Physiopathologie De L'insuffisance Cardiaque Flashcards

1
Q

Relation pression diastolique et insuffisance cardiaque

A

Pression diastolique dans VG: augmente (10/25mmHg -> 30-40mmHg)

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2
Q

Débit moyen repos (cœur)

A

3,5 à 5,5L/min

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3
Q

Def. Insuffisance cardiaque

A

Un syndrome clinique, symptômes et singes cliniques du à des anomalies structurelles et fonctionnelles du cœur, responsable d’une baisse du débit et/ou une augmentation des pressions intracardiaque au repos et à l’effort.

Courbe de Starling: se décale vers la droite et en bas

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4
Q

Signes physiopathologique insuffisance cardiaque

A

Dilatation pathologique du VG (qui compense la baisse de débit) mais stase en amont:
- Œdème pulmonaire

Stase au dessus du VD:

  • Turgescence jugulaire
  • Œdèmes des MI
  • Asthénie (car mauvaise perf. Muscles et cerveau)
  • Insuffisance rénale -> oligoanurie voire anurie
  • Foie cardiaque
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5
Q

Formes de dysfonctions cardiaques

A

Dysfonction systolique: baisse du VES

Dysfonction diastolique: remplissage et compliance

Dans les deux cas: ↗️ de Pression télédiastolique

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6
Q

Mécanismes d’adaptation insuffisance cardiaque

A

(Néfastes à long terme)
• Système nerveux sympathique (en premier): β+ ➡️ tachycardie ➡️ augmention des besoins en O2, de l’excitabilité, de la contractilité, de l’effet α+ ➡️ vasoconstriction.

  • SRAA: stimule le sympathique, ↗️ rétention hydro-sodée et la vasoconstriction.
  • Système Arginine-Vasopressine

❗️Le cœur a du mal, il y a BNP (dilatateur) qui ne contrebalance pas effets constricteurs

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7
Q

Causes d’insuffisance cardiaque: Surcharges en pression

A

Cause:

  • HTA
  • Obstacles à l’éjection

Conséquences:

  • Hypertrophie ventriculaire (Loi de Laplace) -> fibrose
  • Dysfonction diastolique précoce
  • Dysfonction systolique tardive
  • ↗️ des pressions de remplissage
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8
Q

Causes d’insuffisance cardiaque: Surcharges en volume

A

Causes:
- Insuffisance valvulaire: Aortique/mitrale et Pulmonaire/tricuspide

Conséquences:

  • Dilatation ventriculaire
  • Dysfonction systolique tardive
  • ↗️ des pressions de remplissage
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9
Q

Causes d’insuffisance cardiaque: Atteinte de la contractilité

A

Causes:

  • Segmentaire: cardiopathie ischémique (IDM)
  • Globale: cardiopathies dilatées (gros cœur avec parois fines), myocardique, myopéricardique, idiopathiques, génétique (pouvant conduire à greffe)

Conséquences:

  • Dysfonction systolique et ↘️du VES
  • Dilatation ventriculaire (loi de Starling)
  • ↗️ des pressions de remplissage
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10
Q

Causes d’insuffisance cardiaque: Troubles du remplissage

A

Causes:

  • Obstacles (rétrécissement mitral/tricuspide, obstruction de l’oreillette (congénitale, tumeur))
  • Altération de la fonction diastolique, tout ce qui fait perdre élasticité au cœur
  • Maladies du péricarde (tamponnade, péricardite constrictive) empêche de le cœur de se distendre

Conséquence:

  • Absence de dilatation ventriculaire, dilatation auriculaire
  • ↗️ des pressions de remplissage
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11
Q

Causes d’insuffisance cardiaque: État d’hyper-débit

A

Causes:

  • Hyperthyroïdie (T3, T4: bathmotrope+)
  • Anémie (↗️ débit, FC -> épuisement)
  • Fistules Arterio-veineuse
  • Cirrhose hépatique
  • Carence en B1

Conséquences:

  • Dilatation de toutes les cavités
  • Hypercontractilité
  • ↗️ des pressions de remplissage
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12
Q

