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Médecine métabolique et physiologique > Physiologie rénale 3 > Flashcards

Physiologie rénale 3 Flashcards

1
Q

Quels sont les acides fixes endogènes qui ont été tamponné par des bicarbonates plasmatiques

A

acide sulfurique
acide phosphorique

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Q

Comment est produit l’acide sulfurique dans le corps

A

oxydation des acides aminés contenant du souffre

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3
Q

Comment est produit l’acide phosphorique dans le corps

A

oxydation des phospholipides

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4
Q

2 composantes de l’acidification urinaire

A

réabsorption indirecte des bicarbonates filtrés
régénération denouveau bicarbonates non filtré

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Q

Fonction de la régénération de nouveau bicarbonates non filtrés

A

excrétion définitive d’ions hydrogènes dans l’urine sous forme d’acidité titrable (d’acide) et d’ammonium

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6
Q

La sécrétion de protons H+ dans la lumière tubulaire doit être égale à…

A

la somme des bicarbonates filtrés et des bicarbonates régénérés

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7
Q

Est ce que les protons peuvent être sous forme libre lorsque dans l’urine

A

non

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8
Q

Quels sont les deux tampons qui permettent l’excrétion des ions hydrogène dans l’urine

A

tampon phosphore (acidité titrable)
tampon ammonium

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9
Q

D’ou proviennent les tampons phosphores

A

filtré dans les glmérules

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10
Q

D’où proviennent les tampons ammoniac

A

sécrété dans la lumière

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11
Q

L’acidité nette/excrétion totale des ions hydogène dans l’urine est égal à …

A

somme de l’acidité titrable (tampon phosphore) et de l’ammoniurie (tampon ammonium)
(moins l’excrétion très minime de bicarbonate)

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12
Q

Quel est le mécanisme de l’acidité titrable (avec le tampon phosphore)

A

ions hydrogènes sécrétés dans la lumière du tube proximal sont tamponnés par le phosphate monohydrogène (HPO4) que nous avons ingérer et filtré
ceci forme du phosphate dihydrogène (H2PO4) et constitue l’acidité titrable

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13
Q

Ou est le site de l’acidité titrable

A

commence au niveau du tubule proximal (échangeur sodium proton)

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14
Q

Quel est le tampon urinair le plus important

A

tampon ammonium

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15
Q

Sous quelle forme est ce que la majorité des ions hydrogènes sont excrétés

A

sous forme tamponnée

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16
Q

Pourquoi dit on qu’on régénère un bicarbonate lorsqu’on tamponne un H+ dans la lumière du tubule

A

Car lorsqu’on dissocie le H2CO3 dans la cellule du tubule en HCO3- et H+, le proton passe par un échangeur Na+/H+ et est tamponné alors que le bicarbonate formé va dans le sang par un cotransporteur, donc est régénéré dans le sang (ce n’est pas le même qui est filtré qui entre dans le sang)

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17
Q

Pourquoi dit on que le tampon phosphore est fixe

A

On ne peut pas augmenter la filtration de phosphore et la fabrication du tampon (est limité), donc 40% des acides formés

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18
Q

Ou est produit le tampon ammoniac

A

Reins

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19
Q

À partir de quelle substance est produit le tampon ammoniac

A

acide aminé glutamine qui contient 2 groupements NH2

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20
Q

2 destins possible de l’ammoniac

A

majorité retourne dans le sang et est transformé en urée au niveau du foie
ou sécrété dans la lumière et tampone des H+, et contribue à la réabsorption de nouveau bicarbonate

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21
Q

Pourquoi est ce qu’on dit que le tampon ammoniac est un mécanisme de défense

A

car on peut controler la qte d’ammoniac synthétisé à partir de la glutamine dans nos cellules, contrairement à la valeur fixe de phosphore que nous ingérons

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22
Q

Que ce passe il au niveau des tampons lors d’une acidose

A

tampon phosphate de change pas, il tamponne la même quantité de H+
tampon ammoniac entre en mécanisme de défense, il augmente la production d’ammonium par les cellules tubulaires et son excrétion dans la lumière

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23
Q

Que ce passe il au niveau de l’équilibre acido-basique lorsqu’on est en insuffisance rénale

A

DÉBIT SANGUIN BAISSE
accumulation d’ions H+ dans la lumière, puisqu’il est formé à partir du CO2+H20 dans la cellule
diminution de la filtration glomérulaire, donc de la filtration de bicarbonate et de phosphate
diminution de la production d’ammoniac
donc H+ pas tamponné et impossible de les excrété
conclusion: ACIDOSE

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24
Q

Qu’est ce que l’urée

A

produit de déchet azoté dérivé du catabolisme protéique
associé à une toxicité

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25
Q

Ou se produit la majorité de la réabsorption de l’urée filtrée dans les nephrons corticaux

A

tubule proximal

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26
Q

Que ce passe il au niveau de l’absorption de l’urée lorsqu’on est en antidiurèse (réabsorption de sodium)

