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EFMH > MI Gastro > Flashcards

MI Gastro Flashcards

1
Q

Hépatite A
Voyelle → A et E pas de chronic VS B C D

  1. Transmission
  2. Clinique 1 + 3 phases → 2.6 3.4
  3. Diag 2 + confirmation par 2
  4. TTT
  5. Prévention 2
A
  1. T
    1. Oro-fecal
  2. C
    1. HAV chez enfants généralement asymptomatique
    2. Période d’incubation : 2–6 semaines
    3. Phase prodromique : 2 semaines
      1. Douleur l’hypochondre droit, hépatomégalie sensible
      2. Fièvre, malaise
      3. Anorexie, N/V
    4. Phase ictérique : ∼ 2 semaines
      1. Jaunisse
      2. Urine foncée et selles pâles
      3. Prurit
  3. Diag
    1. ↑ Taux de transaminases sériques ( AST , ALT )
    2. ↑ Bilirubine totale
    3. Confirmation par
      1. ↑ Ac IgM anti-VHA → ayant une infection active
      2. ↑ Ac IgG anti-VHA → indéfiniment après infection ou vaccination
  4. TTT = spontanément résolutive + soutien.
  5. Prévention :
    1. Vaccin contre l’hépatite A dès > 12mois
    2. Prophylaxie = vaccin post-exposition dans les 7j
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2
Q

Hépatite B
Consonne → chronic possible
Enveloppé

Clinique

  1. Aiguë
    1. Incubation
    2. Evolution (3)
    3. Disparition des symptômes ?
    4. Hépatite fulminante ?
  2. Chronique
    1. def
    2. contagiosité
    3. Risque ? qui (2)
A
  1. Infection aiguë HBV
    1. Incubation : 1–6 mois
    2. Evolution clinique : variable
      1. Syndrome maladie sérique période prodromique 1 à 2 semaines après l’infection :
        éruption cutanée, arthralgies , myalgies , fièvre
      2. Hépatite subclinique ( ∼ 70%)
      3. Hépatite symptomatique ( ∼ 30 %)
        1. Fièvre, éruption cutanée, arthralgies , myalgies , fatigue
        2. Nausées, anorexie
        3. Jaunisse
        4. Douleur quadrant supérieur droit
    3. Symptômes disparaissent en quelques semaines, peux durer jusqu’à 6 mois.
    4. Hépatite fulminante ( ∼ 0,5% des cas)
  2. Infection chronique HBV
    1. définie par infection persistant pdt > 6 mois
    2. La plupart porteurs inactifs et non contagieux.
    3. Plus infecté jeune, plus probable développer un VHB chronique
      1. 90% des nourrissons
      2. Seulement 5% des adultes
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3
Q

Hépatite B
Consonne → chronic possible
Enveloppé

  1. Transmission (3 modes)
    Ont 3 FR / population + touchées sauf 1
A
  1. Sexuel : transmis par fluides corporels
    1. FR :
      1. Homosexuels
      2. plusieurs partenaires sexuels
      3. Travailleurs du sexe
  2. Parentérale
    1. Injectent de drogues
    2. Personnel de santé
    3. Patients sous hémodialyse
  3. Transmission mère-enfant
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4
Q

Hépatite B
Consonne → chronic possible
Enveloppé

Diagnostic

  1. HBsAg (3)
    1. Ac correspondant = ? sont indétectable quand ?!
      1. Sans HBsAg ?
      2. Cmb tmp apparaissent ?
  2. HBcAg (2)
    1. Ac correspondant = ? (2)
  3. HBeAg (2)
    1. Ac correspondant = ? (1)
A
    1. Protéine à la surface du VHB
  2. Premier signe d’infection
  3. Présence continue = état de porteur
    1. Ac Anti-HBs → indétectable si chronique HBV!!!
      1. Sans HBsAg → indique immunité contre VHB via infection résolue ou vaccination
      2. ∼ 1 à 3 mois après l’infection ou la vaccination
    1. Protéine de la nucléocapside
  5. Pas systématiquement mesuré en pratique
    1. Ac Anti-HBc
      1. IgM anti-HBc → infection récente ≤ 6 mois
      2. IgG anti-HBc → infection résolue ou chronique
    1. Protéine sécrétée par hépatocytes infectés
  7. Indique réplication virale active → transmissibilité élevée et mauvais pronostic
    1. Ac Anti-HBe
      1. clairance à long terme HBV donc faible transmissibilité
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5
Q

