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Médecine métabolique et physiologique > Métabolisme des lipides > Flashcards

Métabolisme des lipides Flashcards

1
Q

Les lipides sont hydrophiles ou hydrophobes

A

hydrophobes, mais souvent associés à une fonction hydrophile (donc bipolaire)

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2
Q

Roles des lipides

A

réserve d’énergie
membranes (phospholipides + cholestérol)
précurseurs H stéroidiennes (cholestérol)
signalisation cellulaire
digestion (sels biliaires)
isolant

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3
Q

de ou provient la majorité de l’apport alimentaire des lipides

A

tryglycérides dans les graisses et huiles animales et végétales

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4
Q

acides gras saturé le plus abondant dans l’huile de palme

A

acide palmitique

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5
Q

2 seuls lipides qui ne peuvent pas être synthétisé par l’Organisme, donc seulement par alimentation

A

linoléique
linolénique
IMPORTANT

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6
Q

2 composantes d’un acide gras

A

acide carboxylique (polaire)
chaine de hydrocarbure (non polaire)

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7
Q

Est ce que les acides gras sont plus sous forme libre ou sous forme de tryglycéride et phospholipide

A

tryglycéride et phospholipides

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8
Q

3 différents types d’acides gras

A

saturé: aucune liaison double
monoinsaturé: 1 double liaison
polyinsaturé: plusieurs doubles liaisons
(les doubles liaisons peuvent être cis ou trans)

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9
Q

source importante de gras trans

A

hydrogénation des huiles, soit une structure polyinsaturée qui devient partiellement saturé en ajoutant des H au lien double

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10
Q

que cause une hydrogénation des huiles

A

graisse liquide en graisse semi-solide

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11
Q

les huiles sont normalement cis ou trans

A

cis (procédé industriel les rendent trans)

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12
Q

Expliquez la numérotation oméga des acides gras

A

la première lettre de l’alphabet grec est donné au premier carbone après le groupement carboxylique (donc le deuxième de la chaine)
le dernier carbone de la chaine est toujours numéroté oméga

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13
Q

Que veut dire des oméga-3 et oméga-6

A

acides gras dont la première liaison double est à 3 ou 6 carbones du carbone oméga
(donc le dernier carbone)

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14
Q

2 acides gras essentiels

A

acide linoléique
acide linolénique

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15
Q

Différence entre acide linoléique et linolénique

A

linoléique: omega-6
linolénique: omega-3

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16
Q

comment sont formés les triglycérides

A

tripes esters d’acides gras avec du glycérol

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17
Q

autre nom pour glycérophospholipides

A

phospholipides

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18
Q

composantes d’un phospholipide

A

1 acides gras saturé
1 acide gras insaturé
1 gr phosphate (généralement lié avec d’autres molécules)
1 glycérol

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19
Q

que retrouvons nous sur les carbones 1,2 et 3 du glycérol des phospholipides

A

1: acide gras saturé (liens simples)
2. acide gras insaturé (1 lien double)
3. phosphate

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20
Q

3 structures que peuvent former des phospholipides

A

bicouche
micelle (1 couche)
liposome (2 couches)

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21
Q

quel est le principal phospholipide des membranes cellulaires

A

lécithines/phosphatidylcholine

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22
Q

qu’est ce qu’un lécithine

A

phospholipide avec choline liée au phosphate (phosphatidylcholine)

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23
Q

quel phospholipide est un constituant important de la bile

A

lécithine

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24
Q

type de céphaline

A

phosphatidylsérine

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25
Q

ou se trouve les phosphatidylsérine

A

couche interne des membranes cellulaires

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26
Q

role de la phosphatidylsérine

A

initie le signal d’apoptose lorsqu’elle se retrouve sur la couche externe de la membrane cellulaire (perte de l’asymétrie)

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27
Q

Ou se trouve le phosphatidylinositol

A

couche interne des membranes cellulaires

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28
Q

role de la phosphatidylinositol

A

signalisation cellulaire

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29
Q

Étapes de la signalisation cellulaire du phosphatidylinositol

A

PI inactif est doublement phosphorylé en phosphatidyl-4,5-diphosphate (PIP2)
clivé par phospholipase C
libère IP3 (second messager) et DAG (signalisation)

