Pathologies Cardiovasculaires Flashcards
Def. Thrombose
Coagulation de sang dans la lumière vasculaire ou la cavité cardiaque durant la vie.
Forme un vivo
Def. Caillot
Coagulation, souvent à l’extérieur des lumières vasculaires.
Hématomes/ caillots dans lumière vaisseaux après décès
Thrombus blanc
Riche en plaquettes, réseau de fibrine +/- abondant
Petites artères
Thrombus rouge
Riche en fibrine, entre lesquelles : hématies
Plus gros vaisseaux
Thrombus mixte
Mixte : plaquettes, fibrine, hématies
Lumières veineuses
Thrombus mural/ thrombus oblitérant
Thrombus mural : adhère paroi vasculaire
Thrombus oblitérant : bouche complètement lumière
En aval : formation d’un caillot de suite
Étapes de formation d’un thrombus
Thrombus plaquettaire
- coraliforme / mural
- oblitérant
- caillot de suite
Thrombus plaquettaire
Au contact d’un endothelium lésé & activé
Favorise par stase sanguine
Plaquettes s’agrègent au contact du collagène
Réversible
Thrombus coraliforme / mural
Contraintes du flux sanguin = organisation en bandes : STRIES DE ZAHN
Entre : fibrine + GR
Thrombus oblitérant
Oblitération totale
Caillot de suite
Flux nul en aval
Caillot
Extrémité pourra être re-endothelialisé
Thrombus artériel
Blanc
Oblitérant
Touche : coronaires, artères cérébrales, fémorales
Gros vaisseaux (branches directes de aorte)
Thrombus veineux
Rouge
Oblitérant
Varices (dilatation réseau veineux superficiel stt MI)
Si veines profondes (aine, cuisses…) : risque de migration thrombose (puis embolie)
Thrombus des cavités cardiaques
Mural
En cas d’arythmie/ pathologie valvulaire : peut atteindre cavités gauches
Rare : OD : embolie des vaisseaux pulmonaires
Def. Embole
Masse intra-vasculaire libre transporté par le courant sanguin en un lieu situé à distance de son point d’origine. Il peut être solide, liquide ou gazeux.
Évolutions possibles du thrombus
Détachement -> migration & embolisation
(Si petite taille & paroi pas trop lésée : fibrinolyse)
Inflammation -> détersion partielle (+ fibreuse conjonctive) -> repermeabilisation +/- complète
Étapes de la repermeabilisation
Phagocytose fibrine + débris c
Ez. Digèrent partie centrale du thrombus
Angiogenese à partir des vasa vasorum
Organisation conjonctive et revascularisation
Tissu peut parfois se calcifier
Def. Embolie
Migration d’un embole dans le courant sanguin qui finit par se bloquer dans un vaisseau de petit calibre.
Étiologies qui favorisent la thrombose
Lésions vasculaires (lésions de endothélium, ex: lésions athérosclérose)
Modifications hémodynamique (ex: HTA)
Causes intravasculaires: hypercoagulable, hypervisqueux (polyglobulie, thrombocytémie)
Caractéristiques thrombus (# caillot post mortem)
Adhérent Cassant et friable Rugueux Blanc, rouge, mixte Stries de Zahn
Caractéristiques caillot post mortem (# thrombus)
Non adhérent Diamètre inférieur au vaisseau Élastique, lisse Rouge, blanc-jaunâtre Pas de striation
Types d’embole
Thrombo-embolie (embole veineux -> embolie pulmonaire) Embolie gazeuse (acc. Décompression, plaie vasculaire, perfusion) Embolie graisseuse (brûlés, foie steatosique traumatique, fracture ouverte) Autres : Embole néoplasique; Corps étranger; Parasites; Liquide Amniotique; Embole septique
Def. Athérosclérose
Maladie de l’intima : accumulation segmentaire de différentes substances (lipides, glucides complexe, sang etc.)
Touche grand et moyen calibres.
Conséquences : IDM, AVC etc.
Facteurs de risque : diabète, obésité, tabac, hyperchol, sédentarité, HTA, FRCV etc.
Stades évolutifs athérosclérose
Lésions initiales
Lésions constituées
Lésions initiales athérosclérose
Précocement : coussinets intimaux.
C musculaire lisse de média qui migre dans intima : cellules myo-fibroblastique
Potentiellement réversible
1er stade de la maladie: stries lipidiques, dépôts jaunâtres
1er stade de plaque : plaque fibreuse, surélévation de l’intima
Début réaction inf.
Lésions constituées athérosclérose
Plaque constituée : blanchâtre, nécrose avec fibrose et éléments inf autour
Limitante élastique interne diminue, média s’atrophie
Neoangiogenese
Plaques évoluées : +/- calcifiées, fissurées et ulcérées.
Def. Spasmes (UE 5)
Lorsque média très puissante, spasme artériel peut réduire de manière importante diamètre.
