Physiologie digestive 1 Flashcards
Fonction motrice du système digestif
transporter le bolus alimentaire et produits de digestion le long du tractus
Fonction neuro endocrine du système digestif
sécrète des enzymes et produits nécessaires à la digestion
3 types d’organes dans le système digestif
endocrinien
neuro-musculaire
immunitaire
Temps de transit oesophage
10s
Temps de transit estomac
1-3h
Temps de transit intestin grêle
7-9h
Temps de transit colon
25-30h
Quelle substance trouvons nous dans la bouche qui entame la première digestion
salive
Fonctions de la salive
lubrifiant qui permet la déglutition des solides
hygiène bucco-dentaire
digestion de l’amidon
nécessaire à l’action des enzymes digestives
stimulus gustatif
Composition de la salive
riche en bicarbonate
amylase salivaire (digestion de l’amidon)
lysozyme (barrière générale)
Ou est produit la salive primaire
cellules acineuses
Ou est sécrété la salive
canal salivaire
Fonctions du canal salivaire
réabsorption du NaCl (solution hypotonique)
sécrète le HCO3- et K+ (neutralise pH)
Pourquoi est ce que le pH de la salive est neutre
neutralise acide gastrique qui pourrait refluer de l’estomac (tamponne)
Qu’est ce qui permet la production de la salive
les voies réflexes sympatiques et parasympatiques
Stimulis de la salive
odeur, gout, aliment dans la bouche, mastication, nausée
Différence entre la salive produite grâce au SN sympatique et parasympathique
Sympatique (noradrénaline): riche en mucine (plus concentrée)
Parasympatique (acétylcholine): riche en eau (moins concentrée)
Récepteurs muscariniques pour la production de salive du système sympatique
B2-adrénergiques
Récepteurs muscariniques pour la production de salive du système parasympatique
M1-cholinergiques
Rôles de l’acétylcholine dans la sécrétion de la salive (3)
sécrète du chlore et de la mucine
contraction des cellules myoépithéliales autour des acinis (pour sécrétion)
sécrétion de bradykinine
Qu’implique la sécrétion du chlore au niveau des cellules mucineuses
eau suit le ch
Fonction de la bradykinine sécrété par l’acéthylcholine
vasodilatation des vaisseaux sanguins pour augmenter la fonction des cellules des glandes salivaires
5 étapes de la déglutition
langue pousse le bol alimentaire derrière la bouche
fermeture des cavités nasales
obstruction des voies respiratoires par épiglotte
ouverture du sphincter oeasophagien supérieur
péristaltisme oesophagien
Fonction de l’oesophage
amené bolus alimentaire de point A à B
Quels sont les deux composés qui permettent la relaxation des muscles lisses
VIP et NO
Lors de la déglutition, comment le SOI s’ouvre
par un réflèxe vaso-vagal: acétylcholine sécrète VIP et NO qui relaxe le sphincter
Qu’est ce que le péristaltisme
contractions séquencielles du muscle lisse (propulsion_
Pourquoi est ce que le péristaltisme est essentiel dans l’oesophage
empeche reflux
Que ce passe il au niveau de la pression dans l’oesophage lors de la relaxation du SOI
déglutition diminue la pression dans l’oesophage
médiateurs de relaxation du SOI (diminue pression)
VIP et NO
sécrétine (hormone)
CCK (hormone)
GIP (peptide)
progestérone (hormone)
médiateurs de contraction du SOI (augmente pression)
gastrine
motiline
augmentation de la pression intra-abdominale
Substance qui prévient le reflux après le repas
gastrine
Substance qui prévient le reflux en phase interdigestive
motiline
Est ce que le reflux est normal
lorsqu’il est sporadique/transitoire, oui (augmentation de pression intra-abdominale ou relaxation transitoire)
Les relaxations transitoires sont médiés par…
le nerf vague (réflexes)
Mécanisme de défense de l’oesophage contre l’acide gastrique qui peut remonter dans l’oesophage
stimule le péristaltisme
salive tamponne l’acidité
protection muqueuse
Qu’est ce que le vomissement
un réflexe de défense, mais peut être pathalogique si inapproprié
Ou se trouve le centre de vomissement
bulbe rachidien
2 symptomes qui précede le vomissement
nausée et hypersalivation
Qu’est ce qui initie le vomissement
chémorécepteurs cérébraux area prostrema
Pourquoi est ce que le centre de vomissement est dans le bulbe rachidien
BHE plus perméable, permet contact avec composés chimiques et toxines et l’area prostrema
7 causes de vomissement
composés chimiques/toxiques (nicotine)