A

augmente la concentation d’urée dans le liquide tubulaire et ainsi sa réabsorption passive
(car passif, donc suit gradient)

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27
Q

Que ce passe il au niveau de l’absorption de l’urée lorsqu’on est en diurèse (excrétion de sodium)

A

diminue la concentration d’urée dans le liquide tubulaire et ainsi sa réabsorption passive
(car passif, donc suit gradient)

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28
Q

Pourquoi la déshydratation augmente la concentration sanguine d’urée

A

déshydraté = hypovolémie
hypovolémie = augmente réabsorption sodium et eau, donc augmente concentration urée et urée absorbé passivement dans le sang

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29
Q

Ou se produit la réabsorption d’urée dans les néphrons juxtamédullaire

A

tubule collecteur

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30
Q

Sous quelle condition se produit la réabsorption d’urée dans les néphrons juxtamédullaire dans les tubules collecteurs

A

en présence d’ADH (en hypovolémie, donc suit eau réabsorbé par diffusion passive)

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31
Q

Ou se produit l’excrétion d’urée dans les néphrons juxtamédullaire

A

branches fines ascendantes et descendantes

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32
Q

À quoi contribue le récyclage de l’urée par la réabsorption

A

maintien de l’interstice médullaire hypertonique, donc la concentration de l’urine

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33
Q

Pourcentage de l’urée réabsorpbée

A

50%

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34
Q

Pourquoi est ce que les reins réabsorbent des éléments nutritifs dans la lumière tubulaire

A

pour prévenir des pertes urinaires considérables d’énergie potentielle

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35
Q

Que ce passe il aux glucides ingérés lors de leur passage dans les reins

A

réabsorption à 100%

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36
Q

Quels cotransporteurs de la membrane apicale du tubule proximal permettent la réabsorption du glucose dans la cellule

A

SGLT1 et SGLT2

37
Q

Quel transporteur passif à la membrane basolatérale du tubule proximal permet la réabsorption de glucose dans le sang

A

GLUT2

38
Q

Sur quel segment du tubule proximal trouvons nous de transporteurs à glucose SGLT2

A

Première portion plus proximal

39
Q

Différence entre le SGLT1 et SGLT2

A

SGLT1: basse capacité à glucose
SGLT2: haute capacité à glucose

40
Q

Avec quel ion est transporter le glucose dans les cotransporteurs actifs SGLT1 et SGLT2

A

sodium (va selon son gradient de concentration, car pas beaucoup de sodium dans la cellule)

41
Q

Est ce qu’on retrouve du glucose dans l’urine

A

Non

42
Q

Est ce que le corps peut absorbé un nombre illimité de glucose

A

Non, il y a un maximum de réabsorption (au dessus de 11, on retrouve du glucose dans l’urine) puisqu’on peut dépasser la capacité des deux transporteurs

43
Q

3 symptomes caractéristiques du diabète de type 1

A

polyurie (plus d’urine)
polydypsie (plus de soif)
polyphagie (plus de faim, perte de poids)

44
Q

Inhibation de quel cotransporteur pour traiter le diabète de type 2

A

SGLT2

45
Q

Quel transporteur permet le fonctionnement des SGLT1-2

A

la pompe Nak-ATPase, car elle permet de maintenir le gradient de Na+ dans la cellule et K+ dans la lumière, ce qui permet le cotransport par les SGLT

46
Q

Est ce qu’on retrouve des acides aminés dans l’urine

A

Non

47
Q

Qu’est ce que l’urate

A

produit de dégradation finale du catabolisme des purines qui est filtré au niveau des glomérules

48
Q

Au niveau de quel tubule du nephron est ce que l’uratre et réabsorbé

A

proximal

49
Q

Est ce que la réabsorption/excrétion d’acide urique dépend du volume extra cellulaire

A

oui

50
Q

Effet de l’expansion du volume extra cellulaire sur la réabsorption de l’urate dans le tubule proximal

A

diminue

51
Q

Effet de la contraction du volume extra cellulaire sur la réabsorption de l’urate dans le tubule proximal

A

augmente

52
Q

L’urate est réabsorbé de manière active ou passive

A

active

53
Q

L’urate est sécrété de manière active ou passive

A

active

54
Q

Qu’est ce qui fait en sorte que l’urate est absorbé et sécrété

A

transport bidirectionnel par le transport actif de réabsorption et d’excrétion

55
Q

Est ce que tout l’uratre filtré est réabsorbé

A

oui

56
Q

Est ce que tout l’uratre réabsrobé est sécrété

A

non, seulement la moitié

57
Q

Est ce que tout l’uratre sécrété (donc la moitié qui est réabsorbé la première fois) est excrété dans l’urine

A

Non, il y a une seconde réabsorption de 40% de l’uratre filtré, donc uniquement 10% de l’uratre filtré est excrété dans l’Urine

58
Q

Effet des diurétiques de l’uratre sur la manipulation rénale de l’uratre

A

diminue qte d’uratre dans l’urine en inhibant la sécrétion d’uratre dans la lumière, augmentant alors sa réabsorption

