Physiologie Cardiovasculaire Flashcards
Def. Pression moyenne (cœur)
Pression constante qu’il faudrait appliquer pour assurer un même débit
Tension: composante active
Contractilité
Tension: composante passive
Compliance myocardique
Résultante de composante passive et active (tension)
Elastance systolique maximale
Emax
Loi de Starling
Relation entre force et longueur pour une fibre musculaire
Loi de Laplace
Pour un vaisseau: T=(P.r)/2e
Def. Élasticité
Capacité d’un corps à revenir à sa positon initiale
VES moyen au repos (mL)
min-max : 60-90mL
Vmoyen: 70 mL
FES au repos %
min-max : 54-64
Moyen: 60%
Précharge
Pression qui ė à la fin de la diastole isotonique.
Dépend du retour veineux et de la compliance cardiaque.
[Franck-Starling]
Post charge
Pression contre laquelle doit lutter le VG avant qu’il commence à se vider.
Dépend des résistances à l’écoulement et de la distensibilité des gros vaisseaux.
Exercice physique: précharge ↗️ donc postcharge ↗️
Vasodilatation artères musculaires donc postscharge ↘️
• Que chez l’athlète que vasodil. compense totalement la hausse de la précharge
Contractilité
Force de contraction, performances systoliques.
Dépend drogues, pathologie, si infarctus…
Relaxation
Lusotropie
Relâchement du cœur de façon active et non passive. (Aspire le sang)
Formule débit cardiaque
Qc = FC x VES
Paramètres de la courbe Pression/Volume
Précharge
Postcharge
Contractilité
Relaxation
Insuffisance cardiaque ischémique
Manque de vascularisation -> tissu contractile remplacé par tissu fibreux: perte de contractilité.
↗️VES grâce à compensation (vasoconstriction, aldostérone)
Au bout d’un moment: décompensation: œdème
HTA
↗️postcharge (entre autre); ↗️ contractilité
↘️ relaxation en compensation, ↗️relaxation (compensation)
Travail du cœur augmenté mais pas VES
Source énergétique du cœur
Acides gras 60%
Lactate 18% (stt pendant exercice)
Glucose 15%
AA 3%
Corps cétonique 3%
Métabolisme lipides cœur
AG se balade dans sang lié à albumine. Coupé par LPLipase.
AG libre rentre grâce a FAT (Fatty acid transferase) couplé au CD36 ➡️ couplage au CoA ➡️ AcylCoA
Entre (avec un Na+) dans mitochondrie grâce à Carnitine Palmitoyl Transferase (CPT ou Carnitine shuttle)
B-oxydation ➡️ acétylCoA ➡️ cycle de Krebs
Malonyl-CoA inhibe CPT
Métabolisme glucides cœur
Source: GLUT 4 ou glycogène
Glycolyse ➡️ formation de pyruvate
Enzymes impttes:
Hexokinase
PFK (inhibée par citrate)
PDH (Pyruvate Dhase, inhibée par NADH produit par B-ox ) forme AcetylCoA
Métabolisme Lactates cœur
Lactate oxydée en pyruvate grâce à Lactate Dhase.
Stt en période d’hypoxie
LDH dosée pour détecter insuffisance coronaire
Quantité d’énergie fournie par AG, glucose, Lactate
AG : 130 ATP
Glc : 36 ATP
Lactate : 18 ATP
Réserve d’ATP cœur
Créatine-phosphate (phosphate de l’ATP) = stock de la cellule
Transfert de phosphate est réalisé par l’Ez créatine-phosphokinase (CPK): ė MB (cœur); MM (muscle)
Si souffrance ischémie myocardique: relâchement de CPK: suspicion d’infarctus
Effets: Adénosine et ATP cœur court terme
Si souffrance cellulaire: 2ADP -> ATP + AMP
Dosage de l’AMP.
Adénosine agit sur adénorécepteur:
A1: ↘️FC et contractions myocardique ➡️ baisse de conso d’O2
A2: vasodilatation au niveau des artères coronaires. (Plus d’O2 pour le cœur)
Effets adénosine et ATP cœur long terme
Adénosine ➡️ inosine ➡️ hypoxanthine ➡️ radicaux libres ➡️ dégradation des cellules
FC max
220-age
Couches perfusées cœur
L’épicarde est le plus vascularisé (diastole, systole)
L’endocarde surtout pendant diastole
Généralités catécholamines
$ a partir de Tyrosine grâce à Tyrosine hydroxylase (stimulée lors du stress par cortisole)
Noradrenaline: effet rapide
Adrénaline: longtemps à être libéré, agit sur le long terme
Ou sont les baroréflexes de Pression
Glomus/ sinus carotidien et crosse de l’aorte
Effets des catécholamines sur le cœur
Chronotrope +:
- ↘️ seuil de dépolarisation
- ↗️ pente de dépolarisation diastolique lente
- ↗️ FC
Inotrope +
Dromotrope +: conduction auriculo-ventriculaire
Lusitrope +: relaxation
