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Médecine métabolique et physiologique > Physiologie digestive 1 > Flashcards

Physiologie digestive 1 Flashcards

1
Q

Fonction motrice du système digestif

A

transporter le bolus alimentaire et produits de digestion le long du tractus

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Q

Fonction neuro endocrine du système digestif

A

sécrète des enzymes et produits nécessaires à la digestion

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3
Q

3 types d’organes dans le système digestif

A

endocrinien
neuro-musculaire
immunitaire

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4
Q

Temps de transit oesophage

A

10s

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Q

Temps de transit estomac

A

1-3h

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6
Q

Temps de transit intestin grêle

A

7-9h

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7
Q

Temps de transit colon

A

25-30h

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8
Q

Quelle substance trouvons nous dans la bouche qui entame la première digestion

A

salive

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9
Q

Fonctions de la salive

A

lubrifiant qui permet la déglutition des solides
hygiène bucco-dentaire
digestion de l’amidon
nécessaire à l’action des enzymes digestives
stimulus gustatif

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10
Q

Composition de la salive

A

riche en bicarbonate
amylase salivaire (digestion de l’amidon)
lysozyme (barrière générale)

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11
Q

Ou est produit la salive primaire

A

cellules acineuses

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12
Q

Ou est sécrété la salive

A

canal salivaire

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13
Q

Fonctions du canal salivaire

A

réabsorption du NaCl (solution hypotonique)
sécrète le HCO3- et K+ (neutralise pH)

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14
Q

Pourquoi est ce que le pH de la salive est neutre

A

neutralise acide gastrique qui pourrait refluer de l’estomac (tamponne)

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15
Q

Qu’est ce qui permet la production de la salive

A

les voies réflexes sympatiques et parasympatiques

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16
Q

Stimulis de la salive

A

odeur, gout, aliment dans la bouche, mastication, nausée

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17
Q

Différence entre la salive produite grâce au SN sympatique et parasympathique

A

Sympatique (noradrénaline): riche en mucine (plus concentrée)
Parasympatique (acétylcholine): riche en eau (moins concentrée)

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18
Q

Récepteurs muscariniques pour la production de salive du système sympatique

A

B2-adrénergiques

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19
Q

Récepteurs muscariniques pour la production de salive du système parasympatique

A

M1-cholinergiques

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20
Q

Rôles de l’acétylcholine dans la sécrétion de la salive (3)

A

sécrète du chlore et de la mucine
contraction des cellules myoépithéliales autour des acinis (pour sécrétion)
sécrétion de bradykinine

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21
Q

Qu’implique la sécrétion du chlore au niveau des cellules mucineuses

A

eau suit le ch

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22
Q

Fonction de la bradykinine sécrété par l’acéthylcholine

A

vasodilatation des vaisseaux sanguins pour augmenter la fonction des cellules des glandes salivaires

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23
Q

5 étapes de la déglutition

A

langue pousse le bol alimentaire derrière la bouche
fermeture des cavités nasales
obstruction des voies respiratoires par épiglotte
ouverture du sphincter oeasophagien supérieur
péristaltisme oesophagien

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24
Q

Fonction de l’oesophage

A

amené bolus alimentaire de point A à B

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25
Q

Quels sont les deux composés qui permettent la relaxation des muscles lisses

A

VIP et NO

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26
Q

Lors de la déglutition, comment le SOI s’ouvre

A

par un réflèxe vaso-vagal: acétylcholine sécrète VIP et NO qui relaxe le sphincter

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27
Q

Qu’est ce que le péristaltisme

A

contractions séquencielles du muscle lisse (propulsion_

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28
Q

Pourquoi est ce que le péristaltisme est essentiel dans l’oesophage

A

empeche reflux

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29
Q

Que ce passe il au niveau de la pression dans l’oesophage lors de la relaxation du SOI

A

déglutition diminue la pression dans l’oesophage

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30
Q

médiateurs de relaxation du SOI (diminue pression)

A

VIP et NO
sécrétine (hormone)
CCK (hormone)
GIP (peptide)
progestérone (hormone)

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31
Q

médiateurs de contraction du SOI (augmente pression)

A

gastrine
motiline
augmentation de la pression intra-abdominale

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32
Q

Substance qui prévient le reflux après le repas

A

gastrine

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33
Q

Substance qui prévient le reflux en phase interdigestive

A

motiline

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34
Q

Est ce que le reflux est normal

A

lorsqu’il est sporadique/transitoire, oui (augmentation de pression intra-abdominale ou relaxation transitoire)

