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EFMH > Pharmaco > Flashcards

Pharmaco Flashcards

1
Q

Lopéramide = sys digestif

  1. Indications 1
  2. Action
  3. EI 5
  4. ATT
  5. Cinétique
A
  1. Indications :
    TTT symptomatique diarrhée aiguë et chronique
  2. Action :
    Liaison aux rcp µ des opiacés de la paroi intestinale est très forte → entrée en action rapide et une durée d’action prolongée
  3. EI :
    1. Constipation (2,7%)
    2. Ballonnements (1,7%)
    3. Céphalées (1,2%)
    4. Nausées (1,1%)
    5. Vertiges
  4. ATT : risque majoré de mégacôlon toxique
  5. Cinétique :
    1. plasmatiques maximales sont mesurées environ 4 heures après la prise.
    2. presque intégralement métabolisé par le foie
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2
Q

Effet Parasympathomymétique

  1. Quels rcp sur les organes suivants et quel effet
    a. SNC - 3 - 1
    b. coeur - 1 - 2
    c. Muscle lisse - 1 - 5
    d. Glandes exocrines - 1 - 1
    e. Muscle squelettiques - 1 - 1
A
    1. SNC → M1, M4, M5
      1. Influence les fonctions neurologiques (par exemple, la mémoire )
    2. coeur → M2
      1. ↓ Fc et contractilité auriculaire
      2. Ralentit la conduction AV (peut provoquer BAV )
    3. Muscle lisse → M3
      1. Gastro-intestinal ↑ péristaltisme intestinal
      2. Génito-urinaire ↑ contraction de la vessie
        • ↑ tonus musculaire du détrusor
        • Détend le sphincter urétral interne
      3. Voies aériennes
        • Bronchoconstriction
        • ↑ Sécrétions bronchiques
      4. Œil
        • Myosis
        • Accomodation
      5. Vaisseaux sanguins : vasodilatation
    4. Glandes exocrines → M3
      1. ↑ Sécrétions → Sueur + Acide gastrique
    5. Muscle squelettiques → nicotinique
      → ↑ Contraction musculaire et tonicité
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Q

Atropine

  1. est un ?
  2. indication
  3. Effet (3)
  4. EI 1
  5. SI SURDOSAGE ?
A
  1. Antagoniste muscarinique antidote des surdosages parasympathomymétique
  2. Indication → antidote Intoxication inhibiteur AChE
  3. Effet :
    antagonisme compétitif NT acétylcholine sur rcp muscariniques
    ↑ FC
    ↓ Tonus et motilité M lisses —> ↓ urgence si cystite
    ↓ Hyperactivité cholinergique dans le SNC
  4. EI!!! enfant risque T° !!!
  5. donner physostigmine
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4
Q

Antagoniste Muscarinique

  1. Quels rcp sur les organes suivants et quel effet
    a. SNC - 3 - 1
    b. coeur - 1 - 2
    c. Muscle lisse - 1 - 5
    d. Glandes exocrines - 1 - 1
A
    1. SNC → M1, M4, M5
      1. Influence les fonctions neurologiques (trbl cognitif)
    2. coeur → M2
      1. ⇡ Fc
      2. ⇡ la conduction AV (tachyarythmie)
    3. Muscle lisse → M3
      1. Gastro-intestinal ⇣ péristaltisme intestinal
      2. Génito-urinaire ⇣ contraction vessie
        • ⇣ tonus détrusor
        • ⇡ sphincter urétral interne
      3. Voies aériennes
        • Bronchodilatation
        • ⇣ Sécrétions bronchiques
      4. Œil
        • Mydriase
        • ø Accommodation
      5. Vaisseaux sanguins effet min
    4. Glandes exocrines → M3
      1. ⇣ Sécrétions
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5
Q

Bromure d’ipratropium

  1. est un ?
  2. indication 2
  3. Effet (2)
  4. EI 6
A
  1. Antagoniste muscarinique
  2. Indication ShortAMA
    1. BPCO
    2. Asthme bronchique
  3. Effet
    1. bronchospasmolytique par inhalation.
    2. dérivé de l’atropine → propriétés antagoniste muscarinique, compétitif et non sélectif
  4. EI les + observé :
    1. céphalées
    2. toux
    3. sécheresse buccale
    4. troubles de la motilité intestinale
    5. nausées
    6. vertiges
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6
Q

TTT dystonie induit par neuroleptique ?

