Physiologie respiratoire 2 Flashcards
Conséquence de l’inspiration sur le volume thoracique
augmente
Conséquence de l’inspiration sur la pression alvéolaire
diminue
Qu’est ce qui permet l’entrée de l’air de la bouche vers les alvéoles
pression alvéolaire devient inférieure à la pression atmosphérique à cause de l’inspiration (augmentation du volume)
donc, créer un gradient de pression vers les alvéoles et l’air descend
SELON GRADIENT DE PRESSION
Fonction des muscles inspiratoires
augmentent la dimension de la cage thoracique (volume)
3 dimensions de la cage thoracique qui varie selon l’action des muscles inspiratoires
vertical
transversal/latéral
antéro-postérieur
ou s’étend le diaphragme
entre le thorax et l’abdomen
Que laisse passer le diaphragme
aorte
veine cave
oesophage
Quel est l’inspirateur principal
diaphragme
3 faisceaux du diaphragme
costal
vertébral
sternal
Quelles dimensions sont augmenté par la contraction du diaphragme
les 3: vertical, transversal et antéro-postérieur
Action du diaphragme lors de l’inspiration
s’abaisse et pousse le volume de la cage thoracique vers le bas (donc augmente le volume)
Action du diaphragme lors de l’expiration
remonte et écrase les poumons, causant l’éjection de l’air
Quelles dimensions sont augmenté par les intercostaux externes
latéral/transversal
antéro-postérieur
Inspiration et expiration: actif ou passif?
Inspiration: actif
Expiration: passif
2 muscles inspiratoires
diaphragme
intercostaux externes
3 muscles accessoires
scalènes
SCM (sterno-cleido-mastoidien)
petit pectoral
fonction des mucles inspiratoire vs accessoire
inspiratoire: inspiration au repos
accessoire: inspiration forcée
action des scalènes
élève les deux premières côtes
action du SCM
élève le sternum
action du petit pectoral
élève les 3,4 et 5e côtes
comment est ce que la contraction/relâchement des muscles contribue au volume des poumons
car ils sont attachés par la plèvre à la cage thoracique, donc les pouvement des côtes affectent le volume des poumons
Étapes de l’inspiration
Contraction du diaphragme, muscles intercostaux externes et élévateurs des côtes
Augmente volume de la cage thoracique et des poumons
Pression alvéolaire diminue, donc air entre par gradient de pression jusqu’à pressions égales
Étapes de l’expiration
Relâchement du diaphragme, muscles intercostaux et élévateurs des côtes
Diminue volume de la cage thoracique et des poumons
pression alvéolaire plus grande que pression atmosphérique, donc air sort des poumons jusqu’à pressions égales
Muscles utilisés durant l’inspiration forcée
Diaphragme, intercostaux externes
SCM, scalènes, petit pectoral
Muscles utilisés durant l’expiration forcée
Abdominaux
Intercostaux internes
(normalement passif, donc aucun muscle)
Conséquences de la contraction des muscles abdominaux
pousse le diaphragme vers le haut et diminue le diamètre vertical du thorax
donc augmente la pression intra-abdominale
Conséquences de la contraction des muscles intercostaux internes
pousse les côtes vers le bas, donc diminue les diamètres latéral/transversal et antéro-postérieur du thorax
2 structures de la mécanique respiratoire
poumons (échangeurs de gaz)
cage thoracique et diaphragme (pompe)
Différence entre le volume pulmonaire et le volume thoracique
aucun
Pourquoi est ce que le volume pulmonaire et thoracique est toujours pareil
puisque les deux feuillets de la plèvre qui sépare les poumons de la cage thoracique sont tellement proches, on peut considérer les deux comme une unité
donc, quand le volume de la cage thoracique augmente, le volume des poumons aussi
2 types de résistances des poumons
statiques
Dynamique
propriété de la résistance statique des poumons
élasticité des poumons (centripètes), soit la tendance a s’affaisser
de quoi dépend la résistance statique centripète
fibres élastiques du tissu
tension de surface du liquide tapissant les alvéoles
effet du liquide tapissant les alvéoles
créer une tension de surface en ayant tendance à s’agglomerer, ce qui affaisse les alvéoles
comment diminue ont la tension de surface créer par l’interface air/liquide
surfactant pulmonaire empêche les molécules d’eau de se lier ensemble et de s’agglomérer, donc diminue la tension
qu’est ce qui synthétise le surfactant
pneumocytes 2 (épithélium des alvéoles)
comment est ce que le surfactant diminue la tension de surface
phospholipidique: eau se lie à queue hydrophile, air à tête hydrophobe