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35
Q

Les relaxations transitoires sont médiés par…

A

le nerf vague (réflexes)

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36
Q

Mécanisme de défense de l’oesophage contre l’acide gastrique qui peut remonter dans l’oesophage

A

stimule le péristaltisme
salive tamponne l’acidité
protection muqueuse

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37
Q

Qu’est ce que le vomissement

A

un réflexe de défense, mais peut être pathalogique si inapproprié

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38
Q

Ou se trouve le centre de vomissement

A

bulbe rachidien

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39
Q

2 symptomes qui précede le vomissement

A

nausée et hypersalivation

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40
Q

Qu’est ce qui initie le vomissement

A

chémorécepteurs cérébraux area prostrema

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41
Q

Pourquoi est ce que le centre de vomissement est dans le bulbe rachidien

A

BHE plus perméable, permet contact avec composés chimiques et toxines et l’area prostrema

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42
Q

7 causes de vomissement

A

composés chimiques/toxiques (nicotine)
grossessse (oestrogène)
odeurs
augmentation pression cérébrale
distension estomac (par nerf vague)
inflammation gastro-intestinal
déséquilibre

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43
Q

Mécanisme du vomissement

A
  1. prodrome : nausée, dilatation pupilles, hypersalivation, sueurs et paleur
  2. diaphragme bloqué en postition inspiratoire
  3. contraction des muscles abdominaux
  4. contraction duodenum en meme temps que relaxation sphincter oesophagien
  5. augmentation pression estomac
  6. expulsion via oesophage
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44
Q

Lors du vomissement, a quelle position se bloque le diaphragme

A

inspiration (plus d’espace)

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45
Q

Lors du vomissement, quels muscles sont contractés

A

muscles abdominaux
duodénum

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46
Q

Lors du vomissement, qu’est ce qui permet le passage du bolus dans l’oesophage

A

relaxation sphincters oesophagiens

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47
Q

Conséquences du vomissement

A

brulure chimique oesophage
perte de liquide gastrique, salive, contenu intestin grêle, H+, K+

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48
Q

Que peut entrainer une perte du liquide gastrique, salive et contenu intestin grêle

A

déshydratation (hypovolémie)

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49
Q

Fonction de l’estomac proximal

A

accomodation post-prandial (après avoir mangé)

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50
Q

Que ce passe il lors de la relaxation de l’estomac proximal

A

nourriture arrive dans estomac, stimulation vaguale par acétylcholine qui sécrète NO et VIP et relaxe le fundus pour accomoder le bolus

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51
Q

Fonction de la zone pacemaker de l’estomac

A

permet de déclancher le péristaltisme gastro-intestinal

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52
Q

Fonction de l’estomac distal

A

péristaltisme contre pylore fermé

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53
Q

Que permet le péristaltisme contre le pylore fermé

A

brasser
trituration des aliments (morceaux plus petits)
contact enzymes
émulsification des graisses

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54
Q

Que stimule la prise de repas au niveau de l’estomac

A

réflexe de péristaltisme suite à une distension fundique + effet gastrine (HCl et motricité gastrique)

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55
Q

Cellules du pacemaker gastrique

A

cellules interstitielles de Cajal

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56
Q

Ou est l’origine du péristaltisme

A

au niveau des cellules interstitielles de Cajal de l’estomac

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57
Q

Début et fin du péristaltisme

A

de l’antre au caecum

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58
Q

Ou se trouve le pacemaker de l’estomac

A

jonction corps-antre

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59
Q

Qu’est ce qui stimule la zone pacemaker

A

L’acétylcholine libérer par le nerf vague lors d’un distantion du fundus

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60
Q

Quand est ce que le pylore s’ouvre

A

lorsque les résidus sont de 1-2 mm

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61
Q

De quoi dépend le vidange gastrique

A

tonus de l’estomac proximal (plus il y a de nourriture dans l’estomac, plus augmente vidange gastrique)
degré et fréquence ouverture du pylore