A

Anticholinergique benztropine

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7
Q

Syndrome anticholinergique
clinique 8 ?
Agent pharma ?

A
  1. Fc ⇡
  2. TA ⇡⇣
  3. T° ⇡
  4. Pupille mydriase
  5. EC ⇡⇣
  6. Convulsion possible
  7. Gastro bruit ⇣
  8. Rétention urinaire
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8
Q

Syndrome cholinergique
clinique 8 ?
Agent pharma ?

A
  1. Fc ⇣
  2. TA ⇣
  3. Pupille Miosis
  4. ⇡ Gld salivaire ø sudoripare
  5. EC ⇡
  6. Gastro bruit ⇡
  7. Incontinence urinaire
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9
Q

Syndrome adrénergique/sympathicomymétique
clinique 10 ?
Agent pharma ?

A
  1. Fc ⇡
  2. TA⇡
  3. Fr ⇡
  4. T° ⇡
  5. Pupille mydriase
  6. Sudation
  7. EC ⇡
  8. Convulsion possible
  9. Gastro bruit ⇡
  10. Incontinence urinaire
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10
Q

Dobutamine

  1. est un ?
  2. indication (3)
  3. Effet (3)
  4. EI 5
  5. SI SURDOSAGE ? 2 → TTT 2
A
  1. Sympathomymétique
  2. Indication :
    1. Insuffisance cardiaque
    2. Choc cardiogénique
    3. Test de stress cardiaque
  3. Effet :
    1. β1 > β2, α
    2. inotrope positif et dromotrope par stimulation directe —> rcp β1-adrénergiques
    3. Augmente la FC + débit cardiaque
  4. EI :
    1. N/V
    2. Exanthème
    3. Tachycardie
    4. Céphalée
    5. Inhibition de l’agrégation plaquettaire
  5. surdosage
    1. HTA, Arythmie → lidocaïne ou BB
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11
Q

Dopamine

  1. est un ?
  2. indication (3)
  3. Effet (4)
  4. SI SURDOSAGE TTT 2
A
  1. Sympathomymétique
  2. Indication :
    1. Insuffisance cardiaque
    2. Choc cardiogénique
    3. Bradycardie instable
  3. Effet :
    1. D1 = D2 > β > α
    2. Faible dose
      Chronotropes ( effet β )
    3. Forte dose :
      Vasoconstriction ( effet α )
      Augmente la TA
      ↑COutput
  4. Surdosage → TTT = neuroleptiques ou métoclopramide
    SYNDROME SYMPATHICOMYMETIQUE/ADRENERGIQUE
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12
Q

Antiadrénergique

Antagonistes alpha rcp

  1. les deux sous groupes ?
    1. leur mécanisme d’action a.1 b.1
    2. effet principale a.2 b.1
    3. indications a.3 b.3

Agoniste alpha-2-rcp

  1. leur mécanisme d’action 1
  2. effet principale 2
  3. indications 3
A
  1. Antagonistes alpha-1-rcp
    1. inhibe rcp a-1-Ml
    2. ↓ Vasoconstriction → ↓ blood pressure
    3. capable passer BHE → PTSD
    4. HTA, HBP, PTSD
  2. Antagonistes rcp alpha non sélectif
    1. inhibe rcp alpha 1 et 2
    2. Vasodilatation
    3. Phéochromocytome, crise Hypertensive
  3. Agoniste alpha-2-rcp
    1. Active rcp-a-2 présynaptique
    2. ↓ Vasoconstriction → ↓ blood pressure
    3. ↓ libération cathécolamine
    4. HTA, dépendance opioide, sevrage OH
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13
Q

