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Médecine métabolique et physiologique > Physiologie digestive 2 > Flashcards

Physiologie digestive 2 Flashcards

1
Q

Facteurs qui stimulent la sécrétion de gastrine

A

GRP (gastrine releasing peptide)
distension de l’estomac

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Q

Facteurs qui inhibent la sécrétion de gastrine

A

pH bas dans l’estomac ou dans le diudénum

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3
Q

Rôle de la gastrine

A

stimule la sécrétion de HCl par les cellules pariétales
activité motrice de l’estomac
croissance de la muqueuse de l’estomac
frein duodénal (participe)

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4
Q

Facteurs qui stimulent la sécrétion de CCK

A

présence d’acides gras, d’acides aminés et d’oligopeptides dans la lumière duodénale
(nourriture dans duodénum)

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5
Q

Rôle de la CCK

A

Frein duodénal (inhibe vidange gastrique)
Contraction du vésicule biliare
Sécrétion d’enzymes pancréatiques et de HCO3-
Croissance tissu pancréatique

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6
Q

Quels sont les deux hormones qui stimulent la sécrétion d’enzymes pancréatiques et de HCO3-

A

CCK et sécrétine

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7
Q

Facteurs qui stimulent la sécrétion de GIP

A

présence de peptides, lipides et glucides dans l’intestin grêle

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8
Q

Rôles de la GIP

A

inhibe la sécrétion d’acide
frein duodénal (inhibe vidange gastrique)
stimule sécrétion d’insuline

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9
Q

Facteurs qui stimulent la sécrétion de motiline

A

Ach via nerf vague

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10
Q

Rôles de la motiline

A

Stimule contractions gastriques
Augmente vidange gastrique
Stimule motilité intestin grêle

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11
Q

Quelle est la principale hormone inhibitrice du système gastro-intestinal

A

somatostatine

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11
Q

Facteurs qui stimule la sécrétion de la somatostatine

A

pH acide dans le duodénum
chyme dans le duodénum

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11
Q

Facteurs qui inhibe sécrétion somatostatine

A

nerf vague

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12
Q

Rôle de la somatostatine (7)

A

Inhibe sécrétion acide des cellules pariétales directement et indirectement (en inhibant gastrine et histamine)
Diminue vidange gastrique
Inhibe péristaltisme
Diminue apport sanguin à intestin
Inhibe insuline et glucagon
Inhibe fct exocrine du pancréas
Inhibe hormones de l’hypothalamus

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13
Q

Ou est produit la bile

A

foie

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14
Q

D’ou provient les constituants de la bile

A

du sang

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15
Q

Qu’est ce qui permet le transfer des éléments du sang dans la canalicule biliaire

A

transporteur des hépatocytes

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16
Q

Que permet les sels biliaire contenu dans la bile

A

digestion des lipides

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17
Q

Ou sont éliminés la majorité des constituants de la bile

A

dans les selles

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18
Q

Ou est sécrétée la bile

A

dans les canalicules biliaieres des hépatocytes

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19
Q

Comment intéragie la bile avec le sang (pour recevoir ses composantes)

A

capillaires sinusoïdales des hépatocytes

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20
Q

Est ce que la bile contient de la bilirubine

A

oui

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21
Q

2 actions physiologiques du canalicule biliaire

A

diffusion passive
sécrétion active

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22
Q

Différence entre la diffusion passive et la sécrétion active

A

diffusion passive: subs passe à travers des jonctions sérrés entre les hépatocytes vers le canalicule biliaire
sécrétion active: subs passent de manière active à partir des hépatocytes vers le canalicule biliaire

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23
Q

Comment est ce que les sels biliaires synthétisés par les hépatocytes sont sécrétés dans les canalicules biliaires

A

conjugaison par taurine ou glycine

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24
Q

Comment est ce que la bilirubine est sécrétés dans les canalicules biliaires

A

nécessite conjugaison avec acide glucorinique pour sécrétion

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25
Q

À partir de quoi et ou sont synthétisés les sels biliaires primaires

A

à partir du cholestérol dans le foie

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26
Q

Quels sont les deux sels biliaires primaires synthétisés par le foie par le cholestérol

A

acide cholique
acide chenodésoxycholique

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27
Q

Ou sont déconjugués les acides biliaires primaires pour qu’il deviennent secondaire et par quelle substance

A

Dans l’intestin par les bactéries intestinales

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28
Q

Fonction de la conjugaison des acides biliaires

A

les rend plus soluble

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29
Q

Que ce passe il si les acides biliaires ne sont pas conjugués dans le foie avant d’aller dans les canalicules biliaires