Hépatite B
Consonne → chronic possible
Enveloppé

  1. Que détecte-on post vaccination pour HBV ?
  2. Dépistage aiguë on va mesurer (2)
  3. Si HBxAg est positif on mesure (2)
A
  1. Ac Anti-HBs → indétectable si Hépatite B chronique !!!
  2. HBsAg et Ac anti‑HBc IgM
  3. HBeAg (=HBV actif) : et HBV DNA
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6
Q

Hépatite B

Diagnostic laboratoire pour les atteintes suivantes :

  1. Hépatite aiguë 6
  2. Hépatite chronique 2
  3. Cirrhose 4
A
  1. Hépatite aiguë
    1. ↑ ASAT et ALAT
    2. Rapport AST/ALT < 1 ( > 1 en cas d’infection fulminante)
    3. ↑ GGT
    4. ↑ Ferritine
    5. ↑ Bilirubine (hyperbilirubinémie mixte directe et indirecte )
    6. ↑ PAL
  2. Hépatite chronique
    1. Forte variabilité : AST et ALT légèrement ↑ ou inchangés
    2. ↑ GGT
  3. Cirrhose
    1. ↓ Albumine
    2. ↑ INR / PT
    3. ↑ Bilirubine
    4. ↓ Cholinesterase
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7
Q

Hépatite B

TTT

  1. Général (3)
  2. Aigue (1)
  3. CHronique
    1. Indications (2)
      molécule (2)
    2. Molécule + CI (3)
  4. Indication à transplantation (2)
A
  1. Général
    1. Perte de poids
    2. Arrêt de la consommation de substances (y compris OH)
    3. Arrêt des médicaments hépatotoxiques
  2. Hépatite B aiguë
    1. TTT pharmacologique généralement pas indiqué, soins de support suffisent.
  3. Hépatite B chronique
    1. Analogues nucléosidiques / nucléotidiques (AN)
      → si hépatite compensée ou non et si ø réponse au pas à IFN-α
      1. Ténofovir est préféré → ok grossesse!
      2. Entécavir
    2. Interféron alfa pégylé ( PEG-IFN-α )
      1. Contre-indications
        1. Cirrhose décompensée
        2. Affections psychiatriques
        3. Grossesse
  4. Indications transplantation
    1. Phase terminale
    2. Insuffisance hépatique fulminante ( transplantation en urgence )
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8
Q

Hépatite B

Complications

    1. transmission
    2. Clinique
    3. Caractéristiques (2)
  2. (3) 3.3
A
  1. Infection par le virus de l’hépatite D
    1. Transmission : sexuelle, parentérale , périnatale
    2. Caractéristiques cliniques : similaires à l’ infection aiguë par le VHB
    3. Caractéristiques
      1. Co-infection par HBV généralement hépatite aiguë plus grave
      2. Surinfection porteur chronique HBsAg ⇡ R cirrhose du foie
  2. Complications à long terme
    1. La cirrhose du foie
    2. Carcinome hépatocellulaire
    3. Manifestations extrahépatiques (10 - 20 %)
      1. Périartérite noueuse
      2. Glomérulonéphrite
      3. Anémie aplastique
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9
Q

Maladie de Crohn

  1. Age ? (2)
  2. FR (2)
A
  1. Âge typique 2 pics
    1. à 15–35 ans
    2. et à 55–70 ans
  2. Facteurs de risques
    1. Prédisposition génétique (p. ex., mutation du gène NOD2 , association HLA-B27 )
    2. Fumée de tabac
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10
Q