Antiadrénergique

Antagonistes beta rcp

  1. les trois sous groupes ?
    1. Antagoniste 1…
      1. mécanisme d’action 1
      2. effet principale 4
      3. indications 2
    2. Antagoniste 2…
    3. Antagoniste 3…
A
  1. Antagonistes beta-1-rcp
    1. inhibe rcp b-1 majoritairement du coeur
    2. ↓ demande en O2
      ↓ conduction AV
      ↓ contraction
      ↓Fc
    3. CAD, IC compensée
  2. Antagonistes beta-2 rcp
  3. Antagoniste beta rcp non sélectif
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14
Q

Antiadrénergique

Antagonistes rcp alpha et beta

  1. Effet 1
  2. indication 2

Appauvrissant monoamine / –I stockage noradré

  1. Effet 2
  2. indication 2
A
  1. Antagonistes beta et alpha rcp
    1. Vasodilatation
    2. Prophylaxie des saignements variqueux oesophagiens
      • *HTA gestationnelle**
  2. Appauvrissant monoamine / –I stockage noradré
    1. ↓ libération catécholamine
      ↓ TA → ↓débit <3 et ↓ vasoconstriction
    2. Trbl choré → huntington
      Psy
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15
Q

Métoprolol

  1. Liposolubilité
    Biodispo oral %
    Métabolisme
    ½ vie
  2. Classe de BB
  3. N’a pas un EI des BB ?
A
  1. Liposolubilité élevé
    40-50%
    M en grande majorité rénal → att accumulation
    ½ vie 2.5-5h
  2. BB antagoniste Beta-1-rcp = cardiosélectif
  3. Pas de CI avec diabète → ø trbl glycémie
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16
Q

Carvédilol

  1. Classe
  2. Effet 2
  3. Pharmacocinétique
  4. Liposolubilité
    Biodispo oral %
    Métabolisme
    Elimination
    ½ vie
A
  1. BB antagoniste alpha ET beta rcp
  2. Vasodilatateurs puissants
    Chrono et Ino-trop NEG
  3. Liposolubilité élevé
    Biodispo oral 25%
    Métabolisme foie important
    Elimination biliaire
    ½ vie 6-10h
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17
Q

Carvédilol

  1. EI 5
  2. Surdosage 2 + TTT
  3. Effet inhibiteur en +
A
  1. EI
    1. Infections des voies respiratoires / urinaires
    2. anémie
    3. prise de poids, hypercholestérolémie
    4. troubles de la vision
    5. insuffisance cardiaque, dyspnée → peut exacerber l’asthme / MPOC
  2. Surdosage = → TTT = glucagon + atropine
    1. hypotension grave
    2. bradycardie → IC → choc cardiogénique → arrêt cardiaque
  3. inhibe le système RAA → blocage rcp bêta 1 → réduit libération de rénine
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18
Q

Effet BB 4

A
    1. Effets cardiaques
      inotrope négatif
      chronotrope négatif
      ⇣ débit cardiaque → ⇣ PA
      dromotrope négatif
      bathmotrope négatif
    2. Effets vasculaires
      augmente le tonus vasculaire → résistances vasculaires augmentent en début de TTT → vasocontriction ressentie → transitoire
      → + il est cardiosélectif, plus effets vasculaires diminuent
    3. Effets sur le système RAA
      ⇣ sécrétion de rénine → ⇣ activité rénine plasmatique et ⇣ concentrations d’angiotensine II et d’aldostérone plasmatiques → antiHTA
    4. Effets non recherchés
      1. bronchoconstricteurs → hyperréactivité bronchique → par blocage des récepteurs ß2-adrénergiques
      2. métabolisme glucido-lipidique → non cardio-sélectifs réduisent la glycogénolyse hépatique
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19
Q

Indication BB 6

A
  1. TTT de HTA
  2. TTT prophylactique des crises angineuses ( référence angor d’effort stable)
  3. Prévention troubles du rythme ventriculaire (++ post-infarctus),
  4. TTT l’IC systolique chronique
  5. Prévention récidives ctn troubles du rythme supra-ventriculaires
  6. Hypertension gestationnelle → Labetolol → alpha1-antagoniste et ß2 agoniste
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20
Q

