Pathologies Cardiovasculaires

Question 1

Def. Thrombose

Answer 1

Coagulation de sang dans la lumière vasculaire ou la cavité cardiaque durant la vie.
Forme un vivo

Question 2

Def. Caillot

Answer 2

Coagulation, souvent à l’extérieur des lumières vasculaires.
Hématomes/ caillots dans lumière vaisseaux après décès

Question 3

Thrombus blanc

Answer 3

Riche en plaquettes, réseau de fibrine +/- abondant

Petites artères

Question 4

Thrombus rouge

Answer 4

Riche en fibrine, entre lesquelles : hématies

Plus gros vaisseaux

Question 5

Thrombus mixte

Answer 5

Mixte : plaquettes, fibrine, hématies

Lumières veineuses

Question 6

Thrombus mural/ thrombus oblitérant

Answer 6

Thrombus mural : adhère paroi vasculaire
Thrombus oblitérant : bouche complètement lumière

En aval : formation d’un caillot de suite

Question 7

Étapes de formation d’un thrombus

Answer 7

Thrombus plaquettaire

• coraliforme / mural
• oblitérant
• caillot de suite

Question 8

Thrombus plaquettaire

Answer 8

Au contact d’un endothelium lésé & activé
Favorise par stase sanguine
Plaquettes s’agrègent au contact du collagène

Réversible

Question 9

Thrombus coraliforme / mural

Answer 9

Contraintes du flux sanguin = organisation en bandes : STRIES DE ZAHN
Entre : fibrine + GR

Question 10

Thrombus oblitérant

Answer 10

Oblitération totale

Question 11

Caillot de suite

Answer 11

Flux nul en aval
Caillot
Extrémité pourra être re-endothelialisé

Question 12

Thrombus artériel

Answer 12

Blanc
Oblitérant
Touche : coronaires, artères cérébrales, fémorales
Gros vaisseaux (branches directes de aorte)

Question 13

Thrombus veineux

Answer 13

Rouge
Oblitérant
Varices (dilatation réseau veineux superficiel stt MI)
Si veines profondes (aine, cuisses…) : risque de migration thrombose (puis embolie)

Question 14

Thrombus des cavités cardiaques

Answer 14

Mural
En cas d’arythmie/ pathologie valvulaire : peut atteindre cavités gauches
Rare : OD : embolie des vaisseaux pulmonaires

Question 15

Def. Embole

Answer 15

Masse intra-vasculaire libre transporté par le courant sanguin en un lieu situé à distance de son point d’origine. Il peut être solide, liquide ou gazeux.

Question 16

Évolutions possibles du thrombus

Answer 16

Détachement -> migration & embolisation
(Si petite taille & paroi pas trop lésée : fibrinolyse)
Inflammation -> détersion partielle (+ fibreuse conjonctive) -> repermeabilisation +/- complète

Question 17

Étapes de la repermeabilisation

Answer 17

Phagocytose fibrine + débris c
Ez. Digèrent partie centrale du thrombus
Angiogenese à partir des vasa vasorum
Organisation conjonctive et revascularisation
Tissu peut parfois se calcifier

Question 18

Def. Embolie

Answer 18

Migration d’un embole dans le courant sanguin qui finit par se bloquer dans un vaisseau de petit calibre.

Question 19

Étiologies qui favorisent la thrombose

Answer 19

Lésions vasculaires (lésions de endothélium, ex: lésions athérosclérose)
Modifications hémodynamique (ex: HTA)
Causes intravasculaires: hypercoagulable, hypervisqueux (polyglobulie, thrombocytémie)

Question 20

Caractéristiques thrombus (# caillot post mortem)

Answer 20

Adhérent
Cassant et friable 
Rugueux 
Blanc, rouge, mixte
Stries de Zahn

Question 21

Caractéristiques caillot post mortem (# thrombus)

Answer 21

Non adhérent 
Diamètre inférieur au vaisseau 
Élastique, lisse 
Rouge, blanc-jaunâtre 
Pas de striation

Question 22

Types d’embole

Answer 22

Thrombo-embolie (embole veineux -> embolie pulmonaire)
Embolie gazeuse (acc. Décompression, plaie vasculaire, perfusion)
Embolie graisseuse (brûlés, foie steatosique traumatique, fracture ouverte)
Autres : Embole néoplasique; Corps étranger; Parasites; Liquide Amniotique; Embole septique

Question 23

Def. Athérosclérose

Answer 23

Maladie de l’intima : accumulation segmentaire de différentes substances (lipides, glucides complexe, sang etc.)
Touche grand et moyen calibres.
Conséquences : IDM, AVC etc.
Facteurs de risque : diabète, obésité, tabac, hyperchol, sédentarité, HTA, FRCV etc.

Question 24

Stades évolutifs athérosclérose

Answer 24

Lésions initiales

Lésions constituées

Question 25

Lésions initiales athérosclérose

Answer 25

Précocement : coussinets intimaux.
C musculaire lisse de média qui migre dans intima : cellules myo-fibroblastique
Potentiellement réversible
1er stade de la maladie: stries lipidiques, dépôts jaunâtres
1er stade de plaque : plaque fibreuse, surélévation de l’intima
Début réaction inf.

Question 26

Lésions constituées athérosclérose

Answer 26

Plaque constituée : blanchâtre, nécrose avec fibrose et éléments inf autour
Limitante élastique interne diminue, média s’atrophie
Neoangiogenese
Plaques évoluées : +/- calcifiées, fissurées et ulcérées.