A

sont réabsorbés par les hépatocytes

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30
Q

Étapes du cycle entéro-hépatique

A

sels biliaires primaires conjugués dans le foie
sécrété par les canaux biliaires vers le duodénum
dé-conjugué en sels biliaires secondaires par des bactéries intestinales
formation de micelles avec les lipides + liaison de la lipase + co-lipase
digestion des lipides puis réabsorption des sels biliaires dans l’iléon
une partie excrété dans l’urine, une autre partie retourne vers le foie

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31
Q

Est ce que les sels biliaires qui reviennent dans le foie après la digestion des lipides sont tous déconjugués

A

non

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32
Q

Quels transporteurs permettent la réabsorption des sels biliaires conjugué des capillaires sinusoides vers les hépatocytes

A

NTCP
OATP

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33
Q

Quel transporteur actif permet l’excrétion des sels biliaires conjugués des hépatocytes vers les canalicules biliaires

A

BSEP

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34
Q

Quel transporteur permet la réabsorption des sels biliaires dans l’iléon après la digestion des lipides

A

ASBT

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35
Q

Comment est ce que les sels biliaires réabsorbés dans l’iléon se rendent dans les hépatocytes

A

par la veine porte, puis ensuite jeté dans les capillaires sinusoïdes entre les hépatocytes

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36
Q

Pourquoi est ce qu’on doit stocké la bile produite par les hépatocytes dans les vésicules biliaires lorsqu’on est en phase interdigestive

A

car le sphincter entre le cholédoque et le duodénum est fermé (la bile est uniquement sécrété lorsqu’on mange)

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37
Q

Différence entre la bile stocké dans le vésicule biliaire et la bile excrété dans le duodénum

A

celle stocké est beaucoup plus concentrée

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38
Q

Fonction du vésicule biliaire (car hépatocyte produit bile lorsqu’on mange)

A

stockage de bile concentré pour lorsque les repas sont riches en lipides et qu’on a besoin de sels biliaires concentré en plus grande qte

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39
Q

Qu’est ce qui permet la contraction des vésicules biliaire pour excrété la bile

A

CCK qui stimule Ach

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40
Q

Étapes de la contraction du vésicule biliaire

A

CCK stimulé par entrée des aliments gras dans le duodénum
CCK se lie à un récepteur CCK-A
Relâche Ach qui contracte les muscles lisses

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41
Q

3 stimulateurs de la contraction du vésicule biliaire

A

CCK
CGRP
Substance P

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42
Q

Effet du système sympatique sur la contraction du vésicule biliaire

A

inhibe

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43
Q

À part le stockage de bile, que permet le vésicule biliaire

A

empêche la cristallisation du cholestérol en formant des lithiases cholestérol

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44
Q

Quelles sont les 3 substances qui doivent être à une concentration définie pour pouvoir garder le cholestérol soluble, donc la bile aussi

A

cholestérol
phospholipides
bilirubine

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45
Q

3 composantes de la triade porte

A

canaux biliaires
veine porte
artère hépatique

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46
Q

Comment est ce que le foie élimine les composés absorbés comme les médicaments et antibiotiques (2 étapes)

A
  1. Coupage de produits hydrophobes avec groupement réactif (pour les éliminer)
  2. Conjugaison pour former des produits hydrosoluble
    (BUT= rendre soluble pour excrétion)
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47
Q

Ou vont les médicaments et antibiotiques après avoir été conjugué par le foie

A

éliminer dans la bile ou passe par le sang pour être éliminé dans l’urine

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48
Q

Causes d’un ictère pré-hépatique

A

trop de bilirubine non-conjugué pour la capacité du foie (par sur-destruction des globules rouges)

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49
Q

Causes d’un ictère hépatique

A

Fonction hépatique: défaut de la glucoronyltransferrase, n’arrive pas à bien conjugué les bilirubines dégradés des globules rouges

50
Q

Causes d’un ictère post-hépatique

A

obstruction des canals biliaire empêche sécrétion de bilirubine conjugue (diglucuronide) dans la bile, donc augmentation du taux de bilirubine conjuguée dans le sang

51
Q

Qu’est ce qui vascularise l’intestin grêle

A

artère mésentérique supérieur

52
Q

Quel plexus se trouve sous la couche musculaire longitudinal du grêle

A

plexus myentérique d’Auerbach

53
Q

Quel plexus se trouve sous la couche musculaire circulaire du grêle

A

plexus sous muqueux de Meissner

54
Q

Quelle est l’unité principal d’absorption et sécrétion du grêle

A

villosités

55
Q

Quel plexus controle la propulsion de l’intestin grêle

A

meissner (sous muqueux)

56
Q

Quel plexus controle la segmentation de l’intestin grêle

A

plexus myentérique (d’Auerbach)

57
Q

Qu’est ce qui permet le mouvement des villosités

A

muscularis mucosae

58
Q

Étapes de la motricité du grêle

A
  1. Nourriture qui entre dans intestin stimule mécanorécepteurs
  2. Distancion du grêle stimule sérotonine qui initie le réflèxe
  3. Contraction muscle lisse circulaire en amont (nerf vague relâche acétylcholine et substance P)
  4. Dilatation muscle lisse circulaire en aval (VIP et NO)
59
Q