ES des BB
1. Cardio sélectif (4)
2. Non cardio sélectif (3)

A
  1. 1.Bradycardie et hypotension artérielle +++
    2.Par diminution de la contractilité cardiaque → peuvent décompenser IC
    3.± syndrome de Raynaud
    4.Troubles sexuels (baisse de la libido, impuissance chez l’homme),
  2. BB non sélectif rcp ß2-adrénergiques :
    1. Aggravation d’un asthme ou d’un syndrome respiratoire obstructif
    2. Aggravation d’un syndrome vasculaire périphérique modéré,
    3. Hypoglycémie chez le diabétique.
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21
Q

Pharmacocinétique BB
1. Absorption
2. Métabolisme
3. Distribution
4. Elimination

A
  1. Absorption : au niveau de l’intestin grêle → plus liposolubles absorbées le plus facilement
  2. Métabolisme :
    1. métabolisés dans le foie CYP450 ou CYP2D6
  3. Distribution : liposolubles traversent très facilement BHE
  4. Elimination : éliminés de façon mixte (rénale et dans les fecès)
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22
Q

CI BB
1. Absolue (3)
2. Relatives (5)

A
  1. 1.BAV 2° ou 3°
    2.choc cardiogène
    3.IAMI stade 4
  2. 1.IC décompensée
    2.asthme (++non-cardiosélectifs)
    3.diabète
    4.maladie de Reynaud
    5.insuffisance hépatique sévère
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23
Q

Diurétique
1. 1/2 vie et métabolisme
a.Furosémide
b.Torasémide (3)

A
  1. a.demi-vie=1h, excrétion rénale
    b.demi-vie = 3h, métabolisé par CYP2C9 en métabolites
    Elimination rénale
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24
Q

Diurétiques
1. EI (7)

A
  1. 1.Hypovolémie
    2.IR fonctionnelle (prérénale)
    3.hypoNa
    4.hypoK (car + Na arrive dans le TCD, + Na réabsorbé
    contre des K+ et H+
    5.alcalose métabolique hypokaliémique
    6.hypoMg
    7.hyperuricémie
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25
Q

Diurétiques
1. EI (7)

A
  1. 1.Hypovolémie
    2.IR fonctionnelle (prérénale)
    3.hypoNa
    4.hypoK (car + Na arrive dans le TCD, + Na réabsorbé
    contre des K+ et H+
    5.alcalose métabolique hypokaliémique
    6.hypoMg
    7.hyperuricémie
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26
Q

EI Antagoniste rcp minéralocorticoïde ? (5)

A
  1. hyperK+ (on ne les donne qu’en 2ème ligne pour cette raison)
  2. gynécomastie
  3. impuissance
  4. règles irrégulières ou aménorrhée/ saignements post-ménopausique
  5. trouble fonction rénale
27
Q

ésoméprazole

  1. Indications 2
  2. Action
  3. EI 5
  4. ATT
  5. Cinétique
  6. Grossesse
A
  1. Traitement de l’œsophagite de reflux.
    Prophylaxie à long terme de l’œsophagite de reflux.
28
Q
  1. Pharmacocinétique = ? 4
A
  1. A absorbtion
    Distribution
    Métabolisme **
    Excrétion **
    ** = Elimination
29
Q
  1. A absorbtion = ?
  2. Distribution
  3. Métabolisme **
    Excrétion **
    ** = Elimination
  4. cmb de t½ avant équilibre ?
  5. et cmb t ½ avant < 1% conc ?
A
  1. Surface sous la courbe
    → Biodisponibilité(F) : AUC oral/ AUC IV en %
    = fraction atteint la circulation systémique sous forme inchangée
  2. → fraction libre = fraction efficace. La liaison aux protéines conditionne l’intensité et la durée de l’effet.
  3. Par CYPp450 ou
    Glucuronyl transferase
  4. Au bout de 4 T 1/2 on arrive à l’état d’équilibre
  5. 7 T½
30
Q