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62
Q

Qu’est ce que la vidange gastrique

A

temps pour que l’estomac se vide après repas

63
Q

2 stimulants de la vidange gastrique

A

gastrine
nerf vague

64
Q

Que relâche la vidange gastrique

A

motiline

65
Q

quand est sécrété la gastrine

A

présence de nourriture et distantion de l’estomac

66
Q

Qu’est ce qui prévient le vidange gastrique en activant le frein duodénal (inhibe vidange)

A

arrivée de HCl
osmolalité élevée (bcp particules) et acides gras
(quand choses entre dans duodénum)

67
Q

Est ce que le frein duodénal inhibe le passage du bolus dans le duodénum

A

non, il ralentit pour que le duodénum ait plus de temps pour s’ajuster

68
Q

Qu’est ce qui initie le frein duodénal

A

chimiorécepteurs dans l’intestin grêle

69
Q

Qu’est ce qui médie le frein duodénal

A

CCK
sécrétine
GIP
gastrine

70
Q

Ou se trouve les médiateurs du frein duodénal

A

dans le duodénum

71
Q

Comment fonctionne le frein duodénal

A

Diminue les contractions de l’estomac, mais n’influence pas l’ouverture et la fermeture du pylore

72
Q

Quelles substances sécrétées par la stimulation du nerf vague permettent de relaxer le fundus

A

VIP et NO

73
Q

Est ce que le vidange gastrique des liquides et solides est égale

A

non, car les liquides sont déjà assez petites pour ouvrir le pylore

74
Q

Quel type de macromolécule passe plus rapidement a travers le pylore

A

glucides

75
Q

Quel type de macromolécule passe plus lentement a travers le pylore

A

lipides

76
Q

Que sécrète les cellules principales des glandes gastriques

A

pepsinogène
lipase

77
Q

Que sécrète les cellules pariétales des glandes gastriques du fundus + corps

A

HCl
Facteur intrinsèque

78
Q

Fonction du facteur intrinseque sécrété par les cellules pariétales

A

Absorbe la vitamine B12

79
Q

3 cellules présentes dans les glandes gastriques du fundus + corps

A

principales
pariétales
muqueuses

80
Q

Quelle est la première étape de la digestion des protéines

A

pepsinogène libéré dans l’estomac par les cellules principales

81
Q

Différence entre l’activation de pepsinogène à bas pH vs haut pH

A

Haut pH: activation du pepsinogène en pepsine de manière lente
Bas pH: activation du pepsinogène en pepsine de manière rapide

82
Q

Pourquoi est ce que l’activation du pepsinogène est plus rapide à bas pH

A

car les H+ stimule la production d’acétylcholine et donc la libération pepsinogène

83
Q

3 fonctions du bas pH gastrique

A

optimal pour action pepsine et lipase
dénature les protéines
antibactérien

84
Q

3 stimulants de la production de HCl

A

acétylcholine
gastrine
histamine

85
Q

Comment se fait la stimulation de la production de HCl par l’acétylcholine

A

nerf vague stimule directement la cellule pariétale via l’acétylcholine

86
Q

Comment se fait la stimulation de la production de HCl par la gastrine

A

acétylcholine stimule cellules G, relache la GRP (gastrine releasing peptide) qui relâche gastrine qui est relâché dans la circulation puis stimule les cellules pariétales

87
Q

cellule responsable de la sécrétion de gastrine

A

cellule G

88
Q

Comment se fait la stimulation de la production de HCl par l’Histamine

A

acétylcholine stimule la libération de gastrine qui se lie à un récepteur beta2-adrénergique et stimule la production d’histamine par les cellules enterochromaffin-like

89
Q

Quelle sont les cellules qui produisent l’histamine

A

enterochromaffin-like

90
Q

Par quoi est médié la sécrétion d’HCl

A

pompe à protons H+/K+

91
Q

Quelles sont les trois hormones qui stimulent la pompe à protons

A

gastrine
acétylcholine
histamine

92
Q

Récepteur de la gastrine qui permet la stimulation de la pompe à protons

A

Récepteur CCK-B

93
Q

Récepteur de l’ACÉTYLCHOLINE qui permet la stimulation de la pompe à protons

A

Récepteur M3

94
Q

Récepteur de l’histamine qui permet la stimulation de la pompe à protons

A

Récepteur H2

95
Q

Qu’est ce que la pompe à protons fait entrer et sortir

A

entrer: k+
sortir: h+

96
Q

Que permet la sortie de H+ par la pompe K+/h+

A

Sortie de Cl- par un canal (donc excrétion de HCl)