Maladie de Crohn

  1. Général (3)
  2. Sym Gastro-intestinaux (4)
  3. Sym extra-intestinaux (4)
    1. 1
    2. 3
    3. 1
    4. 2
A
  1. Général
    1. Fièvre légère
    2. Perte de poids
    3. Fatigue
  2. Sym Gastro-intestinaux
    Peut affecter tout le tractus gastro-intestinal (bouche à l’ anus) VS rectocolite hémorragique
    1. Diarrhée chronique
    2. Saignement gastro-intestinal inférieur (peu fréquent)
    3. Douleurs abdominales, typiquement FID
    4. Masse abdominale palpable
  3. Sym extra-intestinaux
    1. Les articulations → Arthrite entéropathique
    2. Yeux
      1. Uvéite
      2. Iritis
      3. Épisclérite
    3. Muqueuse buccale → Aphtes
    4. Peau
      1. Érythème noueux
      2. Pyoderma gangrenosum → très douloureuses, rapide, pustules purulentes ou ulcéreuses
        Image
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11
Q

Maladie de Crohn

Diagnostic

  1. Dès suspecte MC on fait ?
    1. Peut être utilisé aussi pour ? (2)
  2. Les lésions visualisées (4)
  3. Autre imagerie possible ?
    1. indiqué pour (2)
    2. Lésions (3)
A
  1. Endoscopie → Iléocoloscopie
    1. Biopsie
    2. Peut être utilisé à des fins thérapeutiques (p. ex., dilatation de la sténose)
  2. Lésions :
    1. Skip Lesions : atteinte segmentaire et/ou discontinue
    2. Ulcérations linéaires, serpigineuses ou aphteuse
    3. Signe pavé → zone oedématiées entre coupées d’ulcérations profondes
    4. Érythème
  3. Imagerie → Entérographie en coupe (MRE, CTE)
    1. Les indications
      1. Localisation et évaluation de l’inflammation
    2. Lésions
      1. Épaississement paroi intestinale
      2. Graisse rampante excessive autour des segments affectés
      3. ± Complications visibles (p. ex., sténoses , fistules , abcès )
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12
Q

Maladie de Crohn

Laboratoire diagnostic

  1. Indication 1
  2. Analyses 2.1
  3. Activité maladie on regarde ? (3)
A
  1. Indication :
    1. Pour exclure les DDx de MC
  2. Les analyses :
    1. Analyse des selles → exclure C. difficile
    2. Sérologie : non recommandée faible Sn
      1. ↑ Ac anti-Saccharomyces cerevisiae ( ASCA ) : plus souvent élevés dans la MC que dans la CU
  3. Pour surveiller l’activité de la maladie → CRP , VS ,plaquettes
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13
Q

Maladie de Crohn

TTT

  1. Léger-Moyen
    1. Poussée
      1. Si Iléon et côlon droit (1)
      2. si colon (2)
    2. Remission → si asympto ou faible R (1)
    3. Remission → si R élevé (1)
  2. Moyen-sévère
    1. Poussée
      1. Combinaison (3)
      2. Monothérapie (2)
  3. Sévère-Fulminant
    1. Poussée (2)
    2. Remission pour moyen et sévère (2)
A
  1. Léger-Moyen
    • Iléon et côlon droit → budésonide
      Maladie du côlon
      • Corticostéroïdes systémiques oraux (p. ex., prednisone)
      • ± sulfasalazine (AINS)
    • Patient asymptomatique/faible R progression → TTT de soutien
    • Risque élevé progression → ±anticorps anti-TNF-α
  2. Moyen-sévère
    • Thérapie combinée
      • Corticostéroïdes systémiques PLUS immunomodulateur azathioprine OU anticorps anti-TNF-α infliximab
    • Monothérapie
      • Un agent biologique → anticorps anti-TNF-α est préféré.
      • ± méthotrexate IV
  3. Sévère-Fulminant
    • Corticostéroïdes systémiques IV méthylprednisoneIV PLUS anticorps anti-TNF-α
    • Diminuez / arrêtez corticostéroïdes
      Continuer agents non stéroïdiens ayant aidé rémission
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14
Q

Maladie de Crohn

TTT

  1. Soutient
    1. 1
    2. 2
  2. Invasif
    1. indications 2
    2. procédures 2
A
  1. Thérapie antidiarrhéique : lopéramide
  2. Modifications du mode de vie
    1. Sevrage tabagique
    2. Optimisation alimentaire
  3. Chirurgie
    1. Indications
      1. Complications graves
      2. TTT médical infructueux
    2. Procédures
      1. Résection laparoscopique
      2. Stricture plastie (technique épargnant l’intestin)
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15
Q

Maladie de Crohn

Complications que l’on cherche à éviter ?