Cinétique

  1. d’ordre 0 = ?
  2. 1er ordre = ?
A
  1. concentration plasmatique décroit de manière linéaire
  2. concentration est proportionnelle à la dose
31
Q

Therapeutic Drug Monitoring = TDM

  1. Se mesure quand ?
  2. Dans quelles situation / indication ? (4)
A
  1. état d’équilibre & taux résiduels
  2. Marge thérapeutique étroite
    Marqueur clinique peu clair ou pas assez précoce
    Cinétique non linéaire
    Intoxications
32
Q

Prise en compte des IR et IH

  1. Q0 = ?
  2. 5 molécules avec Q0 < 0.3
  3. 4 molécules avec Q0 > 0.7
A
  1. % du principe actif qui n’est pas éliminés par voie rénale, mais pas voie hépatique
    si Q0 = 0.3 → 30% sont métabolisés dans le foie et 70% éliminés par le rein
  2. < 0.3
    1. Digoxine
    2. Vancomycine
    3. Gentamicine
    4. Lithium
    5. Metformine
  3. > 0.7
    1. Morphine
    2. Spironolactone
    3. Allopurinol
    4. Midazolam
33
Q

Interactions Pharmacocinétiques
Inducteurs importants (8)
Métabolisme: CYP p450

A
  1. Carbamazépine (antiépileptiques)
  2. Métamizole → Analgésiques/anti-inflammatoires/antirhumatismaux
  3. Millepertuis → AD, antalgique
  4. Phénobarbital
  5. Phénitoïne
  6. Primidone
  7. Rifampicine → Anti-infectieux > Antibiotiques > Antituberculeux
  8. Tabac
34
Q

Interactions Pharmacocinétiques

Inhibiteurs importants (12)
Métabolisme: CYP p450
A
  1. Acide valproique (antiépileptiques)
  2. Amiodarone
  3. Cilosporine
  4. Ciprofloxacine
  5. ésoméprazole
  6. fluconazole
  7. grapefruit
  8. imatinib
  9. halopéridol
  10. métronidazole
  11. vérapamil
  12. TTT HIV
35
Q

Interactions Pharmacocinétiques

Inhibiteurs importants (12)
Métabolisme: CYP p450
A
  1. Acide valproique (antiépileptiques)
  2. Amiodarone
  3. Cilosporine
  4. Ciprofloxacine
  5. ésoméprazole
  6. fluconazole
  7. grapefruit
  8. imatinib
  9. halopéridol
  10. métronidazole
  11. vérapamil
  12. TTT HIV
36
Q

Rifampicine

  1. Indications 2
  2. Action 1
  3. EI 9
  4. ATT 3
  5. Cinétique 3
A
  1. Indications
    1. Infections mycobactériennes
    2. Tuberculose
  2. Action
    1. inhibe l’ARN polymérase ADN-dépendante que bactériennes ø homme
  3. EI
    1. fatigue, céphalées,
    2. rougeur oculaire
    3. anorexie, nausées, douleurs abdominales.
    4. sensation de chaleur, prurit
    5. augmentation asymptomatique → enzymes hépatiques
    6. Inhibition CYP450 → interactions nombreux TTT, dont antirétroviraux, ATB, COP, warfarine
  4. ATT
    1. rapidement le développement de germes résistants → pas être utilisée en monothérapie
    2. peut provoquer une coloration rougeâtre des urines
    3. Est un inducteur
  5. Cinétique
    A → 2h
    D → franchit la barrière placentaire et passe dans le lait maternel
    M → dans le foie
37
Q

Carbamazépine

  1. Indications
  2. Action
  3. EI
  4. ATT
  5. Cinétique
38
Q

LEs prodrogues

  1. Lesquelles (8)
  2. Mécanisme ?
A
  1. amiodarone
  2. clopidogrel
  3. codéine
  4. losartan
  5. oxycodone
  6. paracétamol
  7. prasugrel
  8. rispéridone

Ont un effet après métabolisation → métabolite actif
→ si inducteur CYP → ⇡ effet car plus de métabolite
→ si inhibiteur CYP → ⇣ effet molécule car - de métabolite actif