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30
Q

qu’est ce qu’un sphingolipide

A

dérivé d’acides gras liés à la sphingosine

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31
Q

composantes d’un céramide

A

sphingosine (alcool aminé) et acide gras

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32
Q

composantes d’un sphingomyéline

A

céramide (sphingoside + acidesgras) + phosphocholine

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33
Q

role de la sphingomyéline

A

role dans la signalisation neuronale par la gaine de myéline

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34
Q

de quoi sont formé les terpénoides

A

condensation de plusieurs units d’isoprène

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35
Q

quelles substances sont des dérivées de terpènes

A

vitamines A, E et K
les précurseurs du cholestérol

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36
Q

stérol le plus abondnt dans la graisse animal

A

cholestérol

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37
Q

est ce qu’on retrouve du cholestérol dans les végétaux

A

non

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38
Q

3 substances dont le cholestérol en est le précurseur

A

sels biliaires
hormones stéroidiennes
vitamine D

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39
Q

comment sont produits les prostaglandines

A

acides arachidoniques des phospholipides membranaires se libère par la phospholipase A2
enzyme COX transforme en PGH2, puis en prostaglandines

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40
Q

quel type d’acide gras est l’acide arachidonique et il se trouve sur quelle position (carbone) des phospholipides membranaire

A

omega-6
sur la position 2, car insaturé

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41
Q

comment est ce que l’acide arachidonique est libérer des phospholipides membranaires

A

action de la phospholipase A2

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42
Q

2 voies que peut prendre l’acide arachidonique libre

A

voie des prostaglandines par enzyme COX ou des leucotriènes

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43
Q

qu’est ce qu’un 5-HPETE

A

précurseur des leucotriènes

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44
Q

enzyme qui produit 5-HPETE

A

5-lipoxygénase

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45
Q

Seul type de lipide qui provient de notre alimentation

A

triglycérides

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46
Q

3 produits de l’hydrolysation des tryglycérides

A

diacylglycérol (diglyceride)
monoacylglycérol (monoglyceride)
acides gras libres

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47
Q

role de la bile

A

digestion des lipides
neutralise le chyme
élimine des déchets

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48
Q

est ce qu’il y a des enzymes dans la bile

A

non

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49
Q

enzyme qui digère les lipides dans l’estomac

A

lipase gastrique (fonctionne à pH acide)

50
Q

les sels biliaires sont fait à partir de

A

cholestérol

51
Q

3 enzymes qui digère les lipides dans l’intestin

A

lipase pancréatique
phospholipase A2
cholestérol ester hydrolase

52
Q

fonction de la lipase pancréatique (avec colipase)

A

hydrolyse (clive) les triglycérides en DAG (diacylglycérol), MAG (monacylglycérol) et acides gras libres

53
Q

fonction de la phospholipase A2

A

hydrolyse les phospholipides de notre alimentation pour libérer les acides gras

54
Q

fonction du cholestérol ester hydrolase

A

hydrolyse les ester de cholestérol

55
Q

4 produits de digestion des triglycérides qui forment des micelles mixtes

A

2-monoacylglycérol
acides gras libres
cholestérol
sels biliaires

56
Q

produit majeur de l’hydrolyse des triglycérides par la lipase pancréatique

A

2-monoacylglycérol

57
Q

role des micelles mixtes et prk

A

aide à l’absorption des produits de digestion des triglycérides
car mince couche d’eau à la surface des cellules intestinales, donc queue hydrophobes des produits de digestion dans les micelles facilite le transport vers la cellule intestinale

58
Q

comment sont transporté les acides gras libres dans le sang

A

liaison avec l’albumine

59
Q

comment sont transporté les triglycérides et le cholestérol dans le sang

A

par des lipoprotéines

60
Q

qu’est ce que la lipogénèse

A

synthèse de novo des acides gras

61
Q

ou est effectué la lipogénèse

A

dans le cytosol

62
Q

substrat et produit de lipogénèse

A

substrat: acétyl coa
produit: palmitate (acide gras saturé)

63
Q

cofacteurs essentiels de la lipogénèse (acétyl coa en palmitate)

