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Médecine métabolique et physiologique > Physiologie endocrinienne 2 > Flashcards

Physiologie endocrinienne 2 Flashcards

1
Q

Ou se trouve les cellules beta des ilots de langerhans

A

au centre

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Q

Ou se trouve les cellules alpha des ilots de langerhans

A

périphériques

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3
Q

composante de l’insuline

A

2 chaines polypeptidiques reliées par 2 ponts disulfures

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4
Q

comment est produit l’insuline dans les cellules beta des ilots de langerhans

A

1.pré-prohormone synthétisé par RE des cellules
2. clivé dans RE en prohormone, puis transporter dans des vésicules
3. clivage en hormone dans l’appareil de Golgi
4. exocytose de l’hormone (insuline)
HORMONE PEPTIDIQUE

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5
Q

après clivage de la proinsuline par l’appareil de golgi, qu’obtenons nous

A

insuline (2 chaine a.a + pont disulfure)
peptide C
car durant formation de l’insuline, peptides A,B et C se réarrange et reste un peptide C après formation

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6
Q

Étapes de la sécrétion d’insuline par les cellules béta du pancréas

A
  1. augmentation de la glycémie entraine augmentation de glucose entrant par le transporteur GLUT2
  2. hexokinase (glucokinase) phosphorylise glucose en glucose-6-phosphate
  3. glycolyse = augmente ATP
  4. ATP bloque sortie de potassium par les canaux potassiques, ce qui créer une DÉPOLARISATION
  5. dépolarisation ouvre canaux calciques, qui permet transport des vésicules contenant insuline à la membrane
  6. exocytose du contenu des vésicules
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7
Q

Étapes du mécanisme d’action de l’insuline sur la cellule cible

A
  1. insuline du sang se lie à un récepteur tyrosine kinase
  2. celui ci phosphorylise IRS, qui à un effet métabolique sur la cellule
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8
Q

Effets métaboliques du IRS sur la cellule après son activation par l’insuline (5)

A

captation de glucose
croissance cellulaire
synthèse de protéines
synthèse de glycogène (stockage)
tranpsort de glucose

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9
Q

Effet de l’insuline sur le cerveau

A

aucun effet, les cellules du cerveau sont perméable au glucose, donc n’ont pas besoin de l’insuline pour en capté

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10
Q

Effet de l’insuline sur le muscle durant l’exercise et pourquoi

A

peu d’effet
la contraction musculaire favorise l’absorption (translocation) de glucose par le transporteur GLUT4

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11
Q

Effet de l’insuline sur le muscle en état post-prandial et pourquoi

A

beaucoup d’effet
hyperglycémie stimule sécrétion d’insuline par les cellules beta, donc muscle utilise le glucose comme source d’énergie

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12
Q

Que ce passe il au niveau du muscle lorsque la qte d’insuline est trop élevée dans le sang

A

muscle n’utilise plus le glucose comme source d’énergie, il le stocke sous forme de glycogène (glucogénèse)

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13
Q

Effet de l’insuline sur le muscle entre les repas (jeun)

A

baisse du glucose diminue la sécrétion d’insuline
donc les mucles utilisent les acides-gras comme source d’énergie (après avoir utilisé le glycogène)

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14
Q

Effet de l’insuline sur le foie en état post prandial

A

Hyperglycémie, donc diminution de la glycogénolyse et augmentation de la glycogénèse
Augmentation de synthèse de triglycérides et de VLDL

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15
Q

Effet de l’insuline sur le foie entre les repas (jeun)

A

Hypoglycémie, donc augmentation de la glycogénolyse et diminution de la glycogénèse

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16
Q

Effet de l’insuline sur les tissus adipeux en état post-prandial

A

diminue lipolyse

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17
Q

l’insuline est une hormone hypoglycémiante ou hyperglycémiante

A

hypoglycémiante, lipogénique et anabolique

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18
Q

Effet de l’insuline sur les protéines des muscles en etat post-prandial

A

augmente la synthèse et le stockage protéique

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19
Q

Stimulateurs de la sécrétion d’insuline

A

hyperglycémie
gastrine, sécrétine, CCK, GIP, GLP-1 (hormones du GI)
cortisol
glucagon
GH
(cortisol, glucagon et GH par contre-régulation)

