Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

Farmakologia kol. IV > Hemostaza+płytki > Flashcards

Hemostaza+płytki Flashcards

1
Q

Płytki - rodzaje ziarnistości?

A

Gęste

Alfa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Ziarnistości gęste?

A 
Czynniki proagregacyjne:
ADP
ATP
HISTAMINA
Ca++/Mg++
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Ziarnistości ALFA?

A

PF4
beta-tromobomodulina

białka adhezyjne:
vWF
fibronektyna
trombospondyna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Jaki kompleks, obecny na powierzchni płytek, jest istotny dla adhezji do czynnia von Willebranda?

A

GIbalfa-IX-V

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Pod wpływem czego następuje aktywacja płytek i za pomocą jakiego receptora?

A
  • TROMBINA –> PAR-1
  • ADP –> P2X1, P2Y1, P2Y12
  • TXA2 –> TP
  • SEROTONINA –> 5-HT2a
  • ADRENALINA –> alfa2a
  • PAF –> własny receptor
  • plazmina –> PAR-4
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Kiedy na płytkach pojawiają się receptory GP IIb/IIIa?

A

W odpowiedzi na pobudzenie np. przez ADP, sertoninę, tromboksan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Na co oddziałuje FIBRYNOGEN na płytkach?

A

Na receptory GP IIB/IIIa pojawiające się na płytkach w odpowiedzi na pobudzenie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Co bierze udział w procesie adhezji płytek do uszkodzonej tkanki?

A

kolagen –> przez GP VI

czynnik von Willebranda –> przez GPIbalfa-IX-V

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Czym jest TROMBINA?

A
  • Aktywny czynnik krzepnięcia II
  • uaktywnia bezpośrednio płytki przez PAR-1 (własny receptor)
  • bierze udział w tworzeniu zakrzepu płytkowego i włóknikowego
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Mechanizm działania trombiny na receptor płytkowy.

A

Receptory na płytkach = receptory aktywowane prze proteazę.

Trombina działa też jak enzym proteolityczny - odcina N-końcowy fragment należący do receptora i uaktywnia receptor!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Czy ANAGRELID jest lekiem przeciwpłytkowym?

A

ANAGRELID hamuje dojrzewanie megakariocytów.

Leki przeciwpłytkowe hamują AGREGACJĘ płytek, ANAGRELID NIE jest lekiem przeciwpłytkowym.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Dlaczego stosujemy leki przeciwpłytkowe?

A

W celu zapobiegania agregacji płytek

Mogą ulec aktywacji w miejscu pęknięcia niestabilnej blaszki miażdżycowej –> początek zakrzepu –> zawał/udar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Jak działa ASPIRYNA na płytki?

A

Acetyluje serynę w pozycji 530 COX-1

NIEODWRACALNIE hamuje czynność enzymu w płytkach, co skutkuje brakiem produkcji TXA2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Główna różnica między klasycznymi NLPZami a ASPIRYNĄ

A

NLPZy - ODWRACALNE inhibitory COX

ASPIRYNA - trwała inaktywacja COX-1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Gdzie wchłania się ASPIRYNA?

A

Górny odcinek przewodu pokarmowego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Po jakim czasie od zastosowania ASPIRYNY można wykryć zahamowanie czynności płytek?

A

Po 60 min

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

ASPIRYNA - t1/2 in vivo w osoczu

A

20 min

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

ASPIRYNA - czas działania w PŁYTKACH

A

Płytki nie mają jąder - nie mogą wytwarzać nowej COX-1.
Czas działania ASPIRYNY na płytki = czas życia płytki której COX-1 został zahamowany przez ASPIRYNĘ

7-10 dni

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

O ile % dziennie po przyjęciu ASPIRYNY odnawia się aktywność COX-1 płytek w wyniku ich wymiany?

A

O 10% dziennie

20
Q

Ile % płytek z zachowaną aktywnością COX-1 wystarczy do utrzymania prawidłowej hemostazy?

21
Q

Co jest odpowiedzialne za powstawanie głównej puli prostacykliny w ŚRÓDBŁONKU?

A

COX-2!!!!!!

22
Q

ASPIRYNA - dawka przeciwzapalna

A

od 400mg/doba u dorosłych

23
Q

ASPIRYNA - dawka przeciwpłytkowa

A

75-300 mg/dzień

24
Q

Czym jest ASPIRYNOOPORNOŚĆ?

A

Występowanie epizodów sercowo-naczyniowych u osób stosujących prawidłowe, przeciwpłytkowe dawki aspiryny