97
Q

3 phases de la sécrétion d’acide gastrique

A

céphalique
gastrique
intestinale

98
Q

Est ce que tu produis quand même du HCl lorsqu’à jeun

A

oui, mais beaucoup moins

99
Q

Qu’est ce que la phase céphalique

A

pense au repas, voir, sent
stimule cerveau qui stimule l’acétylcholine qui va stimuler la cellule pariétale

100
Q

Qu’est ce que la phase gastrique

A

lorsqu’on rempli l’estomac, accomodation fundique et sécrétion d’acétylcholine et gastrine pour stimuler les cellules pariétales

101
Q

Qu’est ce qu’un IPP

A

inhibiteur de pompe à proton

102
Q

Mode d’action des IPP

A

médicament va dans circulation sanguine, retourne au niveau de cellule pariétale et est sécrété au niveau de la surface apicale
forme un lien covalent avec la pompe à proton et l’inhibe de manière irréversible

103
Q

Est ce que les IPP sont réversibles

A

non, elle détruisent les pompes à protons à jamais

104
Q

qu’est ce qu’une cellule D

A

cellule se trouvant dans l’antre de l’estomac qui, lorsque stimulée, sécrète la somatostatine

105
Q

qu’est ce que la somatostatine

A

principal inhibiteur de la cellule G
elle est sécrétée par la cellule D

106
Q

fonction d’un NT CGRP

A

stimule cellule D (produit somatostatine)

107
Q

Que ce passe il lorsque le pH dans l’estomac est trop bas

A

pH trop bas inactive les cellules G, donc la production d’HCl est inhibé

108
Q

Quelles cellules sont activées lorsque le pH est trop bas

A

cellules D (somatostatine inhibe le production de HCl)

109
Q

Hormones du duodénum qui peuvent inhiber la production de HCl

A

sécrétine
GIP

110
Q

Qu’est ce que l’anti-H2

A

médicament pour traitement anti-acide qui inibe l’histamine (donc production d’HCl)

111
Q

Comment est ce que l’estomac se défend contre agression par son suc gastrique très acide

A

couche de mucus
sécrétion de HCO3- pour tamponner
prostglandines qui stimulent sécrétion HCO3- et inhibe sécrétion HCl

112
Q

Quels sont les prostglandines qui stimulent la sécrétion de HCO3- et inhibe la production d’HCl pour protéger l’estomac

A

PGE1 et PGE2

113
Q

Pourquoi est ce que les anti-inflammatoires peuvent causer des ulcères gastriques

A

car inhibent production de prostglandines qui servent à inhiber la production de HCl et sécréter du HCO3- dans l’estomac

114
Q

Fonction exocrine du pancréas

A

sécrète enzyme de digestion
sécrète HCO3- pour tamponner acide

115
Q

Glandes exocrines du pancréas

A

acinis et canaux

116
Q

Fonction de l’acini du pancréas exocrine

A

sécrète enzymes digestives

117
Q

Fonction canaux du pancréas exocrine

A

sécrète H20 et HCO3-

118
Q

Ou se déverse les sécrétion pancréatiques

A

Canal de Wirsung rejoint cholédoque à l’ampoule de Vater (papille) du duodénum

119
Q

Nom du canal pancréatique accessoire présent parfois

A

Santorini

120
Q

Étapes de la sécrétion exocrine du pancréas

A
  1. Du coté sanguin, symport Na-K-2Cl fait entrer du Cl- dans la cellule
  2. Ensuite, Cl- sécrété dans la lumière via 2 canaux: CFTR et canaux Cl-
  3. CFTR = symport Cl- et HCO3-, canal Cl- = juste Cl-
121
Q

2 canaux par lesquels le Cl- est sécrété par le pancréas exocrine

A

CFTR et canaux Cl-

122
Q

Que permet la sécrétion de CL- par le pancréas

A

sécrétion H20 et Na+

123
Q

Pourquoi est ce que le Cl- est principalement sécrété pour sécrété de l’eau

A

Car pour maintenir l’osmolalité, la cellule va sécrété de l’eau et du sodium

124
Q

Différence entre le canal CFTR et le canal Cl-

A

CFTR: symport de HCO3- et Cl- (sort les deux vers la lumière)
canal Cl-: que le chlore qui sort

125
Q

Quel transporteur permet de faire entrer le bicarbonate dans les cellules pancréatiques