39
Q

2 molécules qui ont un effet net similaire (4)

A
  1. un anticoagulant + un antiagrégant plaquettaire → saignement
  2. IEC + spironolacatone → hyperkaliémie
  3. IEC + AINS → insuffisance rénale
  4. BZD + antipsychotiques → sédation
  5. Inhibiteur MAO + éphédrine → crise HTA
40
Q

2 molécules qui ont un effet net inverse (4)

A
  1. agoniste b2-adrénergique + BB → bronchodilatation
  2. opiacés + opiacé aux propriétés agonistes-antagonistes → syndrome de sevrage
  3. IEC + AINS → ⇣ synthèse prostaglandines vasodilatatrices→ Abolition l’effet antihypertenseur
  4. Glucocorticoïdes + antidiabétiques oraux → ⇣ effet hypoglycémiant
41
Q

Antidépresseur et grossesse

Les quels peuvent être utilisés:

  1. SSRI 4
  2. SNRI 2
  3. Tricyclique 2
  4. 1
A
  1. SSRI
    1. citalopram
    2. fluoxétine
    3. paroxétine
    4. sertraline
  2. SNRI
    1. venlafaxine
    2. duloxétine
  3. Tricycliques
    1. amitriptyline
    2. clomipramine
  4. mirtazapine
42
Q
  1. Stabilisateur de l’humeur à ne pas prescrire lors de la grossesse
  2. Thymorégulateurs à prescrire en premier en cours de grossesse 5
A
  1. Tout acide valproïque
  2. OK
    1. Lamotrigine (Lamictal®)
    2. Quétiapine (Xeroquel®)
    3. Olanzapine (Zyprexa®)
    4. Aripiprazole (Abilify®)
    5. Rispéridone (Risperdal®)
43
Q
  1. ATB Interdit lors de la grossesse 2
  2. Ok si bénéfice réel 4
A
  1. Interdit
    1. Streptomycine
    2. Tétracyclines
  2. Ok si bénéfice réel
    1. Sulfamides (éviter 3ème trim)
    2. Quinolone okay mais éviter si possible
    3. Gentamicine
    4. Vancomycine
44
Q
  1. Anticoagulant Interdit lors de la grossesse 2
  2. Ok si bénéfice réel 2
A
  1. Interdit
    1. anticoagulant oraux coumarine
    2. ACOD
  2. Ok
    1. HBPM
    2. Fondaparinux
45
Q
  1. Antalgie Interdit lors de la grossesse 1
  2. Ok si bénéfice réel 2
A
  1. Interdit
    1. AINS → CI dès 24 SA!!!
      Toxicité cardiaque et rénale (inhibition COX-2) → fermeture de CA et oligoamnios, anurie
  2. Ok
    1. Paracétamol
    2. codéine et tramadol: OK
      → mais ! Intoxication néonatale et syndrome de sevrage
    3. Opioïdes forts: morphine: OK
      → mais ! Intoxication néonatale et syndrome de sevrage
46
Q
  1. Antalgie Interdit lors allaitement 2
  2. Ok 2
A
  1. Interdit
    1. Opioïdes forts: morphine → selon la dose
    2. codéine et tramadol
  2. Ok
    1. Paracétamol
    2. AINS
47
Q

Antidiabétique

Echelle de thérapie dans l’ordre 4

A
  1. 1er temps (insulinorésistance) → biguanides (metformine)
  2. 2e temps → metformine est insuffisante
    + associe analogues de GLP1 et/ou
    + inhibiteurs réabsorption tubulaire du glucose (SGLT2).
  3. Si 2x ou 3x thérapie PO insuffisante → recours à l’insuline pe associée à metformine ou hypoglycémiant
48
Q

Antidiabétique

insuline - biguanides. - sulfamides hypoglycémiants - glinides. - inhibiteurs alpha-glucosidases intestinales - incrétinomimétiques → agoniste GLP1 ou inhibiteur DPP4. - inhibiteur SGLT2