Intra-intestinal 3

extra-intestinal 4

A
  1. Intra-intestinal :
    1. Syndrome de l’intestin court
    2. Adhérences postopératoires
    3. Fistules
  2. Extra-intestinal :
    1. érythème noueux
    2. arthrite entéropathique
    3. Inflammation de l’œil
    4. Lithiase Rénale → par malabsorption d’acide gras
    5. Pyoderma Gangrenosum
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16
Q

Qu’est-ce qui caractérise la maladie de Behçet ?

7 (4 systèmes)

A
  1. Ulcères buccaux douloureux
  2. Ulcères génitaux
  3. Douleurs abdominales
  4. Diarrhée
  5. Lésions
    1. cutanées (p.ex érythème noueux )
    2. Oculaires (uvéite antérieure , vascularite rétinienne )
    3. Vasculaires (phlébite, thrombose veineuse profonde)
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17
Q

Pancréatite aiguë

Etiologie

    • courantes (3)
  2. AUtres (6)
      1. Dire les nom si possible (6)
A
  1. +courantes
    1. Calculs biliaires → R ⇡ pdt 3e trimestre G
    2. OH chronique
    3. idiopathique
  2. Autres
    1. Hypertriglycéridémie (> 1 000 mg/dL)
    2. Hypercalcémie
    3. Post-ERCP
    4. Pancréatite d’origine médicamenteuse
      1. Stéroïdes
      2. Sulfamides
      3. Diurétiques de l’anse et thiazidiques
      4. Oestrogène
      5. Inhibiteurs de protéase
      6. Anticonvulsivants (+valproate )
    5. Piqûres de scorpion
    6. Traumatisme (surtout chez les enfants)
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18
Q

Pancréatite aiguë

Clinique

  1. Anamnèse 3
  2. Status 2 + 3.3
A
  1. Anamnèse :
    1. Douleurs épigastriques constantes et sévères → irradiation vers l’arrière
    2. N/V
    3. Fièvre
  2. Status
    1. Signes de choc : tachycardie, hypotension, oligurie / anurie
    2. Sensibilité abdominale, distension
    3. Changements cutanés (rares)
      1. Signe de Cullen : écchymose péri-ombilicale et décoloration (rouge bleuâtre)
      2. Signe de Turner gris : ecchymose du flanc avec décoloration
      3. Signe de renard
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19
Q

Pancréatite aiguë

Diagnostic

Au laboratoire on va retrouver quoi ? 11

Signes évocateurs de pancréatite biliaire (5)

A
  1. ↑ Lipase ≥ 3× N est fortement indicatif d’une pancréatite
  2. ↑ Amylase ≥ 3×N (moins sensible et spécifique que la lipase)
  3. ↑ Hématocrite ( Hct )→ PRONOSTIC/ évolution
  4. ↑ Nombre de GB
    1. Dans la pancréatite précoce ≈ un marqueur de gravité
    2. aggravation → indique nécrose infectée
  5. Calcium
    1. Hypocalcémie : indique une saponification
    2. Hypercalcémie : peut provoquer une pancréatite aiguë
  6. Inflammation
    1. ↑ CRP
    2. ↑ Procalcitonine : sensible aux nécroses infectées
    3. ↑ IL-6 : peut être observée dans la nécrose infectée
  7. ± LDH et Triglycéride ↑
  8. ↑ Aminotransférases : ALAT > 150 U/L, ASAT > 3x N
    MAIS AST/ALT > 1 → consommation chronique OH
  9. ↑ Marqueurs de la cholestase : bilirubine (totale et directe), PAL, GGT
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20
Q

Pancréatite aiguë

Diagnostic

Imagerie (4) + voit quoi

A
  1. Échographie abdominale
    1. Imagerie de première intention pour tous les patients
    2. Pancréatite aiguë → Hypertrophie du pancréas hypoéchogène ( œdème pancréatique )
  2. CT abdomen et bassin avec contraste IV
    1. Pancréatite aiguë → Marges pancréatiques indistinctes avec échouage de graisse environnant
  3. Radiographie thoracique et abdominale
    1. Signe de boucle sentinelle
    2. Signe de coupure du côlon
  4. Cholangiopancréatographie par résonance magnétique
    1. → avant la ERCP thérapeutique en cas de suspicion de pancréatite biliaire
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21
Q

