quoi la vitamine K et ou trouve la t-on

A

Vitamine liposoluble dans légume

121
Q

La vitamine K besoin de quoi pour être active

A

Réduction par VKOR et quinone reductase

122
Q

Rôle de la vitamine K

A

Active les facteurs 10,9,7,2 et protéine C et S

123
Q

Le test INR mesure quoi

A

Capacité à former un caillot (et non quel facteur sont manquant)

124
Q

V ou F les coagulopathies congénitales sont communs

A

Faux les coagulopathies acquises sont plus fréquentes

125
Q

Quels sont les inhibiteurs de la coagulation

A

Antithrombine, prot C et prot S

126
Q

l’antithrombine inhibe quoi

A

2,10,9,8,7 actives

127
Q

Prot C et S facteur qui coupe

A

clive facteurs 5 et 8 active

128
Q

C’est quoi la thromboduline

A

Prot sur endothelium sain et permet d’inhiber la thrombine

129
Q

Quel déficit rapporte une plus grand danger de thrombose veineuse chez les thrombophiles héréditaires

A

Déficit en antithrombine

130
Q

INR mesure quoi

A

Efficacité de la warfarine (anticoagulase) à travers le monde

131
Q

Si on monte en altitude, la FiO2 change ou pas

A

Non, c’est la pression totale qui change elle reste à 21%

132
Q

Il faut penser a quoi si il y a une différence entre Palveo - Part

A

Mismatch, shunt ou atteinte de la diffusion

133
Q

Rôle des voies respiratoires hautes

A

1- filtration muco-ciliaire des particules 100% si plus de 10um
2- réchauffement de l’air inspiré (bronches à 37oC)
3- humidification
4- défense immunitaire localisée innée et adaptative

134
Q

C’est quoi la rhinite

A

atteinte inflammatoire de la muqueuse nasale

135
Q

Complication de la rhinite

A

sinusite, otite, perte de l’odorat

136
Q

C’est quoi la maladie inflammatoire la plus courante

A

Rhinite

137
Q

C’est quoi un exposome

A

= totalité de tous les facteurs environnementaux auxquels nous sommes exposés :
-allergènes
-microbiens
-polluants atmosphériques
-conditions climatiques

138
Q

médiateur Synthèse de novo par mastocytes

A

PAF, Cytokines, prostaglandines, leucotriène

139
Q

médiateur dégranuler par mastocytes

A

Histamine, tryptase, protéoglycans, Carboxypeptidase A

140
Q

Les allergies respiratoires sont en hausse ou non

A

Oui, à cause de l’environnement

141
Q

C’est quoi des allergies perannuelles

A

Allergies respiratoires intérieures

142
Q

C’est quoi des allergies saisonnières

A

Allergies respiratoires extérieures

143
Q

Quels sont les 4 facteurs qui mène de la génétique au profil TH2 au niveau de l’asthme

A

Phénomènes épigénétiques (petite enfance)
Rupture de la barrière et inflammation
Perte de protection du microbiome
Allergènes

144
Q

Les allergènes respiratoires extérieurs sont très influencé par

A

Chaleur, soleil, humidité, CO2

145
Q

entémophile vs anémophile

A

pollen transporter par animaux vs air

146
Q

Arbre au Qc produisant le plus de pollen

A

Bouleau

147
Q

2 facteurs qui affecte la croissance du bouleau

A

Condition climatiques
UV dans ozone

148
Q

pollinisation des bouleaux

A

avril, mai, juin

149
Q

période de pollinisation graminées

A

juin et aout

150
Q

ambrosia artemisiifolia (herbe à poux) periode de pollinisation

A

aout, septembre, octobre

151
Q

l’éradication de l’herbe à poux à ramener quels autres problèmes

A

armoise et lampourde tout aussi allergènes (pollen)

152
Q

trois type d’allergènes respiratoires perannuels

A

Insecte, animaux, moisissures

153
Q

Exemple d’insectes allergènes

A

coquerelle, acariens, coccinelles

154
Q

Exemple d’allergène animaux

A

Chien, rongeurs, chat

155
Q

2 solutions contre le réchauffement climatique

A

-Réinventer les environnements urbains, les transports et la mobilité
-Protéger et restaurer les systèmes naturels, qui sont à la base même d’une vie saine, de systèmes alimentaires et de moyens de subsistance durables.