Question 27

Def. Spasmes (UE 5)

Answer 27

Lorsque média très puissante, spasme artériel peut réduire de manière importante diamètre.
Spasme coronarien : angor, IDM
Spasme de l’artère centrale de la rétine
Aussi pour syndrome de Raynaud

Question 28

Types d’obstruction par compression

Answer 28

Augmentation de la pression des tissus interstitiels (syndrome des loges)
Torsion (volvulus)
Hyper pression extra corporelle (patients alités)

Question 29

Def. Ischémie

Answer 29

Insuffisance circulatoire secondaire a un obstacle vasculaire. -> hypoxie
Si chronique : atrophie et diminution de la fonction + circulation de suppléance (anastomoses)
Si aiguë : arrêt sang total et brutal : nécrose car anoxie

Question 30

Principales causes de l’ischémie

Answer 30

Athérosclérose 
Thrombose, embolie 
Compression artérielle 
Volvulus
Spasmes

Question 31

Infarctus blanc

Answer 31

Cicatrice fibreuse finale de l’infactus
Organes pleins à circulation terminale (rein, cerveau)
Pas de possibilité d’anastomose
Retour veineux reste normal

Question 32

Infarctus rouge

Answer 32

Organes creux avec circulation double ou triple (poumons)
1 des 2 est atteinte
L’autre circulation est insuffisante pour assurer la vascularisation mais continu apport sang : infarcissement hémorragique (rouge…)

❗️ il existe infarctus mixte

Question 33

Aspect microscopique infarctus

Answer 33

Dilatation vasculaire en périphérie (tissu vivace)
Après heures : afflux de PNN
Après jours : tissu de granulation
Résorption progressive et cicatrice fibreuse (de proche en proche)

Question 34

Aspect macroscopique infarctus

Answer 34

0-6h : lésion inapparente, modif bioch, ultra-structural
6-48h : nécrose de coagulation +/- infiltration hémorragique
48h-7j : foyer s’isole du tissu sain : séquestre nécrotique
2-3 semaines : réaction cicatricielle molle, puis rétractile, définitive puis organisation conjonctive avec sclérose cicatricielle

Question 35

Œdème transsudât

Answer 35

Pauvre en protéines

Svt pb. Hémodynamique (IC, HTP)

Question 36

Œdème exsudât

Answer 36

Riches en protéines
Origine inflammatoire, peut atteindre paroi vasculaire : suffusion hémorragique et œdème
Car ↗️ Perméabilité vasculaire

Question 37

Aspect microscopique œdème

Answer 37

Élargissement des espaces conjonctifs
(Coloration possible des protéines)
Dissociation du réseau fibreux : dispersion des cellules

Question 38

Def. & types Congestion

Answer 38

Augmentation de la quantité de sang dans les lumières des vaisseaux qui se dilatent
Congestion active : hyperhemie, vasodilation active (effort, ou inflammation)

Congestion passive : ralentissements (ou obstacle) du drainage veineux + dilatation vaisseaux en amont + diminution débit (IC, compression etc)

Question 39

Def. ICG

Answer 39

Incapacité du cœur gauche à évacuer le sang veineux pulmonaire : augmentation des pressions hémodynamique intra-pulmonaire (donnera un OAP)
Si ICG chronique : œdème persiste, modif parenchyme : cœur pulmonaire avec sclérose du parenchyme pulmonaire

Question 40

Def. ICD

Answer 40

Cœur droit a du mal à faire revenir le sang veineux : stase dans le système veineux et ↗️ pressions dans oreillette droite, VC et sus hépatique
ICD aigüe : hepatomegalie, dilatation vaisseau intra-hépatique : aspect bigarré

ICD chronique : foie cardiaque, hepatomegalie ++, fibrose systématisé +/-

Question 41

Causes hémorragique

Answer 41

Rupture (vaisseaux, cœur) : traumatisme, infarctus, pathologie, blessure (balle, arme…)

Diapédèse : septicémie, coagulopathie, inflammation des parois

Question 42

Def. Hémosidérine

Answer 42

Dépôt de fer dans les tissus du à digestion de hémoglobine

Question 43

Conséquences hémorragies

Answer 43

Choc hypovolemique : abondante et rapide
Anémie ferriprive : espacées et peu abondantes + ↘️taux Hglb
Destruction d’un tissu : perte de fonction
Compression : hemopericarde -> IC aigüe // Hématome E.D. cerveau

Question 44

Def. État de choc

Answer 44

Défaillance circulatoire aigüe qui peut entraîner anoxie tissulaire
Causes : choc hémorragique, cardio génique, septique, anaphylactique

Question 45

Signes cliniques état de choc

Answer 45

Pâleur
Cyanose
Marbrure
Hypothermie 
Hypotension 
Dyspnée
Pouls filant 
PC

Question 46

Lésions de choc

Answer 46

SNC : ramollissement
CŒUR : nécroses localisées
TUBE DIG : infarctus mesocolique et ulcérations niveau intestinal
REINS : niveau médullaire rénale (hypoxie physiologique) nécrose tubulaire aigüe
POUMONS : atteinte revêtement pneumocytaire : dommage alvéolaire diffus
FOIE : nécrose centro-lobulaire stt

Question 47

Def. Apoplexie

Answer 47

Infiltration hémorragique généralisée des tissus mal limités sans oblitération vasculaire (+/- nécrose)
Trouble fonctionnel de micro circulation, perméabilité accrue et fuite de sang
Cerveau si trauma crânien (apoplexie cérébrale), utérus & placenta si éclampsie, pancréas si hyperlipidemie