Pancréatite aiguë

TTT

(6)

  1. 1
  2. Soutien 4
  3. 2
  4. 1
  5. 1
  6. 1
A
  1. Fluidothérapie IV ciblée
    1. Les cristalloïdes → solution saline normale ou Ringer lactate sont préférés.
  2. Soutien
    1. Analgésiques
      1. AINS
      2. Opioïdes ;hydromorphone
    2. ± ATB → pipéracilline/tazobactam iv OK grossesse ou
      imipénème ou méropénème iv si BLSE ou P.aeruginosa multi-résistant
  3. Nutrition
    1. Alimentation orale précoce, dès que toléré
    2. Sonde entérale (nasogastrique ou nasojéjunale)
  4. Gestion de la cause sous-jacente
    1. Pancréatite biliaire
      1. ERCP thérapeutique
        1. urgente = dans les < 24 heures si cholangite concomitante
  5. Cholécystectomie
    1. tous patients atteints pancréatite biliaire → prévenir les récidives
  6. Pancréatite induite par l’ alcool
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22
Q

Pancréatite aiguë

DDx penser à ? (7)

A
  1. Péritonite aiguë
  2. Appendicite
  3. Ischémie mésentérique aiguë
  4. Cholécystite aiguë
  5. Ulcère peptique
  6. Coliques biliaires
  7. Anévrisme de l’aorte abdominale
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23
Q

Pancréatite aiguë

Complication ? (8)

A
  1. Pancréatite nécrosante
  2. Pancréatite nécrosante infectée
  3. Pseudokyste pancréatique
  4. Choc, septicémie
  5. CIVD
  6. Pneumonie, SDRA
  7. Insuffisance pré-rénale due à une déplétion volumique
  8. Hypocalcémie
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24
Q

Hépatite C

  1. Aigue VS Chronique
  2. Ou
  3. Tranmission 3
  4. Groupes à risque 4
A
  1. Hépatite C aiguë développe durant 6 premiers mois suivant l’exposition
    Hépatite C chronique : Infection qui persiste au-delà de 6 mois après l’exposition
  2. Où : Afrique Asie Indonésie Russie
  3. Transmission
    1. Parentéral
      → drogues intraveineuses
      → travailleurs de la santé
      → Transfusion sanguine
    2. Transplantation d’organe
    3. Sexuel
  4. Groupes à haut risque d’infection
    1. Utilisateurs de drogues IV
    2. Celle ont VHB ou séropositives
    3. Détenus
    4. nés entre 1945 et 1965
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25
Q

Hépatite C

Clinique

  1. Incubation
  2. Aigue 6
  3. Chronique 2 + extra-hépatique 5
A
  1. 2 semaines à 6 mois
  2. Cours aigu → pas spécifique !!!
    1. Asymptomatique 80%
    2. Malaise, T°, myalgies, arthralgies
    3. Douleur HCD, hépatomégalie sensible
    4. N / V
    5. Diarrhée
    6. Jaunisse
  3. Cours chronique
    1. +++ chez asymptomatiques → maladie pas diagnostiquée
    2. La cirrhose du foie
    3. Extrahépatiques
      1. Hématologique
        1. Cryoglobulinémie mixte
        2. Lymphome non hodgkinien à ¢ B
        3. Purpura thrombopénique immuno
        4. Anémie hémolytique auto-immune
      2. Rénal
        1. Glomérulonéphrite membrano proliférative
        2. Glomérulonéphrite membraneuse
      3. Dermatologique
        1. Porphyrie cutanée tardive
        2. Lichen plan
      4. Endocrine
        1. Diabète sucré
        2. Thyroïdite auto-immune
      5. Vascularite leucocytoclasique
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26
Q