grossessse (oestrogène)
odeurs
augmentation pression cérébrale
distension estomac (par nerf vague)
inflammation gastro-intestinal
déséquilibre
Mécanisme du vomissement
- prodrome : nausée, dilatation pupilles, hypersalivation, sueurs et paleur
- diaphragme bloqué en postition inspiratoire
- contraction des muscles abdominaux
- contraction duodenum en meme temps que relaxation sphincter oesophagien
- augmentation pression estomac
- expulsion via oesophage
Lors du vomissement, a quelle position se bloque le diaphragme
inspiration (plus d’espace)
Lors du vomissement, quels muscles sont contractés
muscles abdominaux
duodénum
Lors du vomissement, qu’est ce qui permet le passage du bolus dans l’oesophage
relaxation sphincters oesophagiens
Conséquences du vomissement
brulure chimique oesophage
perte de liquide gastrique, salive, contenu intestin grêle, H+, K+
Que peut entrainer une perte du liquide gastrique, salive et contenu intestin grêle
déshydratation (hypovolémie)
Fonction de l’estomac proximal
accomodation post-prandial (après avoir mangé)
Que ce passe il lors de la relaxation de l’estomac proximal
nourriture arrive dans estomac, stimulation vaguale par acétylcholine qui sécrète NO et VIP et relaxe le fundus pour accomoder le bolus
Fonction de la zone pacemaker de l’estomac
permet de déclancher le péristaltisme gastro-intestinal
Fonction de l’estomac distal
péristaltisme contre pylore fermé
Que permet le péristaltisme contre le pylore fermé
brasser
trituration des aliments (morceaux plus petits)
contact enzymes
émulsification des graisses
Que stimule la prise de repas au niveau de l’estomac
réflexe de péristaltisme suite à une distension fundique + effet gastrine (HCl et motricité gastrique)
Cellules du pacemaker gastrique
cellules interstitielles de Cajal
Ou est l’origine du péristaltisme
au niveau des cellules interstitielles de Cajal de l’estomac
Début et fin du péristaltisme
de l’antre au caecum
Ou se trouve le pacemaker de l’estomac
jonction corps-antre
Qu’est ce qui stimule la zone pacemaker
L’acétylcholine libérer par le nerf vague lors d’un distantion du fundus
Quand est ce que le pylore s’ouvre
lorsque les résidus sont de 1-2 mm
De quoi dépend le vidange gastrique
tonus de l’estomac proximal (plus il y a de nourriture dans l’estomac, plus augmente vidange gastrique)
degré et fréquence ouverture du pylore
Qu’est ce que la vidange gastrique
temps pour que l’estomac se vide après repas
2 stimulants de la vidange gastrique
gastrine
nerf vague
Que relâche la vidange gastrique
motiline
quand est sécrété la gastrine
présence de nourriture et distantion de l’estomac
Qu’est ce qui prévient le vidange gastrique en activant le frein duodénal (inhibe vidange)
arrivée de HCl
osmolalité élevée (bcp particules) et acides gras
(quand choses entre dans duodénum)
Est ce que le frein duodénal inhibe le passage du bolus dans le duodénum
non, il ralentit pour que le duodénum ait plus de temps pour s’ajuster
Qu’est ce qui initie le frein duodénal
chimiorécepteurs dans l’intestin grêle
Qu’est ce qui médie le frein duodénal
CCK
sécrétine
GIP
gastrine
Ou se trouve les médiateurs du frein duodénal
dans le duodénum
Comment fonctionne le frein duodénal
Diminue les contractions de l’estomac, mais n’influence pas l’ouverture et la fermeture du pylore
Quelles substances sécrétées par la stimulation du nerf vague permettent de relaxer le fundus
VIP et NO
Est ce que le vidange gastrique des liquides et solides est égale
non, car les liquides sont déjà assez petites pour ouvrir le pylore
Quel type de macromolécule passe plus rapidement a travers le pylore
glucides
Quel type de macromolécule passe plus lentement a travers le pylore
lipides
Que sécrète les cellules principales des glandes gastriques
pepsinogène
lipase
Que sécrète les cellules pariétales des glandes gastriques du fundus + corps
HCl
Facteur intrinsèque
Fonction du facteur intrinseque sécrété par les cellules pariétales
Absorbe la vitamine B12
3 cellules présentes dans les glandes gastriques du fundus + corps
principales
pariétales
muqueuses
Quelle est la première étape de la digestion des protéines
pepsinogène libéré dans l’estomac par les cellules principales
Différence entre l’activation de pepsinogène à bas pH vs haut pH
