Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Farmakologia kol. IV > Hemostaza+płytki > Flashcards

Hemostaza+płytki Flashcards

1
Q

Płytki - rodzaje ziarnistości?

A

Gęste

Alfa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Ziarnistości gęste?

A 
Czynniki proagregacyjne:
ADP
ATP
HISTAMINA
Ca++/Mg++
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Ziarnistości ALFA?

A

PF4
beta-tromobomodulina

białka adhezyjne:
vWF
fibronektyna
trombospondyna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Jaki kompleks, obecny na powierzchni płytek, jest istotny dla adhezji do czynnia von Willebranda?

A

GIbalfa-IX-V

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Pod wpływem czego następuje aktywacja płytek i za pomocą jakiego receptora?

A
  • TROMBINA –> PAR-1
  • ADP –> P2X1, P2Y1, P2Y12
  • TXA2 –> TP
  • SEROTONINA –> 5-HT2a
  • ADRENALINA –> alfa2a
  • PAF –> własny receptor
  • plazmina –> PAR-4
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Kiedy na płytkach pojawiają się receptory GP IIb/IIIa?

A

W odpowiedzi na pobudzenie np. przez ADP, sertoninę, tromboksan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Na co oddziałuje FIBRYNOGEN na płytkach?

A

Na receptory GP IIB/IIIa pojawiające się na płytkach w odpowiedzi na pobudzenie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Co bierze udział w procesie adhezji płytek do uszkodzonej tkanki?

A

kolagen –> przez GP VI

czynnik von Willebranda –> przez GPIbalfa-IX-V

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Czym jest TROMBINA?

A
  • Aktywny czynnik krzepnięcia II
  • uaktywnia bezpośrednio płytki przez PAR-1 (własny receptor)
  • bierze udział w tworzeniu zakrzepu płytkowego i włóknikowego
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Mechanizm działania trombiny na receptor płytkowy.

A

Receptory na płytkach = receptory aktywowane prze proteazę.

Trombina działa też jak enzym proteolityczny - odcina N-końcowy fragment należący do receptora i uaktywnia receptor!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Czy ANAGRELID jest lekiem przeciwpłytkowym?

A

ANAGRELID hamuje dojrzewanie megakariocytów.

Leki przeciwpłytkowe hamują AGREGACJĘ płytek, ANAGRELID NIE jest lekiem przeciwpłytkowym.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Dlaczego stosujemy leki przeciwpłytkowe?

A

W celu zapobiegania agregacji płytek

Mogą ulec aktywacji w miejscu pęknięcia niestabilnej blaszki miażdżycowej –> początek zakrzepu –> zawał/udar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Jak działa ASPIRYNA na płytki?

A

Acetyluje serynę w pozycji 530 COX-1

NIEODWRACALNIE hamuje czynność enzymu w płytkach, co skutkuje brakiem produkcji TXA2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Główna różnica między klasycznymi NLPZami a ASPIRYNĄ

A

NLPZy - ODWRACALNE inhibitory COX

ASPIRYNA - trwała inaktywacja COX-1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Gdzie wchłania się ASPIRYNA?

A

Górny odcinek przewodu pokarmowego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Po jakim czasie od zastosowania ASPIRYNY można wykryć zahamowanie czynności płytek?

A

Po 60 min

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

ASPIRYNA - t1/2 in vivo w osoczu

A

20 min

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

ASPIRYNA - czas działania w PŁYTKACH

A

Płytki nie mają jąder - nie mogą wytwarzać nowej COX-1.
Czas działania ASPIRYNY na płytki = czas życia płytki której COX-1 został zahamowany przez ASPIRYNĘ

7-10 dni

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

O ile % dziennie po przyjęciu ASPIRYNY odnawia się aktywność COX-1 płytek w wyniku ich wymiany?

A

O 10% dziennie

20
Q

Ile % płytek z zachowaną aktywnością COX-1 wystarczy do utrzymania prawidłowej hemostazy?

A

20%

21
Q

Co jest odpowiedzialne za powstawanie głównej puli prostacykliny w ŚRÓDBŁONKU?

A

COX-2!!!!!!

22
Q

ASPIRYNA - dawka przeciwzapalna

A

od 400mg/doba u dorosłych

23
Q

ASPIRYNA - dawka przeciwpłytkowa

A

75-300 mg/dzień

24
Q

Czym jest ASPIRYNOOPORNOŚĆ?

A

Występowanie epizodów sercowo-naczyniowych u osób stosujących prawidłowe, przeciwpłytkowe dawki aspiryny

5-40% pacjentów

25
Q

Oporność KLINICZNA na aspirynę?

A

Brak spodziewanego efektu ochronnego ASPIRYNY we wtórnej prewencji chorób układu krążenia

  • –>większość przypadków = oporność laboratoryjna
  • –>jest też oporność farmakokinetyczna
26
Q

Oporność laboratoryjna na aspirynę?

A

Brak hamowania przez ASPIRYNĘ funkcji płytek w jednym z testów

Podstawowa cecha: brak hamowania agregacji wyizolowanych ze krwi pacjenta płytek w odpowiedzi na małą dawkę kolagenu

27
Q

Chory z prawidłową reakcją na ASPIRYNĘ

in vivo/in vitro?

A

Agregacja płytek i hamowanie syntezy TXA2 zablokowana zarówno IN VITRO jak i IN VIVO

28
Q

Opisać oporność farmakokinetyczną na aspirynę?

co dzieje się z pacjentem, co dzieje się in vitro, który to typ oporności, czym jest spowodowana, jak ją przełamać

A

Podany lek NIE blokuje ani agregacji ani wytwarzana TXA2, ale in vitro we krwi pacjenta wszystko jest okej.