Qu’est ce qui stimule la contraction du muscle lisse en amont (péristaltisme de l’intestin grêle)

A

cAcétylcholine et substance P

60
Q

Qu’est ce qui stimule la dilatation du muscle lisse en aval (péristaltisme de l’intestin grêle)

A

VIP et NO

61
Q

hormone responsable du péristaltisme par muscle circulaire

A

sérotonine

62
Q

les villosités de l’intestin grêle sont en constante…

A

regénération

63
Q

Que font les vieilles cellules des villosités de l’intestin grêle

A

migrent dans la lumière et libèrent leur contenu, puis ensuite remplacé par de nouvelles cellules qui migrent vers les cryptes

64
Q

Différence entre la motricité du grêle post-prandial (après un repas) et interdigestive (entre 2 repas)

A

post-prandial: réflexe péristaltique qui dépend de la distension de l’intestin grêle
interdigestif: dépend des contraction rythmées du pacemaker gastrique (cellules de Cajal)

65
Q

Rôle du complexe migratoire moteur (CMM)

A

propulse contenu intestin grêle dans colon
prévient poussée rétrograde du côlon vers le grêle
prévient pullulation bactérienne

66
Q

Qu’est ce que le CMM

A

contraction de l’intestin de manière régulière qui pousse vers l’extérieur et de plus en plus puissante, jusqu’au relais par le système péristaltique post-prandial

67
Q

Hormones qui stimulent le péristaltisme post-prandial de l’intestin grêle

A

gastrine
CCK
insuline
sérotonine

68
Q

Quelles hormones relache la vlvule iléo-caecale

A

gastrine
CCK

69
Q

Quel facteur stimule le CMM dans la phase interdigestive

A

motiline

70
Q

Facteurs qui inhibent le péristaltisme post-prandial de l’intestin grêle

A

sécrétine
glucagon
somatostatine
neurotransmetteurs/médiateurs divers du système sympatique

71
Q

Facteur qui médie la motricité des villosités

A

villikinine

72
Q

Qu’est ce que le frein iléal

A

contenu dans iléon entraîne ralentissement du vidange gastrique

73
Q

Via quelle structure des villosité se fait l’absorption

A

via les jonctions intracellulaire GAP et serrées

74
Q

Différence entre les jonctions intercellulaire des parties de l’intestin grêle + colon

A

jejunum: jonctions lâches (absorbe plus)
iléon: jonctions semi-lâche (absorbe moyen)
colon: jonctions serrées (absorbe moins)

75
Q

Y a t’il plus d’absorption ou de sécrétion dans l’intestin grêle

A

absorption

75
Q

Pourquoi est-il important d’avoir des électrolytes dans des solutions de réhydratation

A

car la réabsorption d’eau au niveau de l’Intestin grêle suit celle de Na+ et Cl-

76
Q

Comment est absorbé le sodium dans l’intestin grêle

A

Par une pompe H+/Na+

77
Q

Comment est absorbé l’eau et le chlore dans l’intestin grêle

A

Suit l’absorption de sodium de manière transcellulaire (via les jonctions serrées)

78
Q

Comment est excrété le sodium et l’eau dans l’intestin grêle

A

Suit l’excrétion de chlore de manière transcellulaire (via les jonctions serrées)

79
Q

Comment est excrété le chlore dans l’intestin grêle

A

Par une pompe Na+/K+/Cl- qui ensuite passe par les canaux CFTR et Cl-

80
Q

3 sources alimentaires de glucide

A

amidon
saccharose
lactose

81
Q

Comment est inactivé l’amylase salivaire

A

par HCl gastrique (fonctionne à pH plus haut)

82
Q

En quoi sont dégradés les polysaccharides

A

oligosaccharides, puis disaccharides (par hydrolyse)

83
Q

3 disaccharides principaux

A

maltose (glucose et glucose)
lactose (glucose et galactose)
sucrose (glucose et fructose)

84
Q

Digestion des glucides en oligosaccharides

A
  1. amidon dégradé par amylase salivaire et pancréatique en oligosaccharides
  2. oligosaccharides dégradés par amylase pancréatique en disaccharides (sucrose, lactose, maltose)
  3. enzymes des entérocytes (maltase, lactase, saccharase) dégrade les disaccharides au niveau de la muqueuse des entérocytes en monosaccharides
85
Q

quels enzymes des entérocytes terminent la digestion des maltoses en monosaccharides

A

maltase et isomaltase

86
Q

Transporteur du côté luminal du glucose (dans les entérocytes)

