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Médecine métabolique et physiologique > Métabolisme des oligonutriments > Flashcards

Métabolisme des oligonutriments Flashcards

1
Q

6 éléments qui constituent 99% de notre composition corporelle

A

H
O
N
C
Ca
P

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2
Q

Est ce que les oligonutriments sont les éléments les moins abondants du corps humain

A

oui

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3
Q

qu’est ce qu’un minéraux

A

éléments inorganiques qui doivent être consommés régulièrement en petites quantités pour assurer la croissance et le métabolisme

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4
Q

quand est ce qu’un minéral est considéré essentiel

A

déficience d’apport prolongée met en péril des fonctions (composante intégrale)

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5
Q

minéraux de la catégorie majeure

A

sodium
potassium
chlorures
calcium
phosphore
magnésium

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6
Q

de quoi résulte habituellement les concentrations anormales dans le corps des minéraux de la catégorie majeure

A

d’une redistribution entre les différents compartiments et non d’une déficience nutritionnelle (presqu’impossible)

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7
Q

quand est ce que les minéraux sont des oligonutriments

A

lorsque les apports quotidiens requis sont inférieurs à 100mg et lorsqu’ils sont présents dans des qte inférieures à 5g dans le corps

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8
Q

l’apport du corps en oligonutriments est comment

A

par recyclage et réutilisation (et non dans l’alimentation)

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9
Q

qu’est ce que la déficience

A

apport insuffisant ou perte excessive

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10
Q

dans quel cas est ce qu’une déficience est impossible

A

jamais

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11
Q

seul oligonutriments ou les déficiences isolées sont fréquentes

A

fer

la plupart du temps, globale en cas de malnutrition sévère ou malabsorption intestinale et touche tout les oligonutriments

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12
Q

qu’est ce que la surcharge

A

excèse d’apport ou excrétion insuffisante

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13
Q

2 seuls oligonutriments pour lesquels on peut avoir une surcharge

A

fer
cuivre

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14
Q

nom de la maladie qui implique une surcharge en cuivree

A

maladie de Wilson

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15
Q

nom de la maladie qui implique une surcharge en fer

A

hémochromatose

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16
Q

4 oligonutriments avec une implication clinique

A

fer
iode
cuivre
zinc

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17
Q

oligoélément le plus abondant

A

fer

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18
Q

pourquoi est ce que les femmes ont besoin de plus de fer que les hommes

A

elles saignent plus (menstruations) et important pour la croissance du foetus en grossesse

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19
Q

est ce que les pertes de fer de l’organisme sont grandes

A

NON, les pertes sont minimes parce que le fer est essentiel à la survie du corps humain (durée de vie = 10 ans)

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20
Q

comment les pertes en fer sont compensés

A

par un apport alimentaire équivalent

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21
Q

comment est ce que le corps se débarasse du fer en excès

A

il n’est pas capable (apart la desquamation cellulaire)

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22
Q

2 types de fer

A

hémique
non-hémique

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23
Q

quel type de fer est abondant

A

hémique

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24
Q

qu’est ce que le fer hémique

A

fer étant un constituant de cofacteurs importants, soit du fer fonctionnel

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25
Q

4 cofacteurs contenant du fer hémique

A

hémoglobine
myoglobines
oxydases
cytochromes

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26
Q

qu’est ce que le fer non-hémique

A

fer présent dans les protéines qui lie le fer, soit du fer mis en réserve

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27
Q

3 protéines qui lie le fer non-hémique

A

transferrine (transport)
ferritine (réserve)
hémosidérine (réserve)

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28
Q

ou se trouve la plupart du fer dans le corps

A

hémoglobine (plus de la moitié)

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29
Q

à part l’hémoglobine, ou se trouve majoritairement le fer

A

sous forme de réserve dans la ferritine et l’hémosidérine

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30
Q

ou à principalement lieu l’absorption du fer

A

duodénum + jéjunum

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31
Q

qu’est ce qui régule l’absorbtion du fer

A

inversement proportionnel à la quantité en réserve

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32
Q

quel type de fer est le mieux absorbé au niveau intestinal

A

le fer hémique d’origine animal (car pris dans sa forme intacte)

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33
Q

comment est digéré le fer animal

A

hémoglobine et myoglobine digéré par des protéases au niveau de l’intestin, puis libéré de leur fer qui se lie à des acides aminés pour son absorption

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34
Q

est ce que l’absorption du fer hémique et non hémique est la même

A

non

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35
Q

différence entre l’absorption de fer hémique et non hémique

A

hémique: forme libre se lie à un acide aminé pour son absorption
non-hémique: besoin d’une liaison avec un récepteur spécifique

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36
Q

quel est le récepteur qui permet l’absorption intestinale de fer non hémique

A

DMT

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37
Q

2 destins du fer absorbé

A

réserve dans l’entérocyte en se liant à la ferritine
transporté dans la cellule par la ferroportine puis transféré à la transferrine plasmatique

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38
Q

protéine qui controle le niveau d’absorption intestinale

A

hepcidine (protéine hépatique)

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39
Q

mode d’action de l’hepcidine

A

quand il y a beaucoup de réserves de fer dans le foie, l’hepcidine est produite et ce lie à la ferroportine pour empêcher l’export de fer dans le plasma

40
Q

que ce passe il au fer qui n’est pas lié à la ferroportine dans un entérocyte à cause de l’hepcidine

A

se lie à la ferritine et est éliminé par desquamation des cellules

41
Q

role de la transferrine

A

protéine de transport du fer dans le compartiment plasmique

42
Q

rapport de transferrines saturées (liés à un atome de fer) dans le sang

A

1/3 (veille à débarasser tout excès de fer)

43
Q

à qui est ce que la transferrine lie le fer

A

des tissus qui possèdent un récepteur spécifique à transferrine

44
Q

quel est l’utilisateur principal du fer de la transferrine

A

moelle osseuse (pour l’érythropoièse = fabrication globule rouge)

45
Q

raison du transfer du fer lié à la transferrine vers le foie et le système réticulo-endothélial

A

pour le mettre en réserve

46
Q

ou est ce que le foie et le système réticulo-endothélial met en réserve son fer

A

dans la ferritine et l’hémosidérine

47
Q

2 destins du fer provenant de la catalyse des globules rouges en fin de vie

A

transféré à travers la cellule de la rate/foie par la ferroportine, puis lié à la transferrine
mis en réserve sous forme de ferritine et d’hémosidérine

48
Q

différence entre la ferritine et l’hémosidérine

A

ferritine: réserve de fer
hémosidérine: dépot de fer intracellulaire

49
Q

qu’est ce que la ferritine

A

protéine mobile de mise en réserve intracellulaire du fer (dans le cytosol)

50
Q

qu’est ce que l’hémosidérine

A

aggrégats de ferritine formant un dépot de fer (dans le sys réticulo-endothélial et les macrophages hépatiques)

51
Q

quel est la principale cause de la déficience en fer

A

saignement excessif

52
Q

4 conséquences de la déficience en fer

A

augmentation récepteur DMT
augmentation nombre de récepteurs à tranferrine des cellules
augmente mobilisation du fer dans la ferritine (réserve)
diminution de hepcidine

53
Q

causes les plus fréquentes de la déficience en fer

A

saignement utérin
végétarisme/malnutrition
saignement digestif

54
Q

est ce qu’on peut synthétisé des oligonutriments

A

non, ont dépend d’un apport extérieur

55
Q

résultat d’une déficience en fer

A

diminution d’hémoglobine des globules rouges = anémie ferriprive

56
Q

symptomes de l’anémie ferriprive

A

paleur et fatigue (GR pâle_
diminution qte ferritine plasmatique

57
Q

quel dosage demandons nous pour dépister une anémie ferriprive

A

ferritine (reflet de la quantité de réserve de fer)

58
Q

est ce que la ferritine plasmatique est lié à des molécules de fer

A

non

59
Q

qu’est ce qui nous permet de réguler la consommation de quantité excessives de fer

A

absorption limitée (on ne peut pas vraiment s’en débarasser)

60
Q

qu’est ce que l’hématochromatose

A

trouble métabolique héréditaire à transmission autosomale récessive qui est caractérisée par une surcharge en fer

61
Q

conséquences d’une surcharge en fer

A

le fer se promène librement dans les tissus puisque les ferritines sont saturées et ne peuvent plus mettre le mettre en réserve
donc, puisque le fer fait toujours des interoconversions entre Fe2+ et Fe3+, génère des radicaux libres toxiques pour les tissus

62
Q

cause de l’hématochromatose

A

affecte la protéine HFE produite dans le foie qui est en charge de la synthèse d’hepcidine

