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Médecine métabolique et physiologique > Métabolisme des oligonutriments > Flashcards

Métabolisme des oligonutriments Flashcards

1
Q

6 éléments qui constituent 99% de notre composition corporelle

A

H
O
N
C
Ca
P

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2
Q

Est ce que les oligonutriments sont les éléments les moins abondants du corps humain

A

oui

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3
Q

qu’est ce qu’un minéraux

A

éléments inorganiques qui doivent être consommés régulièrement en petites quantités pour assurer la croissance et le métabolisme

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4
Q

quand est ce qu’un minéral est considéré essentiel

A

déficience d’apport prolongée met en péril des fonctions (composante intégrale)

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5
Q

minéraux de la catégorie majeure

A

sodium
potassium
chlorures
calcium
phosphore
magnésium

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6
Q

de quoi résulte habituellement les concentrations anormales dans le corps des minéraux de la catégorie majeure

A

d’une redistribution entre les différents compartiments et non d’une déficience nutritionnelle (presqu’impossible)

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7
Q

quand est ce que les minéraux sont des oligonutriments

A

lorsque les apports quotidiens requis sont inférieurs à 100mg et lorsqu’ils sont présents dans des qte inférieures à 5g dans le corps

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8
Q

l’apport du corps en oligonutriments est comment

A

par recyclage et réutilisation (et non dans l’alimentation)

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9
Q

qu’est ce que la déficience

A

apport insuffisant ou perte excessive

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10
Q

dans quel cas est ce qu’une déficience est impossible

A

jamais

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11
Q

seul oligonutriments ou les déficiences isolées sont fréquentes

A

fer

la plupart du temps, globale en cas de malnutrition sévère ou malabsorption intestinale et touche tout les oligonutriments

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12
Q

qu’est ce que la surcharge

A

excèse d’apport ou excrétion insuffisante

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13
Q

2 seuls oligonutriments pour lesquels on peut avoir une surcharge

A

fer
cuivre

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14
Q

nom de la maladie qui implique une surcharge en cuivree

A

maladie de Wilson

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15
Q

nom de la maladie qui implique une surcharge en fer

A

hémochromatose

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16
Q

4 oligonutriments avec une implication clinique

A

fer
iode
cuivre
zinc

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17
Q

oligoélément le plus abondant

A

fer

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18
Q

pourquoi est ce que les femmes ont besoin de plus de fer que les hommes

A

elles saignent plus (menstruations) et important pour la croissance du foetus en grossesse

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19
Q

est ce que les pertes de fer de l’organisme sont grandes

A

NON, les pertes sont minimes parce que le fer est essentiel à la survie du corps humain (durée de vie = 10 ans)

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20
Q

comment les pertes en fer sont compensés

A

par un apport alimentaire équivalent

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21
Q

comment est ce que le corps se débarasse du fer en excès

A

il n’est pas capable (apart la desquamation cellulaire)

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22
Q

2 types de fer

A

hémique
non-hémique

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23
Q

quel type de fer est abondant

A

hémique

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24
Q

qu’est ce que le fer hémique

A

fer étant un constituant de cofacteurs importants, soit du fer fonctionnel

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25
4 cofacteurs contenant du fer hémique
hémoglobine myoglobines oxydases cytochromes
26
qu'est ce que le fer non-hémique
fer présent dans les protéines qui lie le fer, soit du fer mis en réserve
27
3 protéines qui lie le fer non-hémique
transferrine (transport) ferritine (réserve) hémosidérine (réserve)
28
ou se trouve la plupart du fer dans le corps
hémoglobine (plus de la moitié)
29
à part l'hémoglobine, ou se trouve majoritairement le fer
sous forme de réserve dans la ferritine et l'hémosidérine
30
ou à principalement lieu l'absorption du fer
duodénum + jéjunum
31
qu'est ce qui régule l'absorbtion du fer
inversement proportionnel à la quantité en réserve
32
quel type de fer est le mieux absorbé au niveau intestinal
le fer hémique d'origine animal (car pris dans sa forme intacte)
33
comment est digéré le fer animal
hémoglobine et myoglobine digéré par des protéases au niveau de l'intestin, puis libéré de leur fer qui se lie à des acides aminés pour son absorption
34
est ce que l'absorption du fer hémique et non hémique est la même
non
35
différence entre l'absorption de fer hémique et non hémique
hémique: forme libre se lie à un acide aminé pour son absorption non-hémique: besoin d'une liaison avec un récepteur spécifique
36
quel est le récepteur qui permet l'absorption intestinale de fer non hémique
DMT
37
2 destins du fer absorbé
réserve dans l'entérocyte en se liant à la ferritine transporté dans la cellule par la ferroportine puis transféré à la transferrine plasmatique
38
protéine qui controle le niveau d'absorption intestinale
hepcidine (protéine hépatique)
39
mode d'action de l'hepcidine
quand il y a beaucoup de réserves de fer dans le foie, l'hepcidine est produite et ce lie à la ferroportine pour empêcher l'export de fer dans le plasma
40
que ce passe il au fer qui n'est pas lié à la ferroportine dans un entérocyte à cause de l'hepcidine
se lie à la ferritine et est éliminé par desquamation des cellules
41
role de la transferrine
protéine de transport du fer dans le compartiment plasmique
42
rapport de transferrines saturées (liés à un atome de fer) dans le sang
1/3 (veille à débarasser tout excès de fer)
43
à qui est ce que la transferrine lie le fer
des tissus qui possèdent un récepteur spécifique à transferrine
44
quel est l'utilisateur principal du fer de la transferrine
moelle osseuse (pour l'érythropoièse = fabrication globule rouge)
45
raison du transfer du fer lié à la transferrine vers le foie et le système réticulo-endothélial
pour le mettre en réserve
46
ou est ce que le foie et le système réticulo-endothélial met en réserve son fer
dans la ferritine et l'hémosidérine
47
2 destins du fer provenant de la catalyse des globules rouges en fin de vie
transféré à travers la cellule de la rate/foie par la ferroportine, puis lié à la transferrine mis en réserve sous forme de ferritine et d'hémosidérine
48
différence entre la ferritine et l'hémosidérine
ferritine: réserve de fer hémosidérine: dépot de fer intracellulaire
49
qu'est ce que la ferritine
protéine mobile de mise en réserve intracellulaire du fer (dans le cytosol)
50
qu'est ce que l'hémosidérine
aggrégats de ferritine formant un dépot de fer (dans le sys réticulo-endothélial et les macrophages hépatiques)
51
quel est la principale cause de la déficience en fer
saignement excessif
52
4 conséquences de la déficience en fer
augmentation récepteur DMT augmentation nombre de récepteurs à tranferrine des cellules augmente mobilisation du fer dans la ferritine (réserve) diminution de hepcidine
53
causes les plus fréquentes de la déficience en fer
saignement utérin végétarisme/malnutrition saignement digestif
54
est ce qu'on peut synthétisé des oligonutriments
non, ont dépend d'un apport extérieur
55
résultat d'une déficience en fer
diminution d'hémoglobine des globules rouges = anémie ferriprive
56
symptomes de l'anémie ferriprive
paleur et fatigue (GR pâle_ diminution qte ferritine plasmatique
57
quel dosage demandons nous pour dépister une anémie ferriprive
ferritine (reflet de la quantité de réserve de fer)
58