156
Q

C’est quoi l’environnement social, naturel et bâti

A

Social: norme pour aider l’environnement
Naturel: nature
Bâti: influence humaine sur l’environnement

157
Q

C’est quoi la différence entre une exposition, un risque et un danger

A

Danger: degré de néfaste chez une substance
Risque: danger x exposition
Exposition: comment et combien la population est exposé

158
Q

c’est quoi une courbe d’exposition-réponse toxicologique?

A

Qté du produit qui mesure l’atteinte de 1 organe

159
Q

c’est quoi une courbe d’exposition-réponse clinique?

A

Qté du produit qui mesure l’atteinte de l’ensemble des organes

160
Q

c’est quoi une courbe d’exposition-réponse épidémiologique?

A

Qté du produit qui mesure l’atteinte de la population

161
Q

C’est quoi la prudence

A

Ensemble de précaution et de prévention

162
Q

C’est quoi les précautions

A

Risques potentiels; il peut avoir un risque

163
Q

C’est quoi les préventions

A

On connait les risques, ceux-ci sont avérés

164
Q

La prudence est utile dans quel sorte de scénario

A

Pour un traitement ayant une relation dose-réponse

165
Q

Polluants air extérieur (4)

A

Ozone
NO2
Particules fines
Polluants régionaux comme le SO2, nickel, plomb…

166
Q

Ou retrouve-t-on une grande qté de particules fines

A

Près des autoroutes

167
Q

C’est quoi le rôle du clinicien face à la pollution extérieur

A

Contrôler la maladie sous-jacente (provenant de la pollution)

168
Q

Exemple de polluant intérieur

A

Fumée cig
Radon
Amiante
Saleté
Chaleur
Virus- bactérie

169
Q

Origine du radon et son effet sur la santé

A

Sols riche et peut causer le cancer du poumon

170
Q

Caractéristique du radon

A

gaz lourd et volatile se faufilant dans les craques du sous-sol

171
Q

Pourquoi la chaleur est un risque de polluant intérieur

A

Elle vasodilate et on peut avoir un coup de chaleur chez les vieux (coeur et neuro)

172
Q

Les risques aigus reliés à la chaleur sont-ils plus importants que les risques aigues
reliés à la qualité de l’air ?

A

oui

173
Q

Origine du NO2

A

Autoroute et combustion

174
Q

Effet de santé du NO2

A

Asthme et rhinite

175
Q

Quels sont les symptômes aigues d’une intoxication au CO ?

A

Céphalée et nausée

176
Q

Quels sont les effets chroniques d’une intoxication aiguë sévère au CO?

A

neurologique grave

177
Q

Conséquence d’une longue exposition à l’amiante

A

Amiantose, mésotheliome et cancer du poumon

178
Q

V ou F, les enfants provenants d’une famille à revenu bas est plus a risque pour problème liée sur la santé respiratoire

A

oui

179
Q

décontaminer des surfaces est suffisants pour comme intervention pour éviter des problèmes de santé lié à la pollution

A

Faux, il faut éliminer

180
Q

C’est quoi les mesures de protections contre les polluants (5)

A

Détecteurs de gaz
Isolation et distanciation
Entretien
Diminuer les sources de production
élimination

181
Q

Effet de santé face au NO2

A

Asthme et rhinite

182
Q

Effet de santé face à la fumée secondaire de tabac

A
  • Cancers du poumon
  • Asthme
  • MPCO
  • IVRS et IVRI
183
Q

Effet de santé face à la combustion de bois

A

Impacts aigus: mortalité, cardiaque, respiratoire, rhinite, asthme
Impacts chronique: mortalité, cardiaque, respiratoire

184
Q

Effet de santé face au petite particule

A

Asthme et cancer du poumon

185
Q

C’est quoi l’inflammation chronique

A

Réponse inflammatoire prolongée avec:
*Infiltration surtout par des cellules mononucléées
*Destruction tissulaire
* Tentatives de réparation du dommage

186
Q

causes d’inflammation chronique

A

Infections persistantes
Activation inappropriée ou excessive du système immunitaire
Agents toxiques

187
Q

exemples d’infections persistantes dans l’inflammation chronique

A

Mycobactéries, virus, parasites, fungi

188
Q

exemples de défaut immunitaire dans l’inflammation chronique

A

Allergies et auto-immunes

189
Q

exemples d’agents toxiques dans l’inflammation chronique

A

Silice et cholestérol endogène

190
Q

Quels sont les cellules mononucléées retrouvées dans l’inflammation chronique

A

Macrophage (majorité)
Plasmocytes
Lymphocytes

191
Q

Qu’est-ce qui cause la destruction tissulaire dans l’inflammation chronique

A

Agent causal persistant et cellules inflammatoires (macrophages)