Hépatite C

Diagnostic

  1. 2
  2. 6
A
  1. Détection des Ac
    1. ELISA : tests immunologiques standards pour les anticorps anti-VHC
    2. PCR pour l’ARN du HCV si les Ac sont positifs.
  2. Tests de la fonction hépatique
    1. ↑ Transaminases
    2. ↓ Protéines totales/ albumine
    3. ↓ coagulation (++ ↑ temps de prothrombine )
    4. Paramètres de cholestase : ↑ γ-GT, ↑ phosphatase alcaline, ↑ bilirubine
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27
Q

Hépatite C

TTT

  1. Existe quoi pour HCV ?
  2. TTT chro et aiguë ?
  3. Objectif ? les TTT (2) + prévention (1)
  4. une bithérapie à ** ES grave ?
  5. Si cirrhose décompensé ?
A
  1. Existe ni prophylaxie pré-exposition, post-exposition, ni vaccin contre le VHC .
  2. TTT HCV chronique = même pour aiguë
  3. Objectifs → Éradication ARN VHC dans le sérum
    1. Toujours traitée par une approche multimédicamenteuse (jamais monothérapie).
    2. 2 Antiviraux à action directe → ciblent et inhibent protéines codées par le VHC nécessaire à sa réplication.
      1. Lédipasvir PLUS sofosbuvir
      2. Sofosbuvir PLUS velpatasvir
    3. Interféron** PLUS ribavirine**
    4. Vaccinations contre les hépatites A et B !!!!!
  4. ** associés à EI graves (arthralgies, thrombocytopénie, leucopénie, dépression, anémie, tératogénicité)
  5. Lédipasvir PLUS sofosbuvir PLUS ribavirine
  6. Insuffisance hépatique terminale : transplantation hépatique
28
Q

Hépatite C

Complications (2)

A
  1. La cirrhose du foie
  2. Carcinome hépatocellulaire
29
Q

RGO

  1. FR
A

Check Screan

30
Q

RGO

Clinique

A
  • Douleur brûlante rétrosternale ( brûlures d’ estomac )
  • Régurgitation

Symptômes atypiques

Symptômes extra-oesophagiens [15]

  • Toux chronique non productive

Les facteurs aggravants

  • Allongé peu de temps après les repas
  • Certains aliments/boissons

Drapeaux rouges dans le RGO [15]

31
Q

RGO

DDx

Diagnostic

A

Oesophagite

EGD [15][19][20][21]

Surveillance du pH œsophagien [15] [22]

pas un test de diagnostic de routine

32
Q

RGO

TTT

A

Thérapie pharmacologique [15] [20]

Changements de style de vie [15] [20] [32] [33] [34]

  • Recommandations physiques
    • Perte de poids chez les patients obèses
    • Surélever la tête du lit
  • Réduire ou éviter les substances déclenchantes

Traitement chirurgical [9] [15] [20] [36]Les indications

Fundoplication

33
Q

RGO

Complications

A

Œsophage de Barrett [20][39][40]

  • Définition : métaplasie intestinale de la muqueuse oesophagienne induite par un reflux chronique .
    • Un changement précancéreux
  • Facteurs de risque de l’œsophage de Barrett [9]
    • Âge ≥ 50 ans
    • Obésité
    • Symptômes ≥ 5 ans
  • Physiopathologie
  • Complications : adénocarcinome de l’œsophage (voir « Cancer de l’œsophage » )
  • Gestion et surveillance
    • Endoscopie avec biopsies à quatre quadrants tous les 2 cm de la zone suspecte ( muqueuse couleur saumon )
      • Si dysplasiede haut grade : traitement endoscopique des irrégularités muqueuses par ablation radiofréquence
      • Si dysplasie bas grade soit radiofréquence, soit surveillance endoscopique à 12mois

Complications supplémentaires

34
Q

Maladie Cœliaque
= MAI hypersensibilité au gluten

  1. Touche + qui et quand ?
  2. Etiologie
A
    • europe F > H mais à tout âge
  2. Prédispo =
    1. génétique HLA
    2. Alimentaire certaines céréales
35
Q