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20
Q

Inhibiteurs de la sécrétion d’insuline

A

hypoglycémie
jeune
somatostatine
SNA

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21
Q

Qu’est ce que l’effet du SNA sur l’inhibition de l’insuline

A

SNA entraine un effet alpha adrénergique en hypoglycémie (tremblements, palpitation, sueur) ce qui nous indique qu’il faut manger

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22
Q

Est ce que le glucagon et l’insuline ont un pré-prohormone différent

A

non, dépend de ou et les enzymes qui sont utilisé pour les clivé

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23
Q

2 actions du glucagon sur le métabolisme glucidique

A

augmente glycogénolyse
augmente néoglucogénèse

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24
Q

2 actions du glucagon sur le métabolisme lipidique

A

augmente la libération de AGL par les adipocytes
inhibe stockage de triglycérides au foie

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25
Q

le glucagon est une hormone…

A

hyperglycémiante

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26
Q

Stimulateurs de la sécrétion de glucagon

A

hypoglycémie
exercise physique
SNA

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27
Q

Inhibiteurs de la sécrétion de glucagon

A

hyperglycémie
somatostatine
augmentation d’acides gras libres plasmatiques

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28
Q

Effets du glucagon entre les repas (jeun) sur les protéines dans les muscles

A

diminue synthèse protéique et stockage
augmente catabolisme protéique (pour utiliser comme énergie)
diminue captation (uptake) de glucose

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29
Q

Effet adrénergique sur les cellules alpha

A

inhibe l’insuline

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30
Q

Effet adrénergique sur les cellules beta

A

stimule glucagon

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31
Q

Symptomes d’hypoglycémie adrénergique du SNA

A

tremblements
palpitation
anxiété
(ADRÉNALINE= moins grave)

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32
Q

Symptomes d’hypoglycémie cholinergique du SNA

A

sueurs
faim
parasthésies
(ACÉTYLCHOLINE = plus grave)

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33
Q

Types d’hormones synthétisés dans le cortex glomérulé des surrénales

A

minéralocorticoïdes (aldostérone)

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34
Q

Types d’hormones synthétisés dans le cortex fasciculé des surrénales

A

glucocorticoïdes (cortisol)

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35
Q

Types d’hormones synthétisés dans le cortex réticulé des surrénales

A

androstenedione

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36
Q

Types d’hormones synthétisés dans la médullosurrénale des surrénales

A

catécholamines (adrénaline et noradrénaline)

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37
Q

Role des minéralocorticoides

A

maintien de la pression artérielle et du LEC

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38
Q

Role des glycocorticoides

A

réponse au stress

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39
Q

précurseur des hormones corticosurrénales (hormones du cortex)

A

cholestérol (car se sont des hormones stéroidiennes)

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40
Q

Est ce que toutes les hormones de la zone glomérulée sont des minéralocorticoides

A

non, mais la plupart oui
hormones peuvent avoir des activités GC et MC (pas exclusif à une couche du cortex surrénal) car les enzymes qui transforme le cholestérol en hormone sont dans toutes les zones

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41
Q

Cascade hormonale qui stimule les glucocorticoides

A

hypothalamus libère CRH (libérine) qui stimule synthèse de ACTH dans l’adénohypophyse qui stimule la synthèse d’hormones glucocorticoides (cortisol)

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42
Q

Stimulation de la zone glomérulée des surrénales

A

Hyperkalémie/hypovolémie stimule SRAA qui stimule minéralocorticoide (aldostérone)

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43
Q

Transport de l’aldostérone dans le sang

A

lié à des protéines plasmatiques (stéroidienne)

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44
Q

Récepteur de l’aldostérone dans le sang

A

récepteur cytoplasmique (stéroide)

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45
Q

Qu’est ce qui médie les minéralocorticoides

A

aldostérone (un peu de cortisol)

46
Q

Effet de l’aldostérone sur les canaux potassium et sodium

A

entrée de sodium
sortie de potassium

47
Q

est ce que le cortisol peut aussi stimulé l’entréé de sodium et sortie de potassium