A

SGLT1

87
Q

Transporteur du côté luminal du galactose

A

SGLT1

88
Q

Canal du côté luminal du fructose

A

GLUT5

89
Q

Canal du côté basal du glucose, galactose et fructose

A

GLUT2

90
Q

L’absorption de monosaccharide est elle active ou passive

A

active

91
Q

Qu’est ce qui permet l’absorption optimale de Na+ au niveau de l’intestin grêle

A

Glucose et galactose (car fructose absorbé par canal)

92
Q

Qu’est ce qui dégrade les protéines en oligopeptides

A

pepsine gastrique

93
Q

Qu’est ce qui dégrade les oligopeptides en di-peptides, tri-peptides et acides aminés

A

endopeptidase et exopeptidase pancréatique

94
Q

Quel transporteur au niveau de la membrane luminale des entérocytes absorbe les di et tri peptides

A

PEPT1 (avec H+ et Na+)

95
Q

Que ce passe il si les endopeptidases et exopeptidases pancréatiques ne dégrade pas tout les oligopeptides en di,tri peptidases ou acides aminés

A

aminopeptidases et dipeptidases dans la muqueuse des entérocytes finissent le travail

96
Q

Ou débute l’absorption des lipides

A

dans l’estomac par lipase gastrique

97
Q

Que nécessite les lipides pour être digérés

A

émulsification pour augmenter la surface de contact avec les lipases

98
Q

Différence entre l’absorption des glucides et des protéines dans l’intestin grêle

A

glucides: besoin de monosaccharide pour être absorbé (dégrader au max)
protéines: di et tri peptides absorbés plus efficacement que les acides aminés (moins dégradé)

99
Q

Quel est la majorité des graisses ingestés

A

triglycérides
(reste = phospholipides, esters de cholestérol et vitamine A,D,E,K)

100
Q

Étapes de l’absorption des lipides

A
  1. émulsification des lipides par les sels biliaires (micelles)
  2. dégradation des triglycérides par la lipase et colipase pancréatique se liant aux micelles en acides gras et monoglycérides
  3. entérocytes absorbent tout
  4. dans l’intestin, conversion en triglycéride et formation de chylomicrons avec le cholestérol
  5. absorption des chylomicrons dans la circulation lymphatique
101
Q

Particularité des acides gras à chaine courte

A

N’ont pas besoin de micelles pour être digérés

102
Q

Ou sont absorbé les sels biliaires

A

dans iléon terminal

103
Q

Hormones qui stimulent la sécrétion au niveau du grêle

A

sécrétine
CCK
Ach

104
Q

Apart les hormones, quels sont les autres facteurs qui stimulent la sécrétion au niveau du grêle

A

distension intestinale (plus ondistent l’intestin, plus on sécrète)
obstruction intestinale (Augmente la distention)
toxines

105
Q

Quelles sont les sécrétions de l’intestin grêle

A

eau
mucus
minéraux (Cl-)
CCK
sécrétine
somatostatine

106
Q

À quoi est lié la vitamine B12 dans l’estomac

A

haptocorrine

107
Q

Fonction de l’haptocorrine

A

protège la vitamine B12 contre la dégradation

108
Q

Que ce passe il au niveau du duodénum par rapport à la vitamine B12

A

protéases libère l’haptocorrine et la vitamine B12
vitamine B12 se lie au facteur intrinsèque

109
Q

Fonction du facteur intrinsèque

A

Protège contre la consommation par bactéries dans le colon

110
Q

Comment se produit l’absorption de la vitamine B12

A

Récepteur cubuline permet l’absorption dans l’iléon spécifique pour le lien vitamine B12 - facteur intrinsèque

111
Q

Vascularisation du colon

A

artère mésentérique supérieure et inférieure

112
Q

Ou se stocke le contenu intestinal au niveau du colon

A

caecum et recto-sigmoïde

113
Q

Qu’absorbe le colon

A

électrolytes
H20

114
Q

Est ce que le colon est indispensable

A

non

115
Q

Que sécrète le colon

A

mucus

116
Q

2 types de motricités du colon

A

non-propagatrice
propagatrice

117
Q

Qu’est ce que la motricité non-propagatrice

A

contractions locales non-péristaltiques de forte amplitude (brassage)

118
Q

Qu’est ce que la motricité propagatrice

A

contractions péristaltiques de forte amplitude (déplace le contenu)

119
Q

Pourquoi est ce que la motricité propagatrice du colon (péristaltisme) peut aller des deux bords

A

pour stocké du contenu dans caecum

120
Q

Qu’est ce que le mouvement de masse

A

déplacements de grosses qte de contenu par voie antérograde (vers l’avant)

121
Q

De quoi est composé la majorité des selles

A

75% eau

122
Q

De quoi est composé la minorité des selles

A

cellules intestinales mortes
bactéries
lipides et fibres

Médecine métabolique et physiologique (24 decks)

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