Haut pH: activation du pepsinogène en pepsine de manière lente
Bas pH: activation du pepsinogène en pepsine de manière rapide
Pourquoi est ce que l’activation du pepsinogène est plus rapide à bas pH
car les H+ stimule la production d’acétylcholine et donc la libération pepsinogène
3 fonctions du bas pH gastrique
optimal pour action pepsine et lipase
dénature les protéines
antibactérien
3 stimulants de la production de HCl
acétylcholine
gastrine
histamine
Comment se fait la stimulation de la production de HCl par l’acétylcholine
nerf vague stimule directement la cellule pariétale via l’acétylcholine
Comment se fait la stimulation de la production de HCl par la gastrine
acétylcholine stimule cellules G, relache la GRP (gastrine releasing peptide) qui relâche gastrine qui est relâché dans la circulation puis stimule les cellules pariétales
cellule responsable de la sécrétion de gastrine
cellule G
Comment se fait la stimulation de la production de HCl par l’Histamine
acétylcholine stimule la libération de gastrine qui se lie à un récepteur beta2-adrénergique et stimule la production d’histamine par les cellules enterochromaffin-like
Quelle sont les cellules qui produisent l’histamine
enterochromaffin-like
Par quoi est médié la sécrétion d’HCl
pompe à protons H+/K+
Quelles sont les trois hormones qui stimulent la pompe à protons
gastrine
acétylcholine
histamine
Récepteur de la gastrine qui permet la stimulation de la pompe à protons
Récepteur CCK-B
Récepteur de l’ACÉTYLCHOLINE qui permet la stimulation de la pompe à protons
Récepteur M3
Récepteur de l’histamine qui permet la stimulation de la pompe à protons
Récepteur H2
Qu’est ce que la pompe à protons fait entrer et sortir
entrer: k+
sortir: h+
Que permet la sortie de H+ par la pompe K+/h+
Sortie de Cl- par un canal (donc excrétion de HCl)
3 phases de la sécrétion d’acide gastrique
céphalique
gastrique
intestinale
Est ce que tu produis quand même du HCl lorsqu’à jeun
oui, mais beaucoup moins
Qu’est ce que la phase céphalique
pense au repas, voir, sent
stimule cerveau qui stimule l’acétylcholine qui va stimuler la cellule pariétale
Qu’est ce que la phase gastrique
lorsqu’on rempli l’estomac, accomodation fundique et sécrétion d’acétylcholine et gastrine pour stimuler les cellules pariétales
Qu’est ce qu’un IPP
inhibiteur de pompe à proton
Mode d’action des IPP
médicament va dans circulation sanguine, retourne au niveau de cellule pariétale et est sécrété au niveau de la surface apicale
forme un lien covalent avec la pompe à proton et l’inhibe de manière irréversible
Est ce que les IPP sont réversibles
non, elle détruisent les pompes à protons à jamais
qu’est ce qu’une cellule D
cellule se trouvant dans l’antre de l’estomac qui, lorsque stimulée, sécrète la somatostatine
qu’est ce que la somatostatine
principal inhibiteur de la cellule G
elle est sécrétée par la cellule D
fonction d’un NT CGRP
stimule cellule D (produit somatostatine)
Que ce passe il lorsque le pH dans l’estomac est trop bas
pH trop bas inactive les cellules G, donc la production d’HCl est inhibé
Quelles cellules sont activées lorsque le pH est trop bas
cellules D (somatostatine inhibe le production de HCl)
Hormones du duodénum qui peuvent inhiber la production de HCl
sécrétine
GIP
Qu’est ce que l’anti-H2
médicament pour traitement anti-acide qui inibe l’histamine (donc production d’HCl)
Comment est ce que l’estomac se défend contre agression par son suc gastrique très acide
couche de mucus
sécrétion de HCO3- pour tamponner
prostglandines qui stimulent sécrétion HCO3- et inhibe sécrétion HCl
Quels sont les prostglandines qui stimulent la sécrétion de HCO3- et inhibe la production d’HCl pour protéger l’estomac
PGE1 et PGE2
Pourquoi est ce que les anti-inflammatoires peuvent causer des ulcères gastriques
car inhibent production de prostglandines qui servent à inhiber la production de HCl et sécréter du HCO3- dans l’estomac
Fonction exocrine du pancréas
sécrète enzyme de digestion
sécrète HCO3- pour tamponner acide
Glandes exocrines du pancréas
acinis et canaux
Fonction de l’acini du pancréas exocrine
sécrète enzymes digestives
Fonction canaux du pancréas exocrine
sécrète H20 et HCO3-
Ou se déverse les sécrétion pancréatiques
Canal de Wirsung rejoint cholédoque à l’ampoule de Vater (papille) du duodénum