Maladie Cœliaque
= MAI hypersensibilité au gluten

CLinique

  1. intestinaux 4
  2. extra-intestinaux (4)
A
  1. Intestinal
    1. Diarrhée chronique ou récurrente : stéatorrhée
    2. Flatulences, ballonnements abdominaux et douleurs
  2. Symptômes et associations extra-intestinaux
    1. Symptômes de malabsorption
      → perte depoids
      → carence en vitamines
      → anémie ferriprive
      → ostéoporose
      → hypocalcémie
    2. Chez l’enfant :
      → retard de croissance
      → puberté retardée
    3. Associations dermatologiques : dermatitis herpetiformis
    4. Symptômes neuropsychiatriques → neuropathies périphériques
36
Q

Maladie Cœliaque
= MAI hypersensibilité au gluten

Diagnostic

  1. Études de routine (2)
  2. Études supplémentaire (1)
  3. Anticorps …
  4. Imagerie (1) + histologie (3)
A
  1. Études de routine
    1. 1er Anticorps IgA transglutaminase tissulaire ( tTG IgA ) : test initial
    2. IgA totale → Déficit en IgA
  2. Études supplémentaires
    1. Peptide de gliadine désamidée
      1. basé sur IgG → indiqué si déficit en IgA ou biopsie / sérologie discordantes
        1. DGP IgG = Test de choix (avec tTG IgA) chez les enfants < 2 ans
  3. Anticorps anti-endomysium ( EMA )
  4. Endoscopie
    1. OGD avec biopsie de l’intestin grêle (confirmation)
      ou avec TTGA si forte suspi
      1. Infiltration lymphocytaire intraépithéliale
      2. Hyperplasie des cryptes
      3. Atrophie villeuse
37
Q

Maladie Cœliaque
= MAI hypersensibilité au gluten

  1. DDx (2)
  2. TTT (2)
A
  1. DDx
    1. Sprue Tropicale → elle répond aux ATB tétracycline=doxy VS M coeliaque
    2. Maladie de Whipple → grave TTT
      IV cerfti
      Co-trimoxazole
  2. TTT
    1. Régime strict sans gluten à vie → øøø blé, seigle, l’orge ou l’épeautre
    2. Supplémentation en fer et vitamines
38
Q

Cholangite aigue = inflammation des canaux de la bile

Clinique (3) = nous dit quoi sur la clinique ? + (2)

A

Triade de charcot = choléstase

  1. Douleur abdominale HCD
  2. Forte fièvre
  3. Ictère

Pentade de Reynolds = Triade de la cholangite de Charcot
+ hypotension
+ modifications EC

39
Q
  1. Qu’est ce que la Cholangite aigue ?
  2. Quelles B impliquées ? (3)
  3. Quelle est autre complications de la CLDL ?
A
  1. = inflammation des canaux biliaire suite à la complication de la migration d’une lithiase de la VB (= Cholédocholithiase CLDL)
  2. E. Coli. - Klebsiella pneumoniae - Streptoccoque faecalis
  3. Pancréatite biliaire
40
Q

Cholangite aigue = inflammation des canaux de la bile

Diagnostic

  1. Général (3)
  2. Spécifique (4)
  3. Imagerie (1)
A
  1. Inflammation systémique →
    1. Fièvre
    2. hyperleucocytose et déviation gauche
    3. ↑ CRP
  2. Test fonction hépatique : signes de cholestase
    1. ↑ bilirubine
    2. ↑ GGT
    3. ↑ PAL
    4. ↑ ALT
  3. Imagerie
    1. GS = ERCP
    2. US HCD
      1. Canal cholédoque dilaté
41
Q

Cholangite aigue = inflammation des canaux de la bile

TTT

  1. Initiale
  2. Sec si échec 1.
A
  1. Initiale
    1. Hydratation
    2. Antibiotiques → augmentin ou ceftri + métronidazole
      Si RedFlag → pipéracilline/tazobactam iv ou imipénème ou méropénème iv si résistance
  2. Décompression de la Voie biliaire en urgence par ERCP avec Sphincterotomie
  3. Si échec :
    1. Révision de la voie biliaire Chirurgicale Cholécystectomie pdt la même Hospitalisation
42
Q

Cholangite aigue = inflammation des canaux de la bile

Complications 2

A
  1. Choc septique
  2. MOF
43
Q

FR pour lithiase VB?