59
Q

Pourquoi est ce que l’ingestion d’alcool à qte importante peut créer des gouttes chez dez patients

A

Métabolisme hépatique de l’alcool génère du NADH
NADH transforme pyruvate en lactate
Lactate inhibe sécrétion tubulaire d’urate, donc augmente réabsorption et créer crise de goutte

60
Q

Est ce que tout le calcium plasmatique est filtré

A

non, car il y a une grande partie lié à l’albumine (40%), qui ne passe pas dans l’espace de Bowman

61
Q

Ou est réabsorbé la majorité du calcium

A

Anse de henle ascendante

62
Q

Comment est réabsorbé le calcium au niveau de l’anse de Henlé ascendante

A

cotransporteur Na-K-2Cl : recirculation du potassium qui entraîne une différence de potentiel dans la lumière (charge positive dans L)
Ceci favorise réabsorption du cations en général (et donc calcium)

63
Q

Effet sur le taux de calcium dans l’urine par un diurétique furosémide

A

bloque cotransporteur Na-K-2Cl, donc bloque réabsorption des cations par la charge généré par la recirculation du potassium dans la lumière
Donc beaucoup de calcium dans la lumière

64
Q

Comment est fait l’autorégulation de la réabsorption de calcium

A

par la stimulation d’un récepteur CaSr sur la membrane basolatérale (vers le sang) (réduit réabsorption lorsque stimulé)

65
Q

Dans quel cas est ce que le récepteur CaSr est stimulé

A

hypercalcémie (réduit la réabsorption de calcium au niveau du rein)

66
Q

Dans quel tubule se trouve le récepteur CaSr

A

anse de henle asncendante

67
Q

Quel canal permet la réabsorption du calcium dans le tubule distal

A

TRPV5

68
Q

Comment est régulé l’expression du TRPV5

A

PTH, vitamine D et oestrogène permet augmentation de la réabsorption du calcium par les canaux TRPV5

69
Q

La majorité du magnésium est il réabsorbé ou excrété

A

réabsorbé

70
Q

Au niveau de quel tubule se fait la majorité de la réabsorption de magnésium

A

anse de henle ascendante (même principe que le calcium)

71
Q

La majorité du phosphore est il réabsorbé ou excrété

A

réabsorbé

72
Q

Principal site de réabsorption du phosphate

A

tubule proximal

73
Q

Différence entre la réabsorption du calcium et du phosphate

A

calcium: passif (suit gradient électrochimique établit par la sécrétion du chlore dans la lumière)
phosphore: transport actif à travers la membrane luminale, puis passif à travers la membrane basolatérale

74
Q

Quel transporteur permet le passage actif à travers la membrane luminale du tubule proximal de phosphore

A

cotransporteur symport sodium-phosphore

75
Q

Quel pompe active le cotransport sodium-phosphate sur la membrane luminale du tubule proximal servant à la réabsorption des phosphates

A

NaK-ATPase

76
Q

Quelle hormone agit au niveau du cotransporteur sodium-phophore du tubule proximal

A

PTH

77
Q

Effet de la PTH sur le cotransporteur sodium-phophore du tubule proximal

A

augmente la sécrétion de phosphore (donc de sodium aussi)

78
Q

Pourquoi dit on qu’il existe une relation entre la réabsorption de sodium et des cations

A

à cause des canaux qui dépendent tous de la réabsorption de sodium dans la cellule qui laisse une charge négative dans la lumière
charge négative permet de faire sortir chlore = charge positive
cations sortent selon leur gradient électrochimique, car cellule plus positive
DONC, réabsorption des sodiums permet réabsorption des cations

79
Q

Nom d’un calciurique (diurétique de calcium)

A

furosémide

80
Q

Nom d’un anticalciurique (antidiurétique de calcium)

A

thiazides

81
Q

Effet des calciuriques (furosémide)

A

bloque passage de sodium dans la cellule, donc aucun potentiel électrique généré et diminue réabsorption de calcium

82
Q

Effet des anticaciuriques (thiazides)

A

augmente l’action des PTH en favorisant la réabsorption de calcium

83
Q

Sur quel tubule agissent les calciuriques

A

anse ascendante

84
Q

Sur quel tubule agissent les anticalciuriques

A

tubule distal

85
Q

Effet des furosémide sur l’excrétion urinaire de magnésium

A

augmente l’excrétion de magnésium, puisque ca diminue la réabsorption de sodium, donc aucune différence de charge créer pour la réabsorption de magnésium

86
Q

Effet de la PTH sur l’anse de Henle

A

calcium: augmente réabsorption
magnésium: augmente réabsorption

87
Q

Effet de la PTH sur le tubule proximal et distal

A

phosphate: inhibe la réabsorption tubule proximale et distale de phosphate

88
Q

Effet de la vitamine D

A

augmente la réabsorption rénale de calcium

89
Q

2 fonctions endocrines du rein

A

sécrète l’érythropoiétine et la vitamine D

Médecine métabolique et physiologique (24 decks)

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