Nom du canal pancréatique accessoire présent parfois
Santorini
Étapes de la sécrétion exocrine du pancréas
- Du coté sanguin, symport Na-K-2Cl fait entrer du Cl- dans la cellule
- Ensuite, Cl- sécrété dans la lumière via 2 canaux: CFTR et canaux Cl-
- CFTR = symport Cl- et HCO3-, canal Cl- = juste Cl-
2 canaux par lesquels le Cl- est sécrété par le pancréas exocrine
CFTR et canaux Cl-
Que permet la sécrétion de CL- par le pancréas
sécrétion H20 et Na+
Pourquoi est ce que le Cl- est principalement sécrété pour sécrété de l’eau
Car pour maintenir l’osmolalité, la cellule va sécrété de l’eau et du sodium
Différence entre le canal CFTR et le canal Cl-
CFTR: symport de HCO3- et Cl- (sort les deux vers la lumière)
canal Cl-: que le chlore qui sort
Quel transporteur permet de faire entrer le bicarbonate dans les cellules pancréatiques
symport Na+/2HCO3-
La sécrétion de chlore se fait de manière active ou passive
active
2 origines du bicarbonate qui est sécrété dans la lumière par les cellules pancréatiques
cote sanguin (symport)
cytoplasme via anhydrase carbonique
Quelle maladie est une mutation du canal CFTR
fibrose kystique (canal sécrète mal le chlore et bicarbonate, donc parois moins lubrifiés)
Qu’est ce qui stimule les cellules canalaire du pancréas
nerf vague (acétylcholine)
CCK
Quelle hormone stimule le CFTR spécifiquement
sécrétine
Différence entre l’action de la CCK et sécrétine sur les cellules canalaires du pancréas
CCK: stimule les deux canaux à chlore des cellules canalaires
Sécrétine: stimule uniquement le canal CFTR
Avec quelle hormone y a til plus de chlore sécrété au niveau des cellules canalaires du pancréas que de bicarbonate
CCK (inverse est sécrétine)
3 enzymes pancréatiques
protéases
amylase
lipase
Ou sont sécrétés les enzymes pancréatiques
dans les canalicules pancréatiques
Quel est le risque avec les protéases
risque d’autodigestion, car enzyme digère les protéines
Que permet le bicarbonate et le H20 du suc pancréatique
flux continue pour faire voyager les enzymes jusque dans le duodénum
Comment est ce que le pancréase contre le risque d’autodigestion des protéases
sécrère des proenzymes (inactives) qu’elle sécrète dans le grêle puis qui est ensuite activée dans l’intestin
Étape de l’activation des trypsin (protéase)
- Acinus pancréatique produit trypsinogène (proenzyme) qui voyage dans le suc pancréatique jusqu’au duodénum
- Enterokinase coupe le trypsinogène et l’active en trypsin
- Trypsin peut ensuite s’autoactiver (couper d’autres proenzymes de protéases)
Qu’est ce qu’un trypsinogène
type de proenzyme protéolytique des protéases
Ou se trouve l’enterokinase
sur la surface apicale des cellules du duodénum
Quelle hormone stimule la sécrétion de trypsinogène dans le pancréas
CCK
Que fait la trypsin pour s’autoréguler après son activation
inhibe la sécrétion de CCK
Nom de l’amylase pancréatique
alpha amylase
Est ce que l’alpha amylase doit être activée
Non, elle est sécrétée sous forme active
Fonction de l’alpha-amylase
dégrade amidon et glycogène en composes plus faciles àa digerer et absorber par intestin grêle
Quelle est l’enzyme la plus importante pour la digestion des lipides
lipase pancréatique
Est ce que la lipase pancréatique doit être ctivée
non
Activité de la lipase pancréatique
Hydrolyse les tryglycérides en 2 acide gras libre et monoglycéride
Que permet le brassage de l’estomac au niveau des lipides
Émulsification des lipides (lipides en plus petite bulle)
Processus d’émulsification des lipides
Brassage de l’estomac des lipides et des sels biliaires forment des micelles de lipides lié a des lipases pancréatiques qui viennent les dégrader
Comment est ce que les lipases se lient aux micelles
par les co-lipases
Comment est activée la co-lipase pour attacher les lipases aux micelles
par la trypsine
5 mécanismes de protection contre l’autodigestion
- Enzymes pancréatiques dans des granules zymogènes imperméables libérés dans le canaux pancréatique
- Synthèse de pro-enzyme inactive
- Activation de la trypsine dans le duodénum
- Inhibiteur enzymatique dans le suc pancréatique de la trypsin (lorsque pas dans duodénum)
- Flux permanent de suc pancréatique (force à aller dans duodénum)
2 inhibiteurs de la pompe à protons
Somatostatine et prostglandines