A

oui

48
Q

Étapes de la régulation par l’aldostérone

A
  1. pression de filtration diminue (perfusion)
  2. stimule sécrétion de rénine par les reins
  3. synthèse d’angiotensine II
  4. VC artérioles efférente ET relache aldostérone du cortex glomérulaire
  5. aldostérone stimule entrée sodium et sortie de potassium, ce qui augmente le volume et donc la pression
  6. volume circulant augmente (eau suit le sodium) donc rétroinhibition
49
Q

Protéines sanguines qui permettent le transport des glucocorticoides (cortisol)

A

CBG (cortisol binding globulin)
albumine

50
Q

Type de récepteur des glucocorticoides

A

cytoplasmique couplé à une protéine G (AMPc)

51
Q

Action de l’ACTH qui se lie au récepteur cytoplasmique couplé à une protéine G des glucocorticoides

A

augmente l’importation du cholestérol pour synthétiser des hormones

52
Q

Est ce que les corticostéroides on la meme fonction peu importe la cellule cible

A

non, dépend largement de la cellule

53
Q

Effets des glucocorticoides

A

effets opposé de l’insuline (stimule néoglucogénèse, inhibe utilisation de glucose par les cellules)
augmente catabolisme des protéines (mobilise protéines)
augmente AGL (lipolyse) et oxydation (pour énergie) (mobilise lipides)
ON CHERCHE DES SOURCES D’ÉNERGIES

54
Q

4 facteurs qui stimulent la sécrétion de cortisol

A

ACTH
CRH qui libère du ACTH
stress
sommeil (cortisol stimuler lorsqu’on dors)

55
Q

facteurs qui freine la sécrétion de cortisol

A

rétroaction inhibitrice

56
Q

Quand avons nous un taux de cortisol le plus bas

A

avant de se coucher

57
Q

Quand avons nous un taux de cortisol le plus haut

A

après le réveil (baisse de plus en plus dans la journée)

58
Q

est ce que les médullosurrénales sont essentielles à la survie

A

non (comparé au corticosurrénales)

59
Q

principale hormone synthétisé et sécrété par la médulla

A

adrénaline/épinéphrine

60
Q

ou se fait la transformation d’épinéphrine en norépinéphrine

A

uniquement dans la medulla surrénale

61
Q

Qu’est ce qui permet l’activation de la norépinéphrine en épinéphrine

A

cortisol permet a la PNMT de faire la dernière étape de la fabrication d’épinéphrine de la norépinéphrine

62
Q

Type de récepteur des catécholamines

A

membranaire couplé à une protéine G

63
Q

qu’est ce qui synthétise les hormones testiculaires

A

cellules de leydig

64
Q

précurseur des hormones testiculaires

A

cholestérol

65
Q

forme de hormone testiculaire la plus active

A

dihydrotestostérone

66
Q

3 types d’hormones testiculaires

A

testostérone
dihydrotestostérone
androstenedione

67
Q

ou est synthétisé les androstenedium

A

dans les surrénales, au niveau de la zone réticulée (androgènes)

68
Q

étape de formation du testostérone à partir du cholestérol

A

cholestérol devient androstenedione qui devient testostérone

69
Q

2 voies possible de la testostérone

A

formation de dihydrotestosterone (forme la plus active) ou d’oestradiol (oestrogène)

70
Q

enzyme qui transforme testostérone en dihydrotestostérone

A

5alpha-réductase

71
Q

enzyme qui transforme testostérone en oestradiol

A

aromatase

72
Q

2 protéines auxquels la testostérone se lie dans le sang pour être transporté

A

albumine
SHBG

73
Q

Quelle protéine a une plus grand affinité avec le testostérone

A

SHBG

74
Q

La testostérone peut elle avoir un effet lorsqu’elle est lié à une protéine, soit l’albumine ou la SHBG

A

non, car elle doit être libre pour être active

75
Q

3 fonctions des cellules de Leydig durant le développement foetal d’un garcon

A

stabilise les canaux de Wolff (canal defferent, épididyme, vésicule séminal)
testostérone en dihydrotestostérone pour différenciation des organes génitaux masculins + prostate
descente des testicules

76
Q

fonction des cellules de Sertoli

A

régression des canaux de Muller

77
Q

Role de la FSH stimulé par la GnRH qui est sécrété par l’hypothalamus

A

active la spermatogénèse
entraine production d’inhibine B

78
Q

fonction de l’inhibine B stimulé par FSH

A

rétrocontrole de l’hypophyse (ralentit sécrétion de FSH par l’hypophyse)