192
Q

Qu’elles sont les deux tentatives de réparation dans l’inflammation chronique

A

Angiogénèse et fibrogénèse

193
Q

Rôle du macrophage

A
  • Phagocytose
  • Sécrétion de produits destructeurs
  • Sécrétion de produits réparateurs
  • Participation à l’inflammation non immune et immune
194
Q

Rôle du lymphocytes

A

amplification et propagation

195
Q

Rôle du plasmocytes

A

Production d’anticorps

196
Q

Rôle des éosinophiles

A

toxiques contre parasites; phagocytose

197
Q

Rôle du mastocytes

A

sécrétion de cytokines

198
Q

Rôle du neutrophiles

A

destruction de microorganismes; production
d’enzymes

199
Q

Nom des macrophages dans les poumons

A

Macrophages alvéolaires

200
Q

Nom des macrophages dans le foie

A

cellules de Kupffer

201
Q

Nom des macrophages dans les ganglions lymphatiques et rate

A

histiocytes sinusaux

202
Q

Nom des macrophages dans système nerveux central

A

cellules microgliales

203
Q

Ou sont produits les monocytes après la naissance qui sont sur le tractus de la peau et intestin

A

Moelle osseuse

204
Q

Ou sont produits les monocytes avant la naissance qui sont sur les poumons, foie et nerveux

A

Sac vitellin

205
Q

L’activation macrophagiques comporte deux voies d’activation, lesquelles

A

Classique M1
Alternative M2

206
Q

Quels sont les médiateurs chimiques qui peuvent activer un monocyte vers un M1

A

Microbial TLR-ligands
IFN-y

207
Q

Quels sont les médiateurs chimiques qui peuvent activer un monocyte vers un M2

A

IL-13
IL-4

208
Q

Que sécrète un macrophage dans la lignée classique

A

Reactive oxygen species
NO
Lysosome
Enzyme

OU

IL-1,TNF,IL-12,IL6, chemokines

209
Q

Que sécrète un macrophage dans la lignée alternative

A

IL-10
TGF-B

210
Q

But final de la voie classique

A

Reactive oxygen species
NO
Lysosome
Enzyme
Mène à une destruction phagocytose
OU

IL-1,TNF,IL-12,IL6, chemokines qui mène à l’inflammatino

211
Q

Rôle des médiateurs sécrété par le macrophage de la lignée alternative

A

Anti-inflammatoire, réparation par fibrose

212
Q

Le macrophage permet de transformer le T lymphocyte en quel T lympho

A

TH1 et TH17

213
Q

Rôle du TH1 et TH17

A

recrute leucocyte et macrophage (amplification) au site de l’inflammation

214
Q

C’est quoi une inflammation granulomateuse

A
  • Type d’inflammation chronique caractérisée par une collection de macrophages activés appelés cellules « épithélioïdes »
215
Q

Caractéristiques d’une inflammation granulomateuse

A
  • Souvent associée à des lymphocytes T
  • Parfois associée à de la nécrose
216
Q

C’est quoi un granulome

A

agrégat de cellules mononucléées

217
Q

Au centre du granulome il y a quoi

A

des macrophages activés (cytoplasme
abondant/épithélioïde) et des cellules géantes
multinucléées

218
Q

En périphérie du granulome il y a quoi

A

des lymphocytes T et des plasmocytes

219
Q

2 types de granulomes

A

À corps étranger
Type immun

220
Q

caractéristique du granulome de type à corps étranger

A
  • Phagocytose inefficace
  • N’est pas induit par une réponse immunitaire médiée par les lymphocytes T
  • Autour de matériel inerte: talc (drogues IV), fils de suture, matériel végétal
221
Q

caractéristique du granulome de type immun

A
  • Induit par une réponse immunitaire persistante, médiée par les lymphocytes T
  • Agent microbien persistant, auto-antigènes
  • Caséeux ou non caséeux
222
Q

Cause des granulomes (6)

A

Infections
Médicaments
Maladies auto-immune
Néoplasies malignes
Sarcoidose
Corps étrangers

223
Q

Infections causant les granulomes

A

Tuberculose
Syphilis
Histoplasmose

224
Q

Définition de néoplasie

A
  • « Nouvelle croissance » ; Masse tissulaire anormale, dont la croissance est
    excessive, autonome, sans but et anarchique comparée à celle des tissus
    normaux
  • N’est pas synonyme de cancer (peut être malin ou bénin)
225
Q