A

NADPH
ATP¸
biotine
HCO3-
vitamine B5

64
Q

première étape de la lipogénèse

A

synthèse de malonyl-CoA à partir d’acétyl CoA par l’enzyme acétyl-CoA carboxylase

65
Q

Est ce que la première étape de la lipogénèse demande de l’énergie

A

oui (aussi biotine et HCO3-)

66
Q

deuxième étape de la lipogénèse

A

formation de palmitate à partir de malonyl-CoA par l’enzyme acide gras synthétase

67
Q

qu’est ce que l’acide gras synthétase

A

système multienzymatique composé d’un DIMÈRE de chaines comportant chacun 7 activités enzymatiques distinctes

68
Q

avantage du DIMÈRE acide gras synthétase (complexe multienzymatique)

A

permet 2 palmitate formé en meme temps
rx efficace
peut d’interférence par processus compétiteurs

69
Q

ou se trouve les sites actifs des complexe multienzymatique acide gras synthétase (dimère)

A

à l’interface des deux monomères (ne peut donc pas fonctionner en monomère, prend un dimère)

70
Q

action de l’acide gras synthétase (réaction)

A

acétyl-coa + 7m malonyl-coa = palmitate

71
Q

après l’acide gras synthétase, que doit faire le palmitate pour poursuivre dans une voie métabolique

A

doit être activée en palmityl-CoA

72
Q

enzyme qui active le palmitate en palmityl-coA

A

acyl-coa synthétase

73
Q

2 voies métaboliques possibles du palmitate activée, soit du palmityl-coA

A

élongation de chaine
estérification

74
Q

produit de l’élongation de chaine du palmityl-coa

A

Un acyl-coa

75
Q

d’ou provient le NADPH nécessaire à la lipogénèse

A

voie des pentoses phosphates

76
Q

d’ou vient l’acétyl-coa nécessaire à la lipogénèse

A

glycolyse (pyruvate déshydrogénase)

77
Q

facteur principal du controle de la lipogénèse

A

à jeun = baisse lipogénèse

78
Q

comment sont formé les acides gras insaturés

A

système enzymatique delta 9

79
Q

substrat des acides gras insaturés

A

acides gras saturés

80
Q

comment sont formé les acides gras polyinsaturés

A

à l’aide d’un système enzymatique désaturase/élongase

81
Q

substrat des acides gras polyinsaturés

A

acides gras insaturés

82
Q

action du système enzymatique delta 9

A

ajoute une liaison double à la position omega-9 sur un acide gras saturé

83
Q

à partir de quels acides gras insaturé pouvons nous former tous les acides gras polyinsaturés

A

acide linolénique et linoléique

84
Q

pourquoi est ce que les humains ne peuvent former que des acides gras omega9

A

car l’enzyme désaturase et élongase ne peuvent qu’ajouter des liaison double entre la position omega9 et la position carboxyle d’un acide gras saturé, donc impossible de formé des omega 3 ou 6

85
Q

2 systèmes enzymatiques qui affectue la lipogénèse

A

acétyl coa carboxylase (acétyl CoA coa en malonyl-coa)
acide gras synthétase (7 malonyl coa en palmitate)

86
Q

ou s’effectue les rx d’estérification

A

dans le cytosol

87
Q

qu’est ce que la lipolyse

A

hydrolyse des triglycérides pour libérer les acides gras

88
Q

enzyme qui catalyse la lipolyse (hydrolyse des triglycérides en acides gras)

A

HSL (lipase hormono-sensible)

89
Q

est ce que la lipogénèse et l’oxydation des a gras sont l’inverse l’un de l’autre

A

non

90
Q

ou se produit la lipogénèse

A

cytosol

91
Q

ou se produit l’oxydation des acides gras (bêta oxydation)

A

mitochondrie

92
Q

que nécessite la lipogénèse

A

ATP
NADPH
(et autres cofacteurs)

93
Q

que génère l’oxydation des acides gras

A

NADH

94
Q

comment est transporté les triglycérides dans le sang

A

dans des chylomicronds ou des VLDL

95
Q

qu’est ce que la beta-oxydation

A

oxydation dans la mitochondrie la plus majeure des acides gras qui transforme des acides gras en acétyl-coA