est ce que la ferritine plasmatique est lié à des molécules de fer
non
59
qu'est ce qui nous permet de réguler la consommation de quantité excessives de fer
absorption limitée (on ne peut pas vraiment s'en débarasser)
60
qu'est ce que l'hématochromatose
trouble métabolique héréditaire à transmission autosomale récessive qui est caractérisée par une surcharge en fer
61
conséquences d'une surcharge en fer
le fer se promène librement dans les tissus puisque les ferritines sont saturées et ne peuvent plus mettre le mettre en réserve donc, puisque le fer fait toujours des interoconversions entre Fe2+ et Fe3+, génère des radicaux libres toxiques pour les tissus
62
cause de l'hématochromatose
affecte la protéine HFE produite dans le foie qui est en charge de la synthèse d'hepcidine
63
role de l'hepcidine
dégrade la ferroportine inhibe la synthèse de DMT (modulateur de l'absorption de fer)
64
problème du manque d'hepcidine dans l'hématochromatose causée par une mutation de la protéine HFE
aucun hepcidine pour inhiber la production de DMT ou pour bloquer dégrader la ferroportine, donc trop d'absorption et accumulation dans l'organisme
65
quel organe est affecté par l'hémochromatose
foie (cyrrose qui origine du fait que les radicaux libres détruisent les hépatocytes) pancréas
66
traitement de l'hémochromatose
phlébotomie (enlever du sang) à répétition diminue la qte totale de fer corporel en réduisant le nombre de globules rouges
67
ou se trouve la majorité de l'iode
thyroide
68
apport principal de l'iode
alimentaire (100% absorbé)
69
comment est éliminé l'iode
urinaire
70
déficience en iode chez le foetus
effets irréversibles et dévastateurs avec atteinte neurologique et de la croissance = crétinisme
71
qu'est ce que la goitre
augmentation de la glande thyroide pour tenter d'absorber plus d'iode en cas de déficience sévère en iode (évolue vers l'hypothyroidie)
72
qu'est ce qui nous permet d'avoir un bon apport en iode
iodation du sel de tab;e
73
ou est présent principalement le cuivre
muscle cerveau coeur reins
74
est ce que le cuivre est absorbé
oui, au niveau du duodénum
75
quelle est la protéine de transport du cuivre dans le compartiment plasmatique
céruloplasmine
76
comment est excrété le cuivre
par la bile
77
ou est synthétisé la céruloplasmine
foie
78
destin du cuivre absorbé
se lie à l'albumine pour être transporté dans la circulation sanguine vers le foie, pour se lié à la céruloplasmine
79
est ce qu'une déficience en cuivre est possible
extrèmement rare, trouble génétique
80
qu'est ce que la maladie de Wilson
maladie métabolique héréditaire rare à transmission autosomale récessive qui est caractérisée par une accumulation de cuivre dans les tissus occasionnant des dommages tissulaires
81
protéine qui permet l'excrétion du cuivre et comment
ATP7B transfert de l'hépatocyte aux voies biliaires pour son excrétion dans la bile
82
qu'est ce qui cause la maladie de Wilson
anomali au niveau de la ATP7B, protéine qui permet le transfer du cuivre des hépatocytes vers les voies biliaires diminution de ATP7B = augmentation de cuivre dans les tissus
83
quels tissus sont principalement affectés dans la maladie de Wilson
cerveau foie yeux
84
traitement de la maladie de Wilson
chélation du cuivre pour permettre son élimination dans l'urine
85
quel est le deuxième oligonutriment le plus abondant
zinc
86
fonction la plus importante du zinc
permet la liaison des protéines à l'ADN et l'ARN (doigts de zinc)
87
est ce que le zinc peut être absorbé
oui, dans le duodénum et le jéjunum
88
voie d'absorption du zinc
même que le cuivre (se lie à l'albumine pour son transport vers le foie) peu d'absorption, peu de perte
89
qu'est ce qui inhibe l'absorption de zinc
présence de fibres de fer
90
excrétion du zinc
dans les selles (peu d'absorption, peu de perte)
91
comment circule le zinc dans le comportement plasmatique
lié à l'albumine majoritairement lié à la macroglobuline minoritairement VERS DES TISSUS
92
est ce que le zinc peut être mis en réserve
oui, en petite quantité dans le foie, lié à des métalloprotéines
93
2 causes principales d'une déficience en zinc
carence nutritionnelle perte excessives (malabsorption, brulure)
94
symptomes et signes d'une déficience en zinc
perte de gout delai de cicatrisation lésions dermatologiques
95
pourquoi est ce que la toxicité au zinc (surcharge) est rare
car faible absorption et élimination possible (dans les selles)

Médecine métabolique et physiologique (24 decks)

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