empêche la liaison des molécules d’eau, donc augmente la surface de l’eau sur l’épithélium et diminue la tension de surface
expliquez ce qui arrive lorsqu’on rempli un poumon avec de la saline au lieu de l’air
si on rempli les poumons avec du salin au lieu d’air, on supprime la tension de surface (plus d’interface eau/air)
la tension de surface est donc diminué, et la pression pour distandre le poumon est plus basse
propriétés élastique du thorax
centrifuge, soit a tendance à s’ouvrir/s’expendre
différence entre le recul élastique pulmonaire et thoracique
thorax: tend à tirer vers l’extérieur
pulmonaire: tend à tirer vers l’intérieur
pression dans l’espace interpleural virtuel et pourquoi
négative (-4)
à cause de l’elasticité centrifuge du thorax et centripete des poumons
que permet la pression intra-pleurale négative
prévient effondrement alvéolaire
comment peut on mesurer la pression négative entre les feuillets pleurales
par la pression oesophagienne intrathoracique
fonction de la petite couche de liquide dans l’espace virtuel pleural
permet aux poumons de glisser contre la paroi thoracique
différence des équilibres de recul élastique du thorax et des alvéoles en fin d’expiration (repos)
aucune, donc pression alvéolaire = pression atmosphérique
différence des équilibres de recul élastique du thorax et des alvéoles en inspiration
force de la cage thoracique plus grande, donc pression alvéolaire plus basse que pression atmosphérique (augmentation de volume)
différence de la pression intrapleurale à la fin de l’expiration vs inspiration
fin de l’expiration: -4 mmHg
inspiration: -8 mmHg (plus négative, car cage thoracique tire et augmente volume entre les feuillets
qu’est ce que la compliance
différence de volume / différence de pression
de quoi dépend la compliance des poumons
élasticité des structures
tension superficielle dans les alvéoles
Que veut dire une haute compliance
poumons et thorax s’étirent facilement (vrai inversement)
effet de la fibrose pulmonaire sur la compliance
devient plus rigide (plus élastique), donc compliance plus petite
effet de l’emphysème sur la compliance
devient plus mou (moins élastique), donc conpliance plus grande
quelle capacité équivaut à la position d’équilibre de la respiration
capacité résiduelle fonctionnelle (le poumon et la cage thoracique tirent de manière équivalente)
quelle est la position d’équilibre de la paroi thoracique/poumon
75% de la capacité vitale (v. expiration + v. inspiration + v. résiduel fonctionnel)
Que ce passe il lorsque le volume de la paroi thoracique dépasse 75% de la capacité vitale
la paroi thoracique tend vers l’intérieur, donc du MÊME CÔTÉ que les poumons
Que ce passe il lorsque le volume de la paroi thoracique est inférieur à 75% de la capacité vitale
la paroi thoracique tend vers l’extérieur, donc du CÔTÉ OPPOSÉ des poumons
Que ce passe il lorsque le volume de la paroi thoracique est égal à 75% de la capacité vitale
la cage thoracique est à l’équilibre, donc n’exerce aucune force de recul, seul les poumons
qu’est ce qu’un pneumothorax
accumulation d’air entre la plèvre pariétale et la plèvre viscérale qui cause un affaissement des poumons
que ce passe il lors d’un pneumothorax
air s’accumule dans l’espace pleural, ce qui cause une séparation des deux feuillets
structures suivent leur tendance: poumons s’affaisse et cage thoracique s’ouvre
2 facteurs auquel dépend l’écoulement d’un fluide dans un système de conduction
gradient de pression (alv-atm)
résistance (force qui s’oppose à l’air)
effet sur le flot aérien plus on descend dans les tubes de conduction
plus la vitesse est lente
type d’écoulement dans la trachée
turbulent
type d’écoulement dans la majorité de l’arbre brochique
transitionnel
type d’écoulement dans les bronchioles terminales
laminaire
effet de la résistnce lors d’une bronchodilatation
diminue
effet de la résistnce lors d’une bronchoconstriction
augmente
7 fonctions des bronches
réchauffement
humidification
broncho-motricité
immunité
épuration
sécrétion
conduction
type d’épithélium des bronches
psudostratifié cilié
que retrouvons nous à la surface de l’épithélium des bronches
cils tapissés d’un mucus
fonction des cils+mucus de l’épithélium bronchique
ramène les particules inhalées vers les voies aériennes supérieures (en haut de la trachée)
role de la vascularisation bronchique
nourrir