5-40% pacjentów

25
Oporność KLINICZNA na aspirynę?
Brak spodziewanego efektu ochronnego ASPIRYNY we wtórnej prewencji chorób układu krążenia - -->większość przypadków = oporność laboratoryjna - -->jest też oporność farmakokinetyczna
26
Oporność laboratoryjna na aspirynę?
Brak hamowania przez ASPIRYNĘ funkcji płytek w jednym z testów Podstawowa cecha: brak hamowania agregacji wyizolowanych ze krwi pacjenta płytek w odpowiedzi na małą dawkę kolagenu
27
Chory z prawidłową reakcją na ASPIRYNĘ | in vivo/in vitro?
Agregacja płytek i hamowanie syntezy TXA2 zablokowana zarówno IN VITRO jak i IN VIVO
28
Opisać oporność farmakokinetyczną na aspirynę? | co dzieje się z pacjentem, co dzieje się in vitro, który to typ oporności, czym jest spowodowana, jak ją przełamać
Podany lek NIE blokuje ani agregacji ani wytwarzana TXA2, ale in vitro we krwi pacjenta wszystko jest okej. Jest to oporność typu I - farmakokinetyczna a) Może być spowodowana zmiennością dystrybucji i wchłaniania - ---> w tej sytuacji podać większą niż standardową dawkę b) Może być spowodowana większą produkcją płytek - np. po operacjach (częstsze uwalnianie świeżych płytek z nowym, nieblokowanym COX-1 - ---> w tej sytuacji podawać CZĘSTO
29
Opisać oporność farmakodynaminczą na aspirynę | mechanizm, co dzieję się in vivo, in vitro, który to typ oporności
Czynniki biologiczne które ingerują w oddziaływanie leku na COX-1 Preparat nie hamuje agregacji, nie hamuje syntezy TXA2, nie działa IN VIVO, nie działa IN vitro Oporność tpyu II - farmakodynamiczna
30
Opisać pseudooporność na aspirynę | co się dzieje in vitro, in vivo, który to typ?
KWAS ACETYLOSALICYLOWY nie hamuje agreagacji zarówno in vitro jak i in vivo ale podanie leku skutkuje ZABLOKOWANIEM syntezy tromboksanu Efekt farmakologiczny zachowany Oporność typu III - pseudooporność
31
ASPIRYNA - wskazania
- zapobieganie agregacji płytek w : - ---> dławicy piersiowej stabilnej, - ---> migotaniu przedsionków, - ---> ostrym zawale mięśnia sercowego, - ---> po udarze białym mózgu - ---> zarostowej miażdżycy tętnic dolnych
32
ASPIRYNA - przeciwskazania
- nadwrażliwość na ASPIRYNĘ/NLPZy/SALICYLANY - wrzody - zapalenia przewodu pokarmowego - zaburzenia RKZ (cukrzyca, mocznica, tężyczka_ - stany pooperacyjne, miesiączka, krwawienia z przewodu pokarmowego - polipy w nosie!!! (astma aspirynowa!!!!) - niewydolność wątroby i nerek
33
Aspiryna a skrzep włóknikowy?
Wykazano że aspiryna hamuje powstawanie zakrzepu włóknikowego. Acetylacja przez aspirynę - ---> czynnika tkankowego - ---> fosfolipidów na powierzchni płytek - ---> fibrynogenu
34
Receptory ADP na płytkach?
P2Y1 - białko Gq --> aktywacja fosfolipazy C i wzrost [Ca++] P2Y12 - białko G1--> zahamowanie cyklazy adenylanowej P2X1 - kanał wapniowy, aktywacja zmienia kształt płytek
35
Jak działa indukowana przez ADP agregacja płytek?
Zapoczątkowana przez receptor P2Y1, później wzmacniania przez P2Y12
36
Wymeinić tienopirydyny.
TIKLOPIDYNA KLOPIDOGREL PRASUGREL ELINOGREL
37
TIKLOPIDYNA KLOPIDOGREL PRASUGREL ELINOGREL (czym są, efekty działania, metabolizm)
-tienopirydyny - przedłużają czas krwawienia - hamują agregację - opóźniają obkurczanie zakrzepu -właściwe działanie wykazuje wątrobowy metabolit, CYP2C19
38
TIENOPIRYDYNY - mechanizm
Hamują agregację poprzez SELEKTYWNE i NIEODWRACALNE połączenie z P2Y12 dochdzi do upośledzenia aktywacji kompleksu GPIIb/IIIa w płytkach --> fibrynogen się nie wiąże, nie ma AGREGACJI
39
TIKLOPIDYNA | kiedy zaczyna działać, dnp
- działanie po 3-5 dniach od stosowania | dnp: zakrzepowa plamica małopłytkowa
40
KLOPIDOGREL - kiedy zaczyna działać
po kilku godzinach od podania
41
KLOPIDOGREL - dnp
``` Ciężka neutropenia Krwawienie z przewodu pokarmowego -Hematuria -Krwawienie w miejscu podania -Krwotok śródczaszkowy ```
42
Kiedy stosować tienopirydyny?
-Zapobieganie powikłaniom naczyniowym u chorych z objawową miażdżycą - Łączymy z ASPIRYNĄ: - ---> u pacjentów z NSTEMI/STEMI - ---> PCI
43
Czynniki ryzyka oporności na klopidogrel?
Oporność dotyczy ok 30% pacjentów!!! - Niestosowanie leku - Zbyt niska dawka - Leki zaburzające wchłanianie/metabolizm (IPP) - Cukrzyca - Otyłość- - Szlugi (ale szlugi mogą też NASILAĆ odpowiedź)
44
BLOKERY ADP które nie są tienopirydynami?
KANGRELOR | TYKAGRELOR
45
KANGRELOR | czym jest, jak działa, podaż
Lek przeciwpłytkowy Krótko działający analog ATP (odwracalny agonista) podaż dożylna
46
TYKAGRELOR | jak stosować, metabolizm, porównanie do klopidogrelu
-lek doustny -działa bezpośrednio na receptor P2Y12 (wszystkie tienopirydyny wymagają aktywacji w wątrobie -szybszy i skuteczniejszy niż KLOPIDOGREL

Farmakologia kol. IV (20 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions