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Tête et cou > APE0 > Flashcards

APE0 Flashcards

1
Q

C’est quoi l’inflammation

A

Réponse des tissus vascularisés à une infection ou un dommage tissulaire

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Q

Quel type de récepteurs sont responsable de la reconnaissance de l’infection dans le système immunitaire innée?

A

Récepteurs non-spécifiques

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Q

Quel type de récepteurs sont responsable de la reconnaissance de l’infection dans le système immunitaire adaptative?

A

Récepteurs spécifiques

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4
Q

C’est quoi le rôle des TLR et la localisation

A

Récepteur à la surface cellulaire qui reconnaissent des PAMP et DAMP provenant de bactéries, virus et active le système de défense

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5
Q

C’est quoi le rôle du NOD receptors et la localisation

A

Récepteurs dans le cytosol qui détecte les DAMP et PAMP et active l’inflammation

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6
Q

C’est quoi le rôle des RIG receptors et leur localisation

A

Récepteur dans le cytosol qui détecte spécifiquement les ARN virale et active la réponse antivirale.

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7
Q

Rôle et localisation des récepteur de lectine

A

Sur la membrane cellulaire, ils détecte les pathogène via leur carbonehydrate (sucre) et active l’inflammation

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8
Q

Effets des PRR sur cellules épithéliales

A

Expression de médiateurs inflammatoires

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9
Q

Effets des PRR sur cellules inflammatoires

A

Activation de l’inflammation et chimiotaxisme

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10
Q

Effets des PRR sur cellules présentatrices d’antigènes

A

Migration vers ganglions et expression de co-recepteurs

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11
Q

Effets des PRR sur cellules endothéliales

A

Effets vasculaires de l’inflammation

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12
Q

Dans l’inflammation: il y a
__________ artériole
__________ vénule musculaires
Ralentissement et stase des _____________
Contraction des ______________
Production de ___________

A

Vasodilatation
Vasoconstriction
veinules post-capillaires
cellules endothéliales
exudat

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13
Q

Dans un exudat, l’oedeme est fixe ou mou

A

Elle est dur à cause des protéine + eau

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14
Q

C’est quoi un transudat

A

Oedeme mou avec uniquement de l’eau

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15
Q

Les 4 signes cardinaux de l’inflammation

A

Oedème, rougeur, douleur et chaleur

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16
Q

V ou F les amines vaso-actives doivent être former et on un effet immédiat

A

Faux, ils ont un effet immédiat, mais sont pré-formés

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17
Q

De ou proviennent les médiateurs lipidiques

A

Produits à partir des phospholipides membranaires en 1-2h

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18
Q

Rôle des médiateurs lipidiques

A

Puissants médiateurs de la réponse vasculaire et cellulaire

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19
Q

Les cytokines sont produites comment

A

Par transcription génique (12-24h)

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20
Q

Exemples de cascades de zymogénes

A

Cascade du complément
Cascade des kinines
Cascade de la coagulation
Cascade de la fibrinolyse

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21
Q

3 rôles du complément

A

Lyse, inflammation et opsonisation

22
Q

Décrit la voie alternative du complément

A

Le microbe est détecter par un facteur C3b qui va produire un C3a (activité)

23
Q

Décrit la voie classique du complément

A

Les anticorps s’attache au pathogène et attire un facteur C3b…

24
Q

Décrit la voie lectine du complément

A

Le mannose binding lectin s’attache au pathogène et formation de C3b…

25
Q

Source de l’histamine

A

Mastocyte, basophile, plaquettes

26
Q

Rôle de l’histamine

A

Vasodilatation, hausse de la perméabilité, active l’endothelium

27
Q

Rôle des prostaglandines

A

Vasodilatation, douleur et fièvre

28
Q

Sources des protaglandines

A

Mastocyte et leucocyte

29
Q

Sources des leucotrines

A

Mastocyte et leucocytes

30
Q

Rôle des leucotrienes

A

Augmente la perméabilité vasculaire, chimiotaxie, adhésion des leucocyte et activation

31
Q

Sources des cytokines

A

Macrophages, endothelium, mastocytes

32
Q

Rôle des cytokines

A

Local: adhesion endothelium et activation
Systémique: fièvre, hypotension,

33
Q

Chemokines sources

A

Leucocytes, macrophages

34
Q

Chemokines rôle

A

Chemotaxis, leukocyte activation

35
Q

Source des Plaquettes facteur activateur

A

Leukocyte et mastocyte

36
Q

Rôle des plaquettes facteur activateur

A

Vasodilatation, perméabilité, adhésion, chemotaxis, degranulation, oxidative burst

37
Q

Source du complement

A

Foie

38
Q

Sources des kinines

A

Foie

39
Q

Rôle des kinines

A

Perméabilité, contraction des muscles lisses, vasodilatation, douleur

40
Q

Rôle des prostacycline PGl2

A

Vasodilatation, inhibition d’aggregation plaquettaire

41
Q

Rôle de la thromboxane A2

A

Vasoconstriction et induit l’agglomération plaquettaire

42
Q

Rôle de la PGD2 et PGE2

A

Vasodilatation et augmente la perméabilité vasculaire

43
Q

Rôle de 5-HETE

A

Chimiotaxie

44
Q

Rôle des leucotrienes

A

Bronchospasme et augmentation de la perméabilité vascularité

45
Q

Rôle de la lipoxine

A

Inhibition de l’inflammation

46
Q

Facteurs qui promouvoient la fièvre et ou sa attaque

A

TNF, IL1, IL6 sur cerveau

47
Q

Facteurs qui promouvoient la production de protéine et ou sa attaque

A

IL1 et IL6 sur le foie

48
Q

Facteurs qui promouvoient la leucogénèse et ou sa attaque

A

TNF, IL1, IL6 sur la moelle osseuse

49
Q

Effet de TNF sur le coeur

A

Baisse de la fréquence

50
Q

Rôle TNF sur l’endothelium

A

Formation thrombose et augmentation de la perméabilité

51
Q

Facteur qui rend les muscles résistant à l’insuline

A

TNF et IL1

Tête et cou (50 decks)

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