apporte cellules immunocompétentes
échanges hydroélectrolytiques entre la muqueuse et la surface des voies aériennes
de quoi dépend la résistance d’un vaisseau
viscosité du gaz
distance
rayon
effet du SNA sympathique sur le système respiratoire 5
tachycardie (R.C. augmente)
tachypnée (F.R. augmente)
VC viscères
VD a. coronaires et a. musculaires squelettiques
bronchodilatation
qu’est ce qui régule les cellules musculaires lisses autour des bronches
SNA
dans les conditions physiologiques normales, qu’est ce qui est priorisé entre la bronchoconstriction et bronchodilatation
bronchoconstriction (tonus parasympathique prédominant)
3 facteurs controlés par le SNA au niveau bronchique
motricité des bronches
sécrétions muqueuses
motricité des vaisseaux
récepteurs dans la sous muqueuse des bronches
chimirécepteurs
thermorécepteurs
mécanorécepteurs
nerf responsable du SNA parasympatique
vague
chemin des fibres afférentes du SNA parasympathique des bronches
récepteur (v.s ou c. épithéliales) envoie info au fibres AMYÉLINISÉ sensitifs jusqu’au cerveau
particularité des terminaisons nerveuses des fibres afférentes du SNA parasympatique des bronches
terminaisons libres amyéliniques dans la muqueuse
2 structures en contact avec des fibres afférentes
cellules épithéliales
vaisseaux sanguins
à quoi son sensible les mécanorécepteurs des bronches
étirement pulmonaire (pathologie)
situations ou la physiologie est modifiée (ex ventilation artificielle)
role des fibres efférentes du SNA parasympathique bronchique
bronchoconstricteur et augmente sécrétions
ou se fait la deuxième synapse des fibres efférentes du SNA parasympathique bronchique (ganglion parasympathique)
au niveau de la paroi bronchique
NT relacher du premier neurone des fibres efférentes du SNA parasympathique bronchique
acétylcholine
NT relaché du deuxième neurone des fibres efférentes du SNA parasympathique bronchique
acétylcholine
récepteur du premier neurone des fibres efférentes du SNA parasympathique bronchique
M1
récepteurs du deuxième neurone des fibres efférentes du SNA parasympathique bronchique
M2 et M3
type de récepteurs des fibres efférentes du SNA parasympathique bronchique
muscariniques (métabotropes à acétylcholine)
ou se situe les récepteurs de type M1
ganglion dans la paroi bronchique
role du récepteur M1
facilite la neurotransmission
ou se situe les récepteurs de type M2
pré-synaptique (entre motoneurone et muscle lisse)
post-synaptique
fonction des récepteurs M2 pré-synaptiques (entre neurone et muscle lisse)
limite la recharge d’acétylcholine (rétrocontrole)
fonction des récepteurs M2 post-synaptiques
contre la relaxation (rétrocontrole)
sur quelles structures se trouvent les récepteurs M2 post-synaptiques
glandes sécrétoires (épithélium bronchique)
muscles lisse bronchique
ou se situe les récepteurs M3
glandes sécrétoires (épithélium bronchique)
muscles lisse bronchique
fonction des récepteurs M3
permettent la contraction du muscle
NT relaché des fibres post-ganglionnaires du SNA sympathique bronchique
adrénergique
ou pénètre les fibres adrénergiques post-ganglionnaire du SNA sympathique bronchique
au niveau du hile pulmonaire
qu’est ce qu’innerve les neurones post-ganglionnaires sympatiques des bronches
muscles lisses
glandes sous muqueuses
ou se trouve principalement l’innervation sympatique des bronches
voies aériennes centrales (pauvre en périphérie)
comment est ce qu’il y a un effet sympatique sur les bronches si la quantité de nerfs sympatique est très minime (2 raisons)
puisqu’il y a beaucoup de récepteurs beta-adrénergique sur les myocytes, une petite relache d’adrénaline aura un effet important sur les muscles
de plus, le muscle lisse peut aussi répondre à l’adrénaline des surrénales, pas uniquement de ceux des neurones post-ganglionnaires
est ce que les terminaisons nerveuses des nerfs sympatiques sont directement sur les cellules musculaires lisses
non, les récepteurs beta-adrénergiques recoivent adrénaline et noradrénaline libérer par les surrénales et non d’une synapse
fonction des récepteurs beta-adrénergique sur le ganglion parasympatique
inhibe la sécrétion d’acétylcholine pour diminuer la contraction
fonction des récepteurs beta-adrénergique sur le muscle lisse
inhibe la contraction, donc bronchodilatation
qu’est ce que le NANC
système non adrénergique non cholinergique
d’ou proviennent les NANC
rameaux afférent et efférent qui partent du système parasympatique
particularité de l’inhibition des NANC
ne sont pas inhibé par tout ce qui peut bloquer l’acétylcholine ou l’adrénaline
que sécrète le système NANC
neuropeptides
effet des rameaux différenciés du parasymp afférent du système NANC des bronches
bronchoconstriction (NANCe) ou bronchodilatation (NANCi)
3 neuromédiateurs NANCe (excitation du parasympatique)
substance P
tachykinines
CGRP
substance qui inactive les neuropeptides
endopeptidase neutre
4 neuromédiateurs NANCi (inhibition du parasympatique)
VIP
PHI
PHM
NO
effet de la métabolisation rapide des neuropeptides NANCi
action bronchodilatatrice brève
2 organes qui régulent l’équilibre acido-basique et comment
poumon par élimination du CO2
rein par la concentration de bicarbonates
2 organes qui jouent un role secondaire à la régulation de l’équilibre acido-basique
foie
muscles
en préservant les bicarbonates
origine des ions H+
ionisation des molécules d’eau
molécule libérant des H+
les aliments riches en protéines sont acide ou basique
acide
les aliments végétariens sont acide ou basique
basique
nommez 4 tampons donnant un acide faible lorsque lié à un H+
bicarbonates
protéines
hémoglobine
phosphate
effet d’une hyperventilation sur l’équilibre acido-basique
élimination accrue de CO2 (des tissus) et donc une diminution des ions H+
donc, alcalose respiratoire
effet d’une diminution de la ventilation sur l’équilibre acido-basique
accumulation accrue de CO2 et donc une augmentation des ions H+
donc, acidose respiratoire
ph artériel
7.38-7.42
paO2 artériel
90 à 100 mmHg
paCO2 artériel
38 à 42 mmHg
HCO3- artériel
23 à 27 mmol/L
3 types d’acidose/alcalose
respiratoire
métabolique
mixte
acidose respiratoire
augmentation PaCO2
(HCO3- normal ou peu élevé)
acidose métabolique
diminution HCO3-
(PaCO2 normal ou peu abaissé)
acidose mixte
PaCO2 augmenté
HCO3- diminué
alcalose respiratoire
diminution PaCO2
(HCO3- normal ou augmenté)
alcalose métabolique
augmentation HCO3-
(PaCO2- normal ou diminué)
3 éléments de base qui entre en jeu dans la régulation de la respiration
récepteurs
centre respiratoire
effecteurs
ou se trouve le centre respiratoire
bulbe rachidien et pont
à quoi sont très sensible le centre respiratoire
variation de PCO2 et de pH
ou se trouve les chémorécepteurs centraux
près du centre respiratoire mais séparé anatomiquement
qu’est ce qui entoure les chémorécepteurs centraux
liquide extracellulaire du cerveau
qu’est ce qui stimule les chémorécepteurs centraux
augmentation de PaCO2
diminution du pH
est ce que les chémorécepteurs centraux sont sensibles à l’hypoxie
non
effet d’une acidose métabolique ou respiratoire sur les chémorécepteurs centraux
stimule la ventilation, car stimule les chémorécepteurs centraux
effet d’une alcalose métabolique ou respiratoire sur les chémorécepteurs centraux
diminue la ventilation
quel récepteur est responsable de 75% de la réponse ventilatoire au CO2
chémorécepteurs centraux
ou se trouve les chémorécepteurs périphériques
crosse aortique
sinus carotidien
à l’aide de quel nerf est ce que les chémorécepteurs de la crosse aortique envoie son influx au centre respiratoire
nerf X
à l’aide de quel nerf est ce que les chémorécepteurs du sinus carotidien envoie son influx au centre respiratoire
IX
qu’est ce qui stimule les corpuscules carotidiens
baisse de PO2 (quantité DISSOUTE d’oxygène, et non lié à l’hémoglobine) stimule la ventilation
que ce produit il par rapport à la stimulation des corpuscules carotidiens (sinus carotidien) lors d’une anémie
quantité de O2 lié à l’hémoglobine diminue énormément, donc augmentation de PO2 ce qui ne stimule pas le sinus carotidien et ventilation diminue
qu’est ce qui stimule les corpuscules aortiques
stimulés à un degré moindre par une augmentation de PCO2/pH diminué
quels récepteurs sont responsable de 25% de la réponse ventilatoire au CO2
chémorécepteurs de la crosse aortique
comment est ce que les récepteurs pulmonaires amènent l’influx nerveux au centre respiratoire
via le nerf vague
3 sortes de récepteurs pulmonaires
muscles lisses
juxtacapillaires
entres les cellules épithéliales bronchiques
stimuli des récepteurs des muscles lisses
étirement des voies pulmonaires
action du nerf vague réponsant à un récepteur des muscles lisses
inhibe inspiration/stimule expiration
(Distension des poumons capté par récepteur = stimulé expiration)
stimuli des récepteurs des cellules épithéliales des bronches
un irritant (froid, poussière, gaz, fumée)
action du nerf vague répondant aux récepteurs des cellules épithéliales des bronches
toux (sèche ou grasse)
ou se trouve les récepteurs juxtacapillaires
entre les alvéoles et les parois capillaires
action du nerf vague répondant aux récepteurs juxtacapillaires
ventilation rapide et superficielle
ou se trouve les récepteurs extrapulmonaires
dans les voies respiratoires supérierues
role des récepteurs extrapulmonaires (3)
éternument (irritation muqueuse nasale)
toux (pour évacuer un agent irritant)
spasme laryngé (irritation mécanique du larynx)
ou se trouve les mécanorécepteurs du système respiratoire
dans les muscles, articulations et fuseaux musculaires des muscles de la paroi thoracique
fonction des mécanorécepteurs de la paroi thoracique
détecter la position + mouvement des muscles impliqués dans l’hyperventilation et la baisse de ventilation à l’exercice
3 centres respiratoires au niveau du tronc cérébral
centre pneumotaxique
centre apneustique
centre bulbaire
que contient le centre bulbaire
noyau respiratoire dorsal
noyau respiratoire ventral
fonction du centre pneumotaxique
inhibe inspiration/favorise expiration
fonction du centre apneustique
inhibe expiration/favorise inspiration
fonction du noyau dorsale du centre bulbaire
influencent les phases inspiratoires
fonction du noyau ventrale du centre bulbaire
influencent les phases expiratoires
que définissent les centres respiratoires par rapport à la respiration
amplitude
rythme
qu’est ce qui est plus facile entre l’hyperventilation volontaire et l’hypoventilation volontaire
hyperventilation
que permet l’hyperventilation volontaire
diminuer rapidement la PCO2 sanguine
pourquoi est ce que l’hypoventilation volontaire est plus difficile
car l’augmentation de CO2 sanguin est un stimulus très puissant qui est rapidement régler par la respiration involontaire
effets de l’hypothalamus et du système limbique sur la repsiration
conséquences des émotions comme la peur ou la rage sur la ventilation
role des effecteurs
muscle respiratoires qui modifient l’amplitude et le rythme de la respiration en suivant l’information donnée par le centre respiratoire venant des récepteurs
effet du pH artériel sur la ventilation
baisse = plus de CO2 = augmente ventilation
hausse = moins de CO2 = baisse ventilation
différence entre le début et la fin d’un exercice par rapport à la ventilation
début: commence progressivement jusqu’au maximum
fin: termine brutalement, puis diminue progressivement
que ce passe il après le premier seuil de la ventilation en période d’effort
qte de CO2 augmente, donc augmentation de la ventilation pour éliminer le CO2
augmentation de CO2 entraine baisse de pH, donc ions bicarbonates tamponnent
que ce passe il après le deuxième seuil de la ventilation en période d’effort
qte de CO2 augmente beaucoup, ions H+ augmente tel que les bicarbonates du corps ne sont pas suffisant pour tamponner le bas pH
bas pH stimule le centre respiratoire qui cause une hyperventilation importante
à l’effort, comment est ce que le débit respiratoire augmente
car le volume courant augmente (inspire et expire une plus grande quantité)
que ce passe il lorsque le volume courant ne peut plus augmenter
la fréquence respiratoire augmente (ne peut plus empiéter sur le volume de réserve expiratoire et inspiratoire
durant l’exercice, quand apparait le deuxième seuil de la ventilation
lorsque le volume courant ne peut plus augmenter (donc, plus on entraine notre volume courant, plus on a de l’endurance)
effet de l’entrainement sur la qualité et quantité de la respiration
améliore le nombre d’alvéoles fonctionnelles
surface d’échange est plus grande
qu’est ce que l’apnée du sommeil
respiration cesse pendant 10 secondes ou plus
qu’est ce que l’apnée du sommeil central
quand dépression du centre de respiration arrête la respiration
qu’est ce que l’apnée obstructive du sommeil
relaxation des muscles squelettiques durant le sommeil
cause de l’apnée obstructive du sommeil
pression négative au niveau des voies respiratoires supérieures durant l’inspiration entraine une obstruction de l’oropharynx
(plus négative que les voies respiratoires inférieures, donc air ne passe pas)
comment est ce que le patient atteint de l’apnée du sommeil se réveille
les chémorécepteurs captent la PO2 diminuée/PCO2 augmentée et réveille le corps