96
Q

étape avant la beta-oxydation qui est nécessaire

A

activation des acides gras en acyl-coA (ex: palmitate en palmityl-coA)

97
Q

combien d’ATP requiert l’activation de l’acide gras

A

2

98
Q

enzyme qui active les acides gras avant la beta-oxydation (dans le cytosol)

A

Acyl -coA synthétase

99
Q

est ce que les acides gras à longue chaine (plus de 14 carbones) peuvent entré dans la mitochondrie directement

A

non

100
Q

comment sont transporté les acides gras de plus de 14 carbones dans la mitochondrie pour effectuer la beta-oxydation

A

par carnitine

101
Q

qu’entraine un déficience en carnitine

A

diminution de la beta-oxydation, donc hypoglycémie

102
Q

comment est ce qu’on génère des molécules d’acétyl-coa à partir de la beta-oxydation

A

enzymes oxydases clivent les liaisons entre le carbone alpha et beta d’une chaine acyl-coa (ex: palmityl-coa) de manière successive thiolase libère un acétyl coa
cycle se répète jusqu’à qu’il ne reste que des acétyl-coA

103
Q

par cycle de beta-oxydation, on obtient:

A

1 NADH + H+
1 FADH2
1 acétyl-CoA

104
Q

Est ce que le bilan de beta-oxydation est toujours le meme

A

non, cela dépend de la chaine de carbone avec laquelle on débute (ex: palmityl-CoA en a 16, donc 7 cycles = 8 acétyl-CoA) et du nombre de liaisons double

105
Q

bilan total d’ATP pour la beta-oxydation du palmitate

A

129 ATP

106
Q

bilan total d’ATP pour la beta-oxydation du oléate

A

144 ATP

107
Q

Quand se produit la production des corps cétoniques

A

lorsque le taux de beta-oxydation dans le foie est élevé

108
Q

3 corps cétoniques

A

beta-hydroxybutyrate (majeur)
acétoacétate
acétone

109
Q

ou se trouve les enzymes de la cétogénèse

A

dans la mitochondrie

110
Q

ou se trouve les enzymes de la beta-oxydation

A

dans la mitochondrie

111
Q

effet du jeune prolongé sur les corps cétoniques

A

augmentent, car ils sont une source d’énergie importante

112
Q

les corps cétoniques sont une source d’énergie importante pour…

A

le cerveau

113
Q

problème d’une haute concentration de corps cétoniques dans le sang

A

sont des substances acides, donc acidose

114
Q

Que provoque une acidocétose diabétique (trop de corps cétoniques dans le sang)

A

baisse d’insuline = glut4 n’absorbe plus de glucose
tombe en hypoglycémie
donc augmente la lipolyse, bcp acides gras augmente la beta-oxydation
beta-oxydation stimule la fabrication de corps cétoniques

115
Q

le cholestérol est synthétisé à partir de….

A

acétyl-CoA

116
Q

structure qui peut synthétisé du cholestérol

A

toutes, mais les hépatocytes sont un site important

117
Q

enzyme clé de la voie de synthèse du cholestérol

A

HMG-CoA réductase

118
Q

étape limitante de la biosynthèse du cholestérol

A

Formation du mévalonate à partir d’acétyl-CoA à l’aide de l’enzyme HMG-CoA réductase

119
Q

Qu’est ce qui stimule l’enzyme HMG-CoA réductase

A

insuline

120
Q

Qu’est ce qui inhibe l’enzyme HMG-CoA réductase

A

rétrocontrole (s’ajuste à la consommation)

121
Q

5 facteurs influencant le cholestérol

A

biosynthèse via HMG-CoA réductase
incorporation de LDL via récepteurs
voie sans récepteur
capture de cholestérol par HDL
synthèse/hydrolyse de cholestérol estérifié

122
Q

3 facteurs influencant le cholestérol cellulaire (si augmente)

A

baisse activité HMG-CoA réductase (diminue synthèse)
baisse synthèse de récepteur LDL
augmente activité ACAT (activité d’esthérification)

Médecine métabolique et physiologique (24 decks)

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