4 Effets des ATD

A
  1. ⇣ glycémie et HbA1c : toutes les classes
  2. ⇣ événements microvasculaires : insulines, biguanides (metformine), sulfamides hypoglycémiants, inhibiteurs SGLT2 (“flozines”), agonistes rcp GLP1
  3. ⇣ événements macrovasculaires : insulines, biguanides (metformine), inhibiteurs SGLT2, agonistes rcp GLP1
  4. ⇡ survie : insulines, biguanides (metformine), inhibiteurs SGLT2, agonistes rcp GLP1
49
Q

Antidiabétique

insuline - biguanides. - sulfamides hypoglycémiants - glinides. - inhibiteurs alpha-glucosidases intestinales - incrétinomimétiques → agoniste GLP1 ou inhibiteur DPP4. - inhibiteur SGLT2

Quelle molécules provoque

  1. prise de poids 2
  2. perte de poids 3
A
  1. prise de poids: insuline, sulfamides hypoglycémiants
  2. perte de poids: metformine, inhibiteurs SGLT2, agonistes GLP
50
Q

Antidiabétique

insuline - biguanides. - sulfamides hypoglycémiants - glinides. - inhibiteurs alpha-glucosidases intestinales - incrétinomimétiques → agoniste GLP1 ou inhibiteur DPP4. - inhibiteur SGLT2

  1. Elimination par ?
  2. Si insuffisance rénale chonique quel ttt ?
  3. Situation R hypoglycémie
A
  1. Voie rénale
  2. Seule l’insuline peut être employée quelque soit ⇣ fonction rénale
  3. hypoG
    1. Sujets âgés
    2. Insuffisance rénale
    3. jeûne
    4. Efforts physiques non anticipés (metformine n’entraîne pas d’hypoglycémie vs insuline).
51
Q

Antidiabétique

insuline - biguanides. - sulfamides hypoglycémiants - glinides. - inhibiteurs alpha-glucosidases intestinales - incrétinomimétiques → agoniste GLP1 ou inhibiteur DPP4. - inhibiteur SGLT2

  1. EFFETS INDÉSIRABLES (2)
    1. R avec ce 2e EI ? (3)
A
  1. Hypoglycémie : +++ l’insuline, sulfamides hypoglycémiants et les glinides
  2. Acidose lactique : biguanides
    1. Risque d’acidose lactique avec la metformine
    2. Attention dans anoxie ou d’hypoxie tissulaire, ++ sepsis pour les biguanides.
    3. Attention en cas d’AG → risque dIRA et d’hypoxie tissulaire, choc, arrêter les biguanides avant l’intervention.
52
Q

Asthme

  1. SABA
    1. inhalé
    2. PO
    3. ES (3)
  2. LABA
    1. 2 molécules
    2. ES 1
  3. CS Inhalé
    • 2 molécules
    • ES (5)
  4. CS oral
    1. 2 molécules
    2. ES (5)
  5. Antagoniste leucotriène
    1. molécule
    2. ES(1)
  6. Antagonistes muscariniques à courte durée d’action
    1. molécule
    2. ES (4)
  7. Antagonistes muscariniques à longue durée d’action
    1. molécule
    2. ES (4)
A
  1. Bêta-2 agonistes à courte durée d’action → secours
  2. Bêta-2 agonistes à longue durée d’action → FOND
  3. CS Inhalé → FOND
  4. CS oral
    1. Préd
      Méthylpred
    2. ES = inhalés
  5. Antagoniste leucotriène → FOND
    1. Montelukast
    2. ES = hypersensibilité
  6. Antagonistes muscariniques à courte durée d’action
  7. Antagonistes muscariniques à longue durée d’action → FOND
53
Q