Définition de tumeur

A
  • Originalement, décrivait un gonflement secondaire à l’inflammation
  • De nos jours est un synonyme de néoplasie
226
Q

Définition de oncologie

A
  • L’étude des tumeurs et du traitement de celles-ci
227
Q

Définition de tumeur bénigne

A
  • Tumeur qui demeure (généralement) localisée et résécable chirurgicalement
228
Q

Définition de tumeur maligne

A
  • Potentiel d’infiltration des tissus adjacents, de propagation à distance (métastases) et de léthalité
  • Généralement appelés « cancer »
229
Q

Définition d’épithélium

A
  • Tissu mince formé d’une ou de plusieurs couches de cellules jointives, reposant sur
    une lame basale. Recouvre les surfaces externes et internes
230
Q

Définition d’épithélium pavimenteux

A
  • Épithélium formé de plusieurs couches de cellules (ex : peau, œsophage)
  • Synonymes : épithélium malpighien, épidermoïde
231
Q

Définition de stroma

A
  • Tissu nourricier et de soutien d’un tissu ou d’une tumeur maligne
232
Q

La majorité des tumeurs malignes (cancer) chez les adultes dérivent de quels tissus

A

Épithélial

233
Q

Définition de polypes

A
  • Tumeur le plus souvent bénigne, généralement pédiculée, qui se développe sur les muqueuses des cavités naturelles de l’organisme.
234
Q

C’est quoi la différentiation dans des cellules cancereuse

A

Degré de ressemblance et de fonction d’une tumeur par rapport au tissu normal

235
Q

Un tissu presque identique au tissu original est-il non différentiée

A

Non, il est bien-différentiée

236
Q

C’est quoi une hyperplasie

A

Augmentation du nombre de cellules d’un organe ou d’un tissu, ce qui entraîne habituellement une augmentation de volume

237
Q

V ou F, pour avoir une tumeurs, li faut une hyperplasie

A

oui

238
Q

Type (2) de l’hyperplasie

A

Physiologique et pathologique

239
Q

2 types d’hyperplasie physiologique

A

Hormonale (menstruation) et compensatrice (régénération du foie)

240
Q

3 types d’hyperplasie pathologique

A

Néoplasique (précancer)
Non-néoplasique (grossit naturellement ex: prostate)
Virale

241
Q

C’est quoi la métaplasie

A
  • Processus généralement réversible et adaptatif dans lequel un type
    cellulaire mature est remplacé par un autre type cellulaire mature ex: oesophage de barett
242
Q

C’est quoi la dysplasie

A

Prolifération désordonnée, atypique et qui ont des anomalies au niveau de leur organisation et leur maturation.

243
Q

La dysplasie affecte principalement quel tissus

A

épithélium

244
Q

Synonyme de lésion pré-invasive ou intraépithéliales dans la dysplasie

A

Pré-cancer

245
Q

Au niveau histologique la dysplasie est caractérisée par quoi

A
  1. Désorganisation de l’architecture cellulaire
  2. Pléomorphisme nucléaire * Variation en taille et forme des noyaux
  3. Noyaux hyperchromatiques (plus foncés)
  4. Prolifération plus abondante et inappropriée * Mitoses abondantes
246
Q

Dysplasie est-elle réversible

A

Oui et non

247
Q

Anaplasie c’est quoi

A

Perte complète de différentiation (cancer)

248
Q

Anaplasie réversible ou non

A

Non

249
Q

Les tumeurs bénignes terminent tous par quoi

A
  • ome
250
Q

Les tumeurs malignes terminent tous par quoi

A

Carcinome ou sarcome sauf à l’exception de lymphomes, mésothéliome et mélanomes

251
Q

Le préfixe des tumeurs fait référence à quoi

A

Leur origine

252
Q
  • Tumeurs composées ou d’origine d’un épithélium pavimenteux
A

carcinome épidermoïde

253
Q
  • Tumeurs d’origine épithéliale
A

carcinome

254
Q
  • Tumeurs malignes d’origine mésenchymateuse
A

Sarcome

255
Q
  • Tumeurs malignes d’origine lympocytaire ou myélocytaire
A

lymphome ou leucémie

256
Q

4 rôles de la classification d’un cancer

A
  • Détermination du pronostic
  • Planification du traitement
  • Échange d’information entre professionels / centres et recherche
  • Évaluation des résultats des traitements
257
Q

