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P2 UE 5 - Cardio > Physiologie Cardiovasculaire > Flashcards

Physiologie Cardiovasculaire Flashcards

1
Q

Def. Pression moyenne (cœur)

A

Pression constante qu’il faudrait appliquer pour assurer un même débit

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Q

Tension: composante active

A

Contractilité

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3
Q

Tension: composante passive

A

Compliance myocardique

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4
Q

Résultante de composante passive et active (tension)

A

Elastance systolique maximale

Emax

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5
Q

Loi de Starling

A

Relation entre force et longueur pour une fibre musculaire

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6
Q

Loi de Laplace

A

Pour un vaisseau: T=(P.r)/2e

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7
Q

Def. Élasticité

A

Capacité d’un corps à revenir à sa positon initiale

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8
Q

VES moyen au repos (mL)

A

min-max : 60-90mL

Vmoyen: 70 mL

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9
Q

FES au repos %

A

min-max : 54-64

Moyen: 60%

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10
Q

Précharge

A

Pression qui ė à la fin de la diastole isotonique.

Dépend du retour veineux et de la compliance cardiaque.

[Franck-Starling]

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11
Q

Post charge

A

Pression contre laquelle doit lutter le VG avant qu’il commence à se vider.

Dépend des résistances à l’écoulement et de la distensibilité des gros vaisseaux.

Exercice physique: précharge ↗️ donc postcharge ↗️
Vasodilatation artères musculaires donc postscharge ↘️
• Que chez l’athlète que vasodil. compense totalement la hausse de la précharge

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12
Q

Contractilité

A

Force de contraction, performances systoliques.

Dépend drogues, pathologie, si infarctus…

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13
Q

Relaxation

A

Lusotropie

Relâchement du cœur de façon active et non passive. (Aspire le sang)

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14
Q

Formule débit cardiaque

A

Qc = FC x VES

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15
Q

Paramètres de la courbe Pression/Volume

A

Précharge
Postcharge
Contractilité
Relaxation

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16
Q

Insuffisance cardiaque ischémique

A

Manque de vascularisation -> tissu contractile remplacé par tissu fibreux: perte de contractilité.

↗️VES grâce à compensation (vasoconstriction, aldostérone)

Au bout d’un moment: décompensation: œdème

17
Q

HTA

A

↗️postcharge (entre autre); ↗️ contractilité

↘️ relaxation en compensation, ↗️relaxation (compensation)

Travail du cœur augmenté mais pas VES

18
Q

Source énergétique du cœur

A

Acides gras 60%

Lactate 18% (stt pendant exercice)

Glucose 15%

AA 3%

Corps cétonique 3%

19
Q

Métabolisme lipides cœur

A

AG se balade dans sang lié à albumine. Coupé par LPLipase.
AG libre rentre grâce a FAT (Fatty acid transferase) couplé au CD36 ➡️ couplage au CoA ➡️ AcylCoA

Entre (avec un Na+) dans mitochondrie grâce à Carnitine Palmitoyl Transferase (CPT ou Carnitine shuttle)

B-oxydation ➡️ acétylCoA ➡️ cycle de Krebs

Malonyl-CoA inhibe CPT

20
Q

Métabolisme glucides cœur

A

Source: GLUT 4 ou glycogène

Glycolyse ➡️ formation de pyruvate

Enzymes impttes:
Hexokinase
PFK (inhibée par citrate)

PDH (Pyruvate Dhase, inhibée par NADH produit par B-ox ) forme AcetylCoA

21
Q

Métabolisme Lactates cœur

A

Lactate oxydée en pyruvate grâce à Lactate Dhase.

Stt en période d’hypoxie

LDH dosée pour détecter insuffisance coronaire

22
Q

Quantité d’énergie fournie par AG, glucose, Lactate

A

AG : 130 ATP

Glc : 36 ATP

Lactate : 18 ATP

23
Q

Réserve d’ATP cœur

A

Créatine-phosphate (phosphate de l’ATP) = stock de la cellule

Transfert de phosphate est réalisé par l’Ez créatine-phosphokinase (CPK): ė MB (cœur); MM (muscle)

Si souffrance ischémie myocardique: relâchement de CPK: suspicion d’infarctus

24
Q

Effets: Adénosine et ATP cœur court terme

A

Si souffrance cellulaire: 2ADP -> ATP + AMP
Dosage de l’AMP.

Adénosine agit sur adénorécepteur:
A1: ↘️FC et contractions myocardique ➡️ baisse de conso d’O2

A2: vasodilatation au niveau des artères coronaires. (Plus d’O2 pour le cœur)

25
Q

Effets adénosine et ATP cœur long terme

A

Adénosine ➡️ inosine ➡️ hypoxanthine ➡️ radicaux libres ➡️ dégradation des cellules

26
Q

FC max

A

220-age

27
Q

Couches perfusées cœur

A

L’épicarde est le plus vascularisé (diastole, systole)

L’endocarde surtout pendant diastole

28
Q

Généralités catécholamines

A

$ a partir de Tyrosine grâce à Tyrosine hydroxylase (stimulée lors du stress par cortisole)

Noradrenaline: effet rapide

Adrénaline: longtemps à être libéré, agit sur le long terme

29
Q

Ou sont les baroréflexes de Pression

A

Glomus/ sinus carotidien et crosse de l’aorte

30
Q

Effets des catécholamines sur le cœur

A

Chronotrope +:

  • ↘️ seuil de dépolarisation
  • ↗️ pente de dépolarisation diastolique lente
  • ↗️ FC

Inotrope +

Dromotrope +: conduction auriculo-ventriculaire

Lusitrope +: relaxation

P2 UE 5 - Cardio (21 decks)

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