A

symport Na+/2HCO3-

126
Q

La sécrétion de chlore se fait de manière active ou passive

A

active

127
Q

2 origines du bicarbonate qui est sécrété dans la lumière par les cellules pancréatiques

A

cote sanguin (symport)
cytoplasme via anhydrase carbonique

128
Q

Quelle maladie est une mutation du canal CFTR

A

fibrose kystique (canal sécrète mal le chlore et bicarbonate, donc parois moins lubrifiés)

129
Q

Qu’est ce qui stimule les cellules canalaire du pancréas

A

nerf vague (acétylcholine)
CCK

130
Q

Quelle hormone stimule le CFTR spécifiquement

A

sécrétine

131
Q

Différence entre l’action de la CCK et sécrétine sur les cellules canalaires du pancréas

A

CCK: stimule les deux canaux à chlore des cellules canalaires
Sécrétine: stimule uniquement le canal CFTR

132
Q

Avec quelle hormone y a til plus de chlore sécrété au niveau des cellules canalaires du pancréas que de bicarbonate

A

CCK (inverse est sécrétine)

133
Q

3 enzymes pancréatiques

A

protéases
amylase
lipase

134
Q

Ou sont sécrétés les enzymes pancréatiques

A

dans les canalicules pancréatiques

135
Q

Quel est le risque avec les protéases

A

risque d’autodigestion, car enzyme digère les protéines

136
Q

Que permet le bicarbonate et le H20 du suc pancréatique

A

flux continue pour faire voyager les enzymes jusque dans le duodénum

137
Q

Comment est ce que le pancréase contre le risque d’autodigestion des protéases

A

sécrère des proenzymes (inactives) qu’elle sécrète dans le grêle puis qui est ensuite activée dans l’intestin

138
Q

Étape de l’activation des trypsin (protéase)

A
  1. Acinus pancréatique produit trypsinogène (proenzyme) qui voyage dans le suc pancréatique jusqu’au duodénum
  2. Enterokinase coupe le trypsinogène et l’active en trypsin
  3. Trypsin peut ensuite s’autoactiver (couper d’autres proenzymes de protéases)
139
Q

Qu’est ce qu’un trypsinogène

A

type de proenzyme protéolytique des protéases

140
Q

Ou se trouve l’enterokinase

A

sur la surface apicale des cellules du duodénum

141
Q

Quelle hormone stimule la sécrétion de trypsinogène dans le pancréas

A

CCK

142
Q

Que fait la trypsin pour s’autoréguler après son activation

A

inhibe la sécrétion de CCK

143
Q

Nom de l’amylase pancréatique

A

alpha amylase

144
Q

Est ce que l’alpha amylase doit être activée

A

Non, elle est sécrétée sous forme active

145
Q

Fonction de l’alpha-amylase

A

dégrade amidon et glycogène en composes plus faciles àa digerer et absorber par intestin grêle

146
Q

Quelle est l’enzyme la plus importante pour la digestion des lipides

A

lipase pancréatique

147
Q

Est ce que la lipase pancréatique doit être ctivée

A

non

148
Q

Activité de la lipase pancréatique

A

Hydrolyse les tryglycérides en 2 acide gras libre et monoglycéride

149
Q

Que permet le brassage de l’estomac au niveau des lipides

A

Émulsification des lipides (lipides en plus petite bulle)

150
Q

Processus d’émulsification des lipides

A

Brassage de l’estomac des lipides et des sels biliaires forment des micelles de lipides lié a des lipases pancréatiques qui viennent les dégrader

151
Q

Comment est ce que les lipases se lient aux micelles

A

par les co-lipases

152
Q

Comment est activée la co-lipase pour attacher les lipases aux micelles

A

par la trypsine

153
Q

5 mécanismes de protection contre l’autodigestion

A
  1. Enzymes pancréatiques dans des granules zymogènes imperméables libérés dans le canaux pancréatique
  2. Synthèse de pro-enzyme inactive
  3. Activation de la trypsine dans le duodénum
  4. Inhibiteur enzymatique dans le suc pancréatique de la trypsin (lorsque pas dans duodénum)
  5. Flux permanent de suc pancréatique (force à aller dans duodénum)
154
Q

2 inhibiteurs de la pompe à protons

A

Somatostatine et prostglandines

Médecine métabolique et physiologique (24 decks)

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