Le cancer est une maladie génétique causée par des mutations à

A

ADN

258
Q

C’est quoi les 3 hallmarks of cancer

A

Croissance non-contrôlée et anaplasie
Infiltration/métastases
Instabilité génétique

259
Q

Anaplasie est histologiquement décrit par:

A
  • Variation de taille et forme des noyaux (pléomorphisme)
  • Hyper-chromatisme (noyaux foncés ; contiennent beaucoup d’ADN)
  • Rapport noyaux-cytoplasme élevé (rapport N/C)
  • Perte de l’architecture
  • Nombreuses mitoses
  • Peu de stroma
  • Nécrose tumorale fréquente
260
Q

Tumeurs bénignes à croissance rapide

A

léiomyomes utérins

261
Q

Tumeurs malignes à croissance lente

A

certains sarcome

262
Q

V ou F, les tumeurs bénignes cessent de croître d’elles-mêmes (sénescence)

A

Vrai

263
Q

Les tumeurs bénignes ont tendance à être bien délimitées et souvent encapsulées sauf 1

A

hémangiome

264
Q

C’est quoi une métastase

A
  • Une métastase est caractérisée par l’implantation et la croissance de cellules
    tumorales à distance de la tumeur primaire (sans connexion directe)
265
Q

Quel cancer maligne ne forme pas de métastase

A

carcinome basocellulaires de la peau et les gliomes du système nerveux central

266
Q

4 voies de dissémination des métastases

A

Voie lymphatique
Voie sanguine
Ensemencement direct des cavités corporelles
Transplantation directe

267
Q

C’est quoi la voie de déplacement la plus commune pour les carcinomes

A

Lymphatique

268
Q

Le transport de cellules cancérigène par voie sanguine cause souvent quels type de métastase

A

Foie et poumons

269
Q

V ou F, les métastases sont communs chez les patients atteint de cancer

A

Faux, slm quelques rares cellules ont la capacité de s’implanter et de croître à distance.

270
Q

Quels sont les 2 facteurs qui détermine le site des métastases

A

Site anatomique
Tropisme

271
Q

3 étapes de formation d’une métastase

A

Invasion, dissémination et implantation

272
Q

C’est quoi les nodules sentinels

A

Nodules autour de la tumeur ayant été pris par les métastases

273
Q

Depuis 1995, l’incidence du cancer est _______ aux É-U mais le taux de mortalité à _______ de 20% chez les hommes et 10%
chez les femmes

A

Stable
Diminuer

274
Q

Quels sont les 4 facteurs prédisposants à une lésions pré-cancéreuse

A

Génétique
Âge
Environnement
Inflammation chronique

275
Q

Quand faut-il prescrire un hémoculture de bactérie

A

Présence de fièvre ou atteinte du système grave comme une méningite ou endocardite

276
Q

dans quel cas veut-on faire 3 hémocultures dans le temps

A

endocardite

277
Q

pourquoi faire une hemoculture en 2 temps

A

bactérémie evolution
contamination par la peau possible

278
Q

on prend un début de jet dans quel situation pour une culture urinaire

A

ITSS, gonorrhée et chlamydia

279
Q

C’est quoi le seuil du décompte bactérien pour dire qu’il y a une infection de bactérie dans la culture urinaire vs pour infections des voies urinaire

A

Sup à 10^8 UCF par L
Sup à 10^5

280
Q

Raisons (3) d’une culture faux négatif

A
  • Prise d’antibiotique
  • Bactérie non cultivable avec les méthode traditionnelles
  • Inflammation provenant d’ailleurs ex: prostate
281
Q

TOP 3 principaux agents infections urinaires

A

E. coli
Klebsella
Proteus

282
Q

Dans une culture de gorge on cherche quoi

A

On cherche spécifiquement une sterp B hémolytique du groupe A,C,G

283
Q

V ou F la pseudomonas aeroginosas n’est jamais pathogène dans une expectoration

A

Faux, toujours pathogène on va donc l’analyser

284
Q

comment sait-on si le prélèvement d’un pus superficiel est bon

A

Peu de cellules squameuse
bcp de polynucléaire (neutrophile)

285
Q

C’est quoi un traitement empirique

A

Traitement générale sans identification de la bactérie précise

286
Q

C’est quoi un traitement dirigé

A

Traitement vers la bactérie identifié

287
Q

bactérie la plus présente lors d’une infection du système cardio vasculaire

A

Staph aureus

288
Q
A
289
Q
A

Tête et cou (50 decks)

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