Isoniazide

  1. Indications 1
  2. Action
  3. EI 3
  4. Cinétique
  5. Grossesse
A
  1. Pour le traitement de toutes les formes de tuberculose
  2. bactériostatique → à concentrations élevées, aussi un effet bactéricide sur les bacilles tuberculeux en phase de croissance.
    Les B intra¢ sont également sensibles.
    1. Elévation asymptomatique des transaminases → hépatite
      2. Inhibition CYP450 → interactions nombreux TTT, dont antirétroviraux, agents cardiovasculaires, ATB, COP, warfarine
      Aussi inducteur !
  4. Polyneuropathie → prévention: VitB6 40mg/j
  5. Métabo : foie ½ vie = entre 1-5h
    Elimination rénale +++ Q0 = 0.6
  6. G et lait pas de soucis !
54
Q

Ethambutol

  1. Indications 1
  2. Action
  3. EI 2
  4. Cinétique
  5. Grossesse
A
  1. Pour le traitement de toutes les formes de tuberculose
    1. Action bactériostatique sur les mycobactéries en phase de croissance, y compris sur les formes atypiques
  3. Haute conc action bactéricide
  4. Résistance à 6mois si monothérapie
  5. 1.Névrite optique (daltonisme rouge-vert réversible
  6. Hyperuricémie
  7. Peut traverser BEH si méningite
    ½ vie = entre 3-4h
    Elimination rénale → att accumulation si IR
  8. G et lait pas de CI
55
Q

ES des corticoïdes (14)

A

→ CUSH3 IN GO2 ID2”

  1. Cataracts
  2. Ulcers
  3. Striae/Skin thinning
  4. Hypertension/Hirsutism/Hyperglycemia
  5. Infections
  6. Necrosis (of the femoral head)
  7. Glucose elevation,
  8. Osteoporosis/Obesity
  9. Immunosuppression
  10. Depression/Diabetes.
56
Q

Identifier les toxiques : dosages toxicologiques

  1. Paracétamol 1
  2. Digoxine 1
  3. Lithium 1
  4. HbCO 1
  5. Méthanol, éthylène glycol 2
  6. Charbon actif pour (3)
A
  1. Paracétamol: antidote spécifique (N-AC)
  2. Digoxine: calcul de la dose d’anticorps anti-digoxine
  3. Lithium: décision hémodialyse
  4. HbCO: décision de chambre hyperbare
  5. Méthanol, éthylène glycol: antidote spécifique (fomépizole, éthanol)
  6. acetaminophen,
    aspirin, and
    Tricyclic antidepressants.
    Ineffective in the treatment of heavy metal toxicity (e.g., mercury, lead),* *cyanide, lithium, acids, bases, and* *toxic alcohols* *such as* *methanol.
57
Q

HTA ordre d’introduction des TTT

A
  1. IEC ou ARA + CI dans Grossesse et sténose Aa rénale !!!
    ICCalcique ou
    diurétique
    OU
    monothérapie si ≥8ans ou faible risque
  2. Trithérapie = IEC ou ARA + ICC + diurétique
  3. Trithérapie + spironolactone
58
Q

Thiazide

  1. Ne pas utiliser avec ?
  2. CI quand ? (3)
  3. ES (4)
A
  1. Ne pas utiliser avec le lithium
  2. Grossesse/allaitement
    Hyponatrémie
    Goutte
  3. Hypokaliéme avec risque d’allongement du QT et de torsades de pointes
    Alcalose métabolique
    Hyperglycémie
    Impuissance (rare)
59
Q

Quelle complication doit être surveillée après la prise de succinylcholine ?

A

Hyperkaliémie => Arythmie

60
Q

IEC

  1. Métabolisme des IEC ?
  2. EI (3)
  3. CI (2)
A
  1. Rénal → adapter si IR
  2. EI
    1.Toux
    2.HypoT
    3.HyperK+
    1. Grossesse
      2.Sténose artère rénale
61
Q

IEC

  1. Interaction positive avec ? (2)
A
  1. avec diurétiques : car seuls ↗ RAA → bloqué par IEC
  2. avec BB : BB diminuent la rénine → ↗ effets IEC
62
Q

IEC

Interaction négative avec ? (2)

A
  1. avec spironolactone → hyperK+ (surtout si IR)
  2. avec AINS (y.c. aspirine si > 160 mg/j) → ↓GFR

EFMH (26 decks)

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