63
Q

role de l’hepcidine

A

dégrade la ferroportine
inhibe la synthèse de DMT
(modulateur de l’absorption de fer)

64
Q

problème du manque d’hepcidine dans l’hématochromatose causée par une mutation de la protéine HFE

A

aucun hepcidine pour inhiber la production de DMT ou pour bloquer dégrader la ferroportine, donc trop d’absorption et accumulation dans l’organisme

65
Q

quel organe est affecté par l’hémochromatose

A

foie (cyrrose qui origine du fait que les radicaux libres détruisent les hépatocytes)
pancréas

66
Q

traitement de l’hémochromatose

A

phlébotomie (enlever du sang) à répétition

diminue la qte totale de fer corporel en réduisant le nombre de globules rouges

67
Q

ou se trouve la majorité de l’iode

A

thyroide

68
Q

apport principal de l’iode

A

alimentaire (100% absorbé)

69
Q

comment est éliminé l’iode

A

urinaire

70
Q

déficience en iode chez le foetus

A

effets irréversibles et dévastateurs avec atteinte neurologique et de la croissance = crétinisme

71
Q

qu’est ce que la goitre

A

augmentation de la glande thyroide pour tenter d’absorber plus d’iode en cas de déficience sévère en iode (évolue vers l’hypothyroidie)

72
Q

qu’est ce qui nous permet d’avoir un bon apport en iode

A

iodation du sel de tab;e

73
Q

ou est présent principalement le cuivre

A

muscle
cerveau
coeur
reins

74
Q

est ce que le cuivre est absorbé

A

oui, au niveau du duodénum

75
Q

quelle est la protéine de transport du cuivre dans le compartiment plasmatique

A

céruloplasmine

76
Q

comment est excrété le cuivre

A

par la bile

77
Q

ou est synthétisé la céruloplasmine

A

foie

78
Q

destin du cuivre absorbé

A

se lie à l’albumine pour être transporté dans la circulation sanguine vers le foie, pour se lié à la céruloplasmine

79
Q

est ce qu’une déficience en cuivre est possible

A

extrèmement rare, trouble génétique

80
Q

qu’est ce que la maladie de Wilson

A

maladie métabolique héréditaire rare à transmission autosomale récessive qui est caractérisée par une accumulation de cuivre dans les tissus occasionnant des dommages tissulaires

81
Q

protéine qui permet l’excrétion du cuivre et comment

A

ATP7B
transfert de l’hépatocyte aux voies biliaires pour son excrétion dans la bile

82
Q

qu’est ce qui cause la maladie de Wilson

A

anomali au niveau de la ATP7B, protéine qui permet le transfer du cuivre des hépatocytes vers les voies biliaires
diminution de ATP7B = augmentation de cuivre dans les tissus

83
Q

quels tissus sont principalement affectés dans la maladie de Wilson

A

cerveau
foie
yeux

84
Q

traitement de la maladie de Wilson

A

chélation du cuivre pour permettre son élimination dans l’urine

85
Q

quel est le deuxième oligonutriment le plus abondant

A

zinc

86
Q

fonction la plus importante du zinc

A

permet la liaison des protéines à l’ADN et l’ARN (doigts de zinc)

87
Q

est ce que le zinc peut être absorbé

A

oui, dans le duodénum et le jéjunum

88
Q

voie d’absorption du zinc

A

même que le cuivre (se lie à l’albumine pour son transport vers le foie)

peu d’absorption, peu de perte

89
Q

qu’est ce qui inhibe l’absorption de zinc

A

présence de fibres de fer

90
Q

excrétion du zinc

A

dans les selles
(peu d’absorption, peu de perte)

91
Q

comment circule le zinc dans le comportement plasmatique

A

lié à l’albumine majoritairement
lié à la macroglobuline minoritairement
VERS DES TISSUS

92
Q

est ce que le zinc peut être mis en réserve

A

oui, en petite quantité dans le foie, lié à des métalloprotéines

93
Q

2 causes principales d’une déficience en zinc

A

carence nutritionnelle
perte excessives (malabsorption, brulure)

94
Q

symptomes et signes d’une déficience en zinc

A

perte de gout
delai de cicatrisation
lésions dermatologiques

95
Q

pourquoi est ce que la toxicité au zinc (surcharge) est rare

A

car faible absorption et élimination possible (dans les selles)

Médecine métabolique et physiologique (24 decks)

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