Jest to oporność typu I - farmakokinetyczna

a) Może być spowodowana zmiennością dystrybucji i wchłaniania
- —> w tej sytuacji podać większą niż standardowądawkę

b) Może być spowodowana większą produkcją płytek - np. po operacjach (częstsze uwalnianie świeżych płytek z nowym, nieblokowanym COX-1
- —> w tej sytuacji podawać CZĘSTO

29
Q

Opisać oporność farmakodynaminczą na aspirynę

mechanizm, co dzieję się in vivo, in vitro, który to typ oporności

A

Czynniki biologiczne które ingerują w oddziaływanie leku na COX-1
Preparat nie hamuje agregacji, nie hamuje syntezy TXA2, nie działa IN VIVO, nie działa IN vitro

Oporność tpyu II - farmakodynamiczna

30
Q

Opisać pseudooporność na aspirynę

co się dzieje in vitro, in vivo, który to typ?

A

KWAS ACETYLOSALICYLOWY nie hamuje agreagacji zarówno in vitro jak i in vivo

ale podanie leku skutkuje ZABLOKOWANIEM syntezy tromboksanu
Efekt farmakologiczny zachowany

Oporność typu III - pseudooporność

31
Q

ASPIRYNA - wskazania

A
  • zapobieganie agregacji płytek w :
  • —> dławicy piersiowej stabilnej,
  • —> migotaniu przedsionków,
  • —> ostrym zawale mięśnia sercowego,
  • —> po udarze białym mózgu
  • —> zarostowej miażdżycy tętnic dolnych
32
Q

ASPIRYNA - przeciwskazania

A
  • nadwrażliwość na ASPIRYNĘ/NLPZy/SALICYLANY
  • wrzody
  • zapalenia przewodu pokarmowego
  • zaburzenia RKZ (cukrzyca, mocznica, tężyczka_
  • stany pooperacyjne, miesiączka, krwawienia z przewodu pokarmowego
  • polipy w nosie!!! (astma aspirynowa!!!!)
  • niewydolność wątroby i nerek
33
Q

Aspiryna a skrzep włóknikowy?

A

Wykazano że aspiryna hamuje powstawanie zakrzepu włóknikowego.

Acetylacja przez aspirynę

  • —> czynnika tkankowego
  • —> fosfolipidów na powierzchni płytek
  • —> fibrynogenu
34
Q

Receptory ADP na płytkach?

A

P2Y1 - białko Gq –> aktywacja fosfolipazy C i wzrost [Ca++]
P2Y12 - białko G1–> zahamowanie cyklazy adenylanowej
P2X1 - kanał wapniowy, aktywacja zmienia kształt płytek

35
Q

Jak działa indukowana przez ADP agregacja płytek?

A

Zapoczątkowana przez receptor P2Y1, później wzmacniania przez P2Y12

36
Q

Wymeinić tienopirydyny.

A

TIKLOPIDYNA
KLOPIDOGREL
PRASUGREL
ELINOGREL

37
Q

TIKLOPIDYNA
KLOPIDOGREL
PRASUGREL
ELINOGREL

(czym są, efekty działania, metabolizm)

A

-tienopirydyny

  • przedłużają czas krwawienia
  • hamują agregację
  • opóźniają obkurczanie zakrzepu

-właściwe działanie wykazuje wątrobowy metabolit, CYP2C19

38
Q

TIENOPIRYDYNY - mechanizm

A

Hamują agregację poprzez SELEKTYWNE i NIEODWRACALNE połączenie z P2Y12

dochdzi do upośledzenia aktywacji kompleksu GPIIb/IIIa w płytkach

–> fibrynogen się nie wiąże, nie ma AGREGACJI

39
Q

TIKLOPIDYNA

kiedy zaczyna działać, dnp

A
  • działanie po 3-5 dniach od stosowania

dnp: zakrzepowa plamica małopłytkowa

40
Q

KLOPIDOGREL - kiedy zaczyna działać

A

po kilku godzinach od podania

41
Q

KLOPIDOGREL - dnp

A 
Ciężka neutropenia
Krwawienie z przewodu pokarmowego
-Hematuria
-Krwawienie w miejscu podania
-Krwotok śródczaszkowy
42
Q

Kiedy stosować tienopirydyny?

A

-Zapobieganie powikłaniom naczyniowym u chorych z objawową miażdżycą

  • Łączymy z ASPIRYNĄ:
  • —> u pacjentów z NSTEMI/STEMI
  • —> PCI
43
Q

Czynniki ryzyka oporności na klopidogrel?

A

Oporność dotyczy ok 30% pacjentów!!!

  • Niestosowanie leku
  • Zbyt niska dawka
  • Leki zaburzające wchłanianie/metabolizm (IPP)
  • Cukrzyca
  • Otyłość-
  • Szlugi (ale szlugi mogą też NASILAĆ odpowiedź)
44
Q

BLOKERY ADP które nie są tienopirydynami?

A

KANGRELOR

TYKAGRELOR

45
Q

KANGRELOR

czym jest, jak działa, podaż

A

Lek przeciwpłytkowy
Krótko działający analog ATP
(odwracalny agonista)
podaż dożylna

46
Q

TYKAGRELOR

jak stosować, metabolizm, porównanie do klopidogrelu

A

-lek doustny
-działa bezpośrednio na receptor P2Y12
(wszystkie tienopirydyny wymagają aktywacji w wątrobie
-szybszy i skuteczniejszy niż KLOPIDOGREL

Farmakologia kol. IV (20 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions