Płytki CD Flashcards

1
Q

Związki blokujące receptor dla FIBRYNOGENU blokują….?

+wymienić

A

receptor GP IIB/IIIA
zapobiegają tworzeniu agregacyjnych sieci płytkowych
(fibrynogen “nie będzie mógł trzymać” płytek)

  • ABCYKSIMAB
  • EPTYFIBATYD
  • TYROFIBAN
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

ABCYKSYMAB

czym jest, sposób podaży, wskazania

A
  • fragment Fab przeciwciała anty GPIIb/IIIa
  • stosowanie dożylne
  • po angioplastyce wieńcowej z dużym ryzykiem zgonu/zawału którzy wcześniej NIE byli leczeni inhibitorami tego receptora
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wymienić mimetyki sekwencji RGD

arginina-glicyna-asparaginian

A

EPTYFIBATYD

TYROFIBAN

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

EPTYFIBATYD

do jakiej grupy należy, mechanizm działania

A

-mimetyk sekwencji RGD
(arginina-glicyna-asparaginian)

-kompetytywny inhibitor receptora IIb/IIIa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

TYROFIBAN

jaka grupa, czego pochodna, co blokuje?

A

-mimetyk sekwencji RGD

  • niepetydowa pochodna tyrozyny
  • selektywnie blokuje IIb/IIIa
  • słabe działanie na receptor witronektynowy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

EPTYFIBATYD
TYROFIBAN
ABCYKSYMAB
(sposób podaży, wskazania)

A
  • stosowane dożylnie
  • —>ostre zespoły wieńcowe bez uniesienia ST
  • —>obciążeni ryzykiem zgonu.zawału serca
  • —>obniżenie ST w EKG
  • —>cukrzyca
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Inhibitory GPIIb/IIIa - alergie

A

ABCYKSYMAB - uczula, trzeba bardzo uważać u pacjentów którzy dostawali ten preparat w ciągu ostatniego roku

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wymienić inhibitory syntazy/receptora TXA2

A

PIKOTAMID

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

PIKOTAMID

A
  • antagonista receptora TXA2/inhibitor syntazy TXA2

- zarostowa miażdżyca kończyn dolnych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Dlaczego nie stosujemy inhibitorów syntazy TXA2?

A

w płytkach krwi - gdy zablokujemy syntazę tromboksanu - gromadzi się PGH2

PGH2—> działa AGONISTYCZNIE na receptor dla TXA2

i dupa….

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wymienić przeciwpłytkowe inhibitory FOSFODIESTERAZY

A

DIPIRYDAMOL

CYLOSTAZOL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

DIPIRYDAMOL

A
  • nieselektywny inhibitor fosfodiesterazy
  • —–>wzrost stężenia cAMP w płytkach
  • działanie agonistyczne na receptor PGI2
  • choroby krążenia mózgowego
  • —–> w połączeniu z ASPIRYNĄ pomaga zmniejszyć częstość występowania udarów mózgu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

DIPIRYDAMOL - jedyne wskazanie kardiologiczne

A

-razem z WARFARYNĄ u osób z mechanicznymi zastawkami serca

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

DIPIRYDAMOL - interakcja

A

interaguje z ADENOZYNĄ

—–> przedłuża jej okres półtrwania

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

DIPIRYDAMOL - badanie prowokacyjne

A

Wywołuje zespół podkradania

-> poprawa krążenia wieńcowego w odcinkach niedotkniętych przez miażdżycę, kosztem pogorszenia krążenia w rejonach zaopatrywanych przez zwężone naczynie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

CYOSTAZOL

czym jest, mechanizm działania, miejsca działania, efekty

A

-selektywny inhibitor fosdfodiesterazy typu 3
(w płytkach, mięśniach gładkich naczyń)
—> wzrost stężenia cAMP –>

efekt MIORELAKSACYJNY i ANTYAGREGACYJNY

17
Q

CYOSTAZOL - wskazania

A

-zaawansowane chromanie przestankowe
-chromanie przestankowe z cukrzycą
(nie zmienia metabolizmu glukozy)

18
Q

Wymienić pochodne PGI2

A

EPOPROSTENOL
ILOPROST
TREPROSTYNIL

19
Q

EPOPROSTENOL

czym jest, jak działa, mechanizm

A
  • syntetyczny, nietrwały analog PGI2
  • najsilniejszy inhibitor agregacji płytek krwi
  • przez receptor IP wzrost [cAMP] w płytkach
20
Q

EPOPROSTENOL - wskazania

A

-podczas zastosowania krążenia pozaustrojowego
(ochrona liczby i czynności płytek)
-dializowani
-schorzenia z małopłytkowością ???????
-pierwotne nadciśnienie płucne
-choroba Raynauda
-schorzenia powodujące zwężenie tętnic obwodowych

21
Q

EPOPROSTENOL - dnp

A
  • spadek CTK
  • krwawienie
  • zaczerwienienie twarzy
  • pulsujący ból głowy
22
Q

ILOPROST

czym jest, t1/2

A

-stabilny analog PGI2
-t1/2=30min
-

23
Q

ILOPROST - wskazania

A
  • choroby prowadzące do zwężeń tętnic obwodowych
  • —> zagrożeni amputacją
  • nadciśnienie płucne
24
Q

ILOPROST - przeciwskazania

A
  • nadwrażliwosć na preparat
  • zwiększone ryzyko krwawienia
  • zaawansowana ChNS
  • OZW w ciągu ostatnich 6 msc
  • zdekompensowana niewydolność serca
  • udar mózgu
  • napadowe przemijające niedokrwienie w ciągu ostatnich 6 msc
25
Q

TREPRONISTYL

czym jest, jak działa, wskazania

A
  • syntetyczny analog PGI2
  • hamuje agregację płytek
  • bezpośredni wpływ wazodylatacyjny na tt. płucne
  • –> stosować w nadciśnieniu płucnym
26
Q

WORAPAKSAR
ATOPAKSAR
(czym są, efekt działania)

A

-nowe leki przeciwpłytkowe
-antagoniści receptorów aktywowanych przez TOMBINĘ
(receptory PAR-1)
—->hamują agregację inicjowaną przez trombinę

27
Q

TERUTROBAN

A
  • nowy lek przeciwpłykowy
  • antagonista receptora TXA2
  • inhibitor agregacji płytek stymulowanych przez TROMBINĘ
28
Q

Nowe leki przeciwpłytkowe - zagrożenia

A

Zbyt silnie hamują czynności płytek
——-> zwiększone ryzyko krwawień

WORAPAKSAR
—>wzrost ryzyka ciężkich powikłań krwotocznych/krwotoku wewnątrzczaszkowego