Spasme coronarien : angor, IDM
Spasme de l’artère centrale de la rétine
Aussi pour syndrome de Raynaud
Types d’obstruction par compression
Augmentation de la pression des tissus interstitiels (syndrome des loges)
Torsion (volvulus)
Hyper pression extra corporelle (patients alités)
Def. Ischémie
Insuffisance circulatoire secondaire a un obstacle vasculaire. -> hypoxie
Si chronique : atrophie et diminution de la fonction + circulation de suppléance (anastomoses)
Si aiguë : arrêt sang total et brutal : nécrose car anoxie
Principales causes de l’ischémie
Athérosclérose Thrombose, embolie Compression artérielle Volvulus Spasmes
Infarctus blanc
Cicatrice fibreuse finale de l’infactus
Organes pleins à circulation terminale (rein, cerveau)
Pas de possibilité d’anastomose
Retour veineux reste normal
Infarctus rouge
Organes creux avec circulation double ou triple (poumons)
1 des 2 est atteinte
L’autre circulation est insuffisante pour assurer la vascularisation mais continu apport sang : infarcissement hémorragique (rouge…)
❗️ il existe infarctus mixte
Aspect microscopique infarctus
Dilatation vasculaire en périphérie (tissu vivace)
Après heures : afflux de PNN
Après jours : tissu de granulation
Résorption progressive et cicatrice fibreuse (de proche en proche)
Aspect macroscopique infarctus
0-6h : lésion inapparente, modif bioch, ultra-structural
6-48h : nécrose de coagulation +/- infiltration hémorragique
48h-7j : foyer s’isole du tissu sain : séquestre nécrotique
2-3 semaines : réaction cicatricielle molle, puis rétractile, définitive puis organisation conjonctive avec sclérose cicatricielle
Œdème transsudât
Pauvre en protéines
Svt pb. Hémodynamique (IC, HTP)
Œdème exsudât
Riches en protéines
Origine inflammatoire, peut atteindre paroi vasculaire : suffusion hémorragique et œdème
Car ↗️ Perméabilité vasculaire
Aspect microscopique œdème
Élargissement des espaces conjonctifs
(Coloration possible des protéines)
Dissociation du réseau fibreux : dispersion des cellules
Def. & types Congestion
Augmentation de la quantité de sang dans les lumières des vaisseaux qui se dilatent
Congestion active : hyperhemie, vasodilation active (effort, ou inflammation)
Congestion passive : ralentissements (ou obstacle) du drainage veineux + dilatation vaisseaux en amont + diminution débit (IC, compression etc)
Def. ICG
Incapacité du cœur gauche à évacuer le sang veineux pulmonaire : augmentation des pressions hémodynamique intra-pulmonaire (donnera un OAP)
Si ICG chronique : œdème persiste, modif parenchyme : cœur pulmonaire avec sclérose du parenchyme pulmonaire
Def. ICD
Cœur droit a du mal à faire revenir le sang veineux : stase dans le système veineux et ↗️ pressions dans oreillette droite, VC et sus hépatique
ICD aigüe : hepatomegalie, dilatation vaisseau intra-hépatique : aspect bigarré
ICD chronique : foie cardiaque, hepatomegalie ++, fibrose systématisé +/-
Causes hémorragique
Rupture (vaisseaux, cœur) : traumatisme, infarctus, pathologie, blessure (balle, arme…)
Diapédèse : septicémie, coagulopathie, inflammation des parois
Def. Hémosidérine
Dépôt de fer dans les tissus du à digestion de hémoglobine
Conséquences hémorragies
Choc hypovolemique : abondante et rapide
Anémie ferriprive : espacées et peu abondantes + ↘️taux Hglb
Destruction d’un tissu : perte de fonction
Compression : hemopericarde -> IC aigüe // Hématome E.D. cerveau
Def. État de choc
Défaillance circulatoire aigüe qui peut entraîner anoxie tissulaire
Causes : choc hémorragique, cardio génique, septique, anaphylactique
Signes cliniques état de choc
Pâleur Cyanose Marbrure Hypothermie Hypotension Dyspnée Pouls filant PC
Lésions de choc
SNC : ramollissement
CŒUR : nécroses localisées
TUBE DIG : infarctus mesocolique et ulcérations niveau intestinal
REINS : niveau médullaire rénale (hypoxie physiologique) nécrose tubulaire aigüe
POUMONS : atteinte revêtement pneumocytaire : dommage alvéolaire diffus
FOIE : nécrose centro-lobulaire stt
Def. Apoplexie
Infiltration hémorragique généralisée des tissus mal limités sans oblitération vasculaire (+/- nécrose)
Trouble fonctionnel de micro circulation, perméabilité accrue et fuite de sang
Cerveau si trauma crânien (apoplexie cérébrale), utérus & placenta si éclampsie, pancréas si hyperlipidemie
