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P2 UE 5 - Cardio > Pathologies Cardiovasculaires > Flashcards

Pathologies Cardiovasculaires Flashcards

1
Q

Def. Thrombose

A

Coagulation de sang dans la lumière vasculaire ou la cavité cardiaque durant la vie.
Forme un vivo

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2
Q

Def. Caillot

A

Coagulation, souvent à l’extérieur des lumières vasculaires.
Hématomes/ caillots dans lumière vaisseaux après décès

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3
Q

Thrombus blanc

A

Riche en plaquettes, réseau de fibrine +/- abondant

Petites artères

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4
Q

Thrombus rouge

A

Riche en fibrine, entre lesquelles : hématies

Plus gros vaisseaux

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5
Q

Thrombus mixte

A

Mixte : plaquettes, fibrine, hématies

Lumières veineuses

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6
Q

Thrombus mural/ thrombus oblitérant

A

Thrombus mural : adhère paroi vasculaire
Thrombus oblitérant : bouche complètement lumière

En aval : formation d’un caillot de suite

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7
Q

Étapes de formation d’un thrombus

A

Thrombus plaquettaire

  • coraliforme / mural
  • oblitérant
  • caillot de suite
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8
Q

Thrombus plaquettaire

A

Au contact d’un endothelium lésé & activé
Favorise par stase sanguine
Plaquettes s’agrègent au contact du collagène

Réversible

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9
Q

Thrombus coraliforme / mural

A

Contraintes du flux sanguin = organisation en bandes : STRIES DE ZAHN
Entre : fibrine + GR

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10
Q

Thrombus oblitérant

A

Oblitération totale

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11
Q

Caillot de suite

A

Flux nul en aval
Caillot
Extrémité pourra être re-endothelialisé

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12
Q

Thrombus artériel

A

Blanc
Oblitérant
Touche : coronaires, artères cérébrales, fémorales
Gros vaisseaux (branches directes de aorte)

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13
Q

Thrombus veineux

A

Rouge
Oblitérant
Varices (dilatation réseau veineux superficiel stt MI)
Si veines profondes (aine, cuisses…) : risque de migration thrombose (puis embolie)

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14
Q

Thrombus des cavités cardiaques

A

Mural
En cas d’arythmie/ pathologie valvulaire : peut atteindre cavités gauches
Rare : OD : embolie des vaisseaux pulmonaires

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15
Q

Def. Embole

A

Masse intra-vasculaire libre transporté par le courant sanguin en un lieu situé à distance de son point d’origine. Il peut être solide, liquide ou gazeux.

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16
Q

Évolutions possibles du thrombus

A

Détachement -> migration & embolisation
(Si petite taille & paroi pas trop lésée : fibrinolyse)
Inflammation -> détersion partielle (+ fibreuse conjonctive) -> repermeabilisation +/- complète

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17
Q

Étapes de la repermeabilisation

A

Phagocytose fibrine + débris c
Ez. Digèrent partie centrale du thrombus
Angiogenese à partir des vasa vasorum
Organisation conjonctive et revascularisation
Tissu peut parfois se calcifier

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18
Q

Def. Embolie

A

Migration d’un embole dans le courant sanguin qui finit par se bloquer dans un vaisseau de petit calibre.

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19
Q

Étiologies qui favorisent la thrombose

A

Lésions vasculaires (lésions de endothélium, ex: lésions athérosclérose)
Modifications hémodynamique (ex: HTA)
Causes intravasculaires: hypercoagulable, hypervisqueux (polyglobulie, thrombocytémie)

20
Q

Caractéristiques thrombus (# caillot post mortem)

A 
Adhérent
Cassant et friable 
Rugueux 
Blanc, rouge, mixte
Stries de Zahn
21
Q

Caractéristiques caillot post mortem (# thrombus)

A 
Non adhérent 
Diamètre inférieur au vaisseau 
Élastique, lisse 
Rouge, blanc-jaunâtre 
Pas de striation
22
Q

Types d’embole

A 
Thrombo-embolie (embole veineux -> embolie pulmonaire)
Embolie gazeuse (acc. Décompression, plaie vasculaire, perfusion)
Embolie graisseuse (brûlés, foie steatosique traumatique, fracture ouverte)
Autres : Embole néoplasique; Corps étranger; Parasites; Liquide Amniotique; Embole septique
23
Q

Def. Athérosclérose

A

Maladie de l’intima : accumulation segmentaire de différentes substances (lipides, glucides complexe, sang etc.)
Touche grand et moyen calibres.
Conséquences : IDM, AVC etc.
Facteurs de risque : diabète, obésité, tabac, hyperchol, sédentarité, HTA, FRCV etc.