79
Q

Role de la LH stimulé par la GnRH sécrété par l’hypothalamus

A

stimule les cellules de leydig à produire de la testostérone

80
Q

Cascade hormonale des hormones sexuelles (male)

A

Hypothalamus sécrète GnRH
Stimule sécrétion de FSH et LH par hypophyse
FSH: stimule spermatogénèse et production inhibine B
LH: stimule cellules de Leydig qui produisent testostérone
Rétro-inhibition: inhibine B sur hypothalamus, testostérone sur hypothalamus et hypophyse

81
Q

2 familles d’hormones ovariennes

A

oestrogènes
progestines

82
Q

structure qui produit l’oestrogène

A

granulosa ovarienne
(tissus périphérique et fois aussi)

83
Q

structure qui produit les progestines (4)

A

corps jaune
follicule
placenta
surrénale

84
Q

3 types d’oestrogène

A

beta oestradiol (oestradiol)
oestrone
oestriol

85
Q

oestrogène la plus active

A

beta-oestradiol

86
Q

oestrogène la moins active

A

oestriol

87
Q

quand dans le cycle menstruel est produit la progestérone

A

une fois avoir eu ovulation

88
Q

2 précurseurs de la synthèse de l’estradiol dans les cellules de la granulosa

A

androstenedione
testosterone,

89
Q

ou se produit la transformation de androstenedione et de testosterone chez la femme

A

dans les cellules de la theque

90
Q

précurseur de la synthèse du progestérone

A

cholestérol

91
Q

dans quelles cellules spécifiquement sont synthétisé le progestérone

A

cellules de la theque

92
Q

protéine à laquelle sont lié l’oestrogène

A

SHBG et albumine

93
Q

quelle protéine est ce que l’oestrogène y est majoritairement lié

A

albumine

94
Q

protéine a laquelle sont lié la progestérone

A

CBG

95
Q

la majorité de l’oestrogène est elle libre ou lié

A

lié

96
Q

comment sont éliminé l’oestrogène

A

conjugués dans le foie à l’acide glucorinique et aux sulfates
puis éliminé par les reins ou par la bile

97
Q

comment sont éliminé la progestérone

A

dégradée dans le foie et éliminée sous forme de prégnandiol au niveau des urines

98
Q

la LH stimule quelle cellule féminine

A

thèque

99
Q

la FSH stimule quelle cellule féminine

A

granulosa

100
Q

Qu’est ce que la théorie des 2 cellules

A

le cholestérol dans les cellules de la thèque sont transformé en androstenedione
ensuite libérer dans le sang pour aller dans les cellules de la granulosa
androstenedione utilisé pour faire de l’oestrogène
LES DEUX CELLULES TRAVAILLENT ENSEMBLE

101
Q

Que ce passe il au niveau de l’endomètre lors de la phase menstruelle

A

se désintègre (saignements), car plus de progestérone ou d’oestrogène
mini pic de FSH et de LH pour préparer endomètre à sa reconstruction

102
Q

Pourquoi y a t’il un pic de LH FSH dans la phase menstruelle

A

pour pouvoir choisir un ovule un peu plus mature que les autres pour la prochaine phase (proliférative)

103
Q

Que ce passe il au niveau du follicule ovarien (ovocytes) lors de la phase menstruelle

A
104
Q

Que ce passe il au niveau des hormones lors de la phase menstruelle

A

niveau très bas d’oestrogène et de progestérone

105
Q

2 types d’hormones sécrétés par le placenta

A

peptides et stéroides

106
Q

hormones peptides produit par le placenta

A

hCG
hPL

107
Q

hormones stéroides produit par le placenta

A

progestérone
oestrogène

108
Q

role de la progestérone sécrété par le placenta

A

prévenir les contractions utérines

109
Q

role de hCG sécrété par placenta

A

prévient la régression du corps jaune jusqu’à ce que le placenta commence à produire de la progestérone

110
Q

quelle sous unité de l’hormone hCG est spécifique au test de grossesse

A

beta

111
Q

role de hPL

A

antagonise l’effet de l’insuline en diminuant l’utilisation de glucose par la mère ce qui rend le glucose disponible pour le foetus

Médecine métabolique et physiologique (24 decks)

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