Liste des causes d’insuffisance cardiaque

A

Surcharge en pression

Surcharge en volume

Atteintes de la contractilité

Troubles du remplissage

États d’hyper-débit

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13
Q

Signes fonctionnels: Insuffisance cardiaque gauche

A

Dyspnée: maître symptôme ! (Classifiée selon NYHA, 4 classes, I: pas de gène; IV: permanente de repos)

Orthopnée: spécifique de l’insuffisance cardiaque, survient en décubitus + ↗️ du retour veineux

Dyspnée d’effort

Crise de dyspnée paroxystique nocturne: ALERTE. Améliorée par position assise ou debout. Signe avant coureur de l’infarctus

OAP : sur le long terme, épuisement diaphragmatique, urgence vitale. Anxiété, sensation de mort imminente, oppression thoracique en «chapelet de plomb», grésillement laryngé, expectorations mousseuses parfois rosée.

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14
Q

Signes de bas-débit d’aval, ICG

A

Patient somnolant, très fatigué (musculaire)
Niveau rénal: oligurie
Respiration de Cheyne-Stockes = ↗️ amplitude de ventilation accompagnée de grandes apnées

Peut donner choc cardiogénique (urgence vitale)

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15
Q

Signes cardiaques ICG

A
Tachycardie
TA normale (diminution -> choc cardiogenique)

Palpation: choc de pointe + claquement au niveau de l’aisselle (hypertrophie VG)

Auscultation: bruit de galop:

  • Proto-diastolique (freq.) B3, remplissage rapide;
  • Télé-diastolique: B4, contraction auriculaire;
  • Méso-diastolique: (de sommation quand tachycardie)
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16
Q

Signes pulmonaires ICG

A

Auscultation: râles crépitants bilatéraux !

Râles sibilants (confusion avec bronchite chronique)

Épanchements pleuraux: ↘️ du murmure vésiculaire, ↘️ vibrations vocales, ↘️ matité a la percussion

17
Q

Choc cardiogenique

A

Urgence vitale ! Mortalité 50-90%

OAP + Hypotension (baisse du débit) : coma: intubation

Chute de PAsyst. <90 mmHg
Chute du débit urinaire <30 mL/heure
Baisse saturation

Malade gris, extrémités cyanosées, sueurs froides profuses, confusion mentale, douleurs abdominales progressivement

18
Q

Signes fonctionnels : ICD

A

Moins spécifiques que ICD
Stases du sang veineux: foie cardiaque = hépatalgie + hépatomegalie.
+ signes de bas débit

19
Q

Signes physiques ICD

A

Hyperpression veineuse systémique
Turgescence jugulaire (spontanée)
OMI: signe du godet
Foie lisse et régulier, douloureux et reflux hépatojugulaire
Ascite: gros ventre, circulation collatérale visible

20
Q

Signes cardiaques ICD

A

Tachycardie

Bruits de galop

Souffle insuffisance tricuspide

Syndrome de Rivero Carvalho (↗️ de l’inspiration)

Signe de Harzer (on sent le VD sous la xiphoïde)

21
Q

Anasarque

A

Œdème généralisé du tissu sous cutané avec épanchement dans la cavité séreuse

22
Q

Dosage BNP/Nt-proBNP

A

Négative (VPN très forte pour IC):
BNP < 100 pg/mL
Nt-pro BNP < 300 pg/mL

Positive (VPP plutôt faible):
BNP > 400
Nt-pro BNP > 450 si -50ans

23
Q

Stades patients qui décompensent sur le plan thoracique

A

Stade 1: redistribution vasculaire vers les sommets avec dilatation des veines lobaires sup.

Stade 2: œdème interstitiels avec scissure anormalement visibles, élargissement des huiles, comblement des cul de sac costo diaphragmatique + stries de Kerley B

Stade 3: œdème alvéolaire avec opacités floconneuses hétérogènes des bases périhilaires

24
Q

Insuffisance cardiaque globale

A

Mixte