24
Q

Stades évolutifs athérosclérose

A

Lésions initiales

Lésions constituées

25
Lésions initiales athérosclérose
Précocement : coussinets intimaux. C musculaire lisse de média qui migre dans intima : cellules myo-fibroblastique Potentiellement réversible 1er stade de la maladie: stries lipidiques, dépôts jaunâtres 1er stade de plaque : plaque fibreuse, surélévation de l’intima Début réaction inf.
26
Lésions constituées athérosclérose
Plaque constituée : blanchâtre, nécrose avec fibrose et éléments inf autour Limitante élastique interne diminue, média s’atrophie Neoangiogenese Plaques évoluées : +/- calcifiées, fissurées et ulcérées.
27
Def. Spasmes (UE 5)
Lorsque média très puissante, spasme artériel peut réduire de manière importante diamètre. Spasme coronarien : angor, IDM Spasme de l’artère centrale de la rétine Aussi pour syndrome de Raynaud
28
Types d’obstruction par compression
Augmentation de la pression des tissus interstitiels (syndrome des loges) Torsion (volvulus) Hyper pression extra corporelle (patients alités)
29
Def. Ischémie
Insuffisance circulatoire secondaire a un obstacle vasculaire. -> hypoxie Si chronique : atrophie et diminution de la fonction + circulation de suppléance (anastomoses) Si aiguë : arrêt sang total et brutal : nécrose car anoxie
30
Principales causes de l’ischémie
``` Athérosclérose Thrombose, embolie Compression artérielle Volvulus Spasmes ```
31
Infarctus blanc
Cicatrice fibreuse finale de l’infactus Organes pleins à circulation terminale (rein, cerveau) Pas de possibilité d’anastomose Retour veineux reste normal
32
Infarctus rouge
Organes creux avec circulation double ou triple (poumons) 1 des 2 est atteinte L’autre circulation est insuffisante pour assurer la vascularisation mais continu apport sang : infarcissement hémorragique (rouge...) ❗️ il existe infarctus mixte
33
Aspect microscopique infarctus
Dilatation vasculaire en périphérie (tissu vivace) Après heures : afflux de PNN Après jours : tissu de granulation Résorption progressive et cicatrice fibreuse (de proche en proche)
34
Aspect macroscopique infarctus
0-6h : lésion inapparente, modif bioch, ultra-structural 6-48h : nécrose de coagulation +/- infiltration hémorragique 48h-7j : foyer s’isole du tissu sain : séquestre nécrotique 2-3 semaines : réaction cicatricielle molle, puis rétractile, définitive puis organisation conjonctive avec sclérose cicatricielle
35
Œdème transsudât
Pauvre en protéines | Svt pb. Hémodynamique (IC, HTP)
36
Œdème exsudât
Riches en protéines Origine inflammatoire, peut atteindre paroi vasculaire : suffusion hémorragique et œdème Car ↗️ Perméabilité vasculaire
37
Aspect microscopique œdème
Élargissement des espaces conjonctifs (Coloration possible des protéines) Dissociation du réseau fibreux : dispersion des cellules
38
Def. & types Congestion
Augmentation de la quantité de sang dans les lumières des vaisseaux qui se dilatent Congestion active : hyperhemie, vasodilation active (effort, ou inflammation) Congestion passive : ralentissements (ou obstacle) du drainage veineux + dilatation vaisseaux en amont + diminution débit (IC, compression etc)
39
Def. ICG
Incapacité du cœur gauche à évacuer le sang veineux pulmonaire : augmentation des pressions hémodynamique intra-pulmonaire (donnera un OAP) Si ICG chronique : œdème persiste, modif parenchyme : cœur pulmonaire avec sclérose du parenchyme pulmonaire
40
Def. ICD
Cœur droit a du mal à faire revenir le sang veineux : stase dans le système veineux et ↗️ pressions dans oreillette droite, VC et sus hépatique ICD aigüe : hepatomegalie, dilatation vaisseau intra-hépatique : aspect bigarré ICD chronique : foie cardiaque, hepatomegalie ++, fibrose systématisé +/-
41
Causes hémorragique
Rupture (vaisseaux, cœur) : traumatisme, infarctus, pathologie, blessure (balle, arme...) Diapédèse : septicémie, coagulopathie, inflammation des parois
42
Def. Hémosidérine
Dépôt de fer dans les tissus du à digestion de hémoglobine
43
Conséquences hémorragies
Choc hypovolemique : abondante et rapide Anémie ferriprive : espacées et peu abondantes + ↘️taux Hglb Destruction d’un tissu : perte de fonction Compression : hemopericarde -> IC aigüe // Hématome E.D. cerveau
44
Def. État de choc
Défaillance circulatoire aigüe qui peut entraîner anoxie tissulaire Causes : choc hémorragique, cardio génique, septique, anaphylactique
45
Signes cliniques état de choc
``` Pâleur Cyanose Marbrure Hypothermie Hypotension Dyspnée Pouls filant PC ```
46
Lésions de choc
SNC : ramollissement CŒUR : nécroses localisées TUBE DIG : infarctus mesocolique et ulcérations niveau intestinal REINS : niveau médullaire rénale (hypoxie physiologique) nécrose tubulaire aigüe POUMONS : atteinte revêtement pneumocytaire : dommage alvéolaire diffus FOIE : nécrose centro-lobulaire stt
47
Def. Apoplexie
Infiltration hémorragique généralisée des tissus mal limités sans oblitération vasculaire (+/- nécrose) Trouble fonctionnel de micro circulation, perméabilité accrue et fuite de sang Cerveau si trauma crânien (apoplexie cérébrale), utérus & placenta si éclampsie, pancréas si hyperlipidemie

P2 UE 5 - Cardio (21 decks)

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