A

6 F

  1. Female
  2. Fourty
  3. Fertile
  4. Fat
  5. Family
  6. Fair
44
Q

Quel DD pour une colique biliaire simple = caillots dans la VB ? 6

A
  1. ulcère peptique
  2. reflux gastro-œsophagien
  3. douleur cardiaque
  4. pneumonie basale droite
  5. colique néphrétique
  6. Dlr < 6h
45
Q
  • *Traitement pour colique biliaire simple** = caillots dans VB symptomatique ?
    1) 4
    2) 3
A

Si ø syn inflammatoire

  1. ttt symptomatique = Antalgique
  2. repas pauvre graisse
  3. repos
  4. Et une cholécystectomie laparoscopique élective à distance.

Si syn inflammatoire

  1. tente de refroidir = dim l’inflammation => ABT
  2. Antalgique + AINS
  3. Et une cholécystectomie laparoscopique élective à distance.
46
Q

Quel DD pour une colique biliaire compliquée (= cholécystite = inflammation VB) ? 4

A
  1. Une appendicite
  2. une pyélonéphrite
  3. pancréatite
  4. cholangite
47
Q

Quelles investigations pour une sucpission Colique biliaire compliqué = cholécystie?

3

A
  1. FSC → leucocytose.
  2. Tests hépatiques → peuvent être N ou altérés de façon peu spécifique (éventuelle élévation des transaminases due à une inflammation du lit vésiculaire hépatique par contact)
  3. Une échographie → paroi épaissie et feuilletée
48
Q

Traitement pour colique biliaire compliquée = cholécystite symptomatique ?
2

A
  1. Antibiothérapie
    1. 1er co-amoxicilline
    2. 2e ceftriaxone + metronidazole
  2. évaluation anesthésiologique et cholécystectomie par laparoscopie ou par laparotomie en urgence.
49
Q

Traitement pour une migration lithiasique ?
3

A
  1. Voie endoscopique (ERCP) car elle permet d’extraire le calcul dans le même temps + sphinctérectomie
  2. Approche percutanée par voie radiologique
  3. Approche chirurgicale qui permet ttt définitif (décompression des voies biliaires, extraction du calcul et cholécystectomie), mais qui nécessite d’ouvrir chirurgicalement la voie biliaire principale ce qui est une opération plus lourde et plus risquée que la seule cholécystectomie.
50
Q

Cholangite biliaire primaire

  1. H ou F et age
  2. DDx 3
A
  1. F > H 30 - 65ans
  2. DDx
    1. Hépatite auto-immune
    2. Cholangite sclérosante primitive
    3. Obstruction biliaire
51
Q

Cholangite biliaire primaire

  1. Clinique 6
  2. Associé à quelles autres MAI (4)
A
  1. Fatigue
  2. Prurit généralisé
  3. Hyperpigmentation
  4. Hépatomégalie, inconfort HCD
  5. Jaunisse
  6. Xanthomes et xanthélasma
  7. Fréquemment associé à d’autres maladies auto-immunes
    1. polyarthrite rhumatoïde
    2. Maladie thyroïdienne auto-immune, +++ Hashimoto
    3. Syndrome CREST
    4. Syndrome sec
52
Q

Cholangite biliaire primaire

  1. Diagnostic (4)
A
  1. ↑ Paramètres de cholestase ( PAL, γ-GT , bilirubine conjuguée )
  2. Hypercholestérolémie
  3. ↑ Anticorps anti-mitochondriaux = AMA dans > 95 %
  4. ↑ IgM
53
Q

Cholangite biliaire primaire

  1. TTT (3)
  2. Complications (4)
A
  1. TTT médical de première intention :
    1. acide ursodésoxycholique
      → Ralentit progression maladie et améliore symptômes cliniques
      → Également utilisé pour cholangite sclérosante primitive, cholestase de la grossesse et petits calculs de cholestérol
  2. Traitement du prurit cholestatique
  3. Transplantation hépatique nécessaire si la cirrhose du foie est avancée
  4. Malabsorption
  5. Cirrhose du foie + hypertension portale
  6. Ostéoporose
54
Q

Cholangite sclérosante primaire

  1. Plus H ou F et age
  2. Etiologie
  3. DDx (2)
A
  1. H > F ≈ 40ans
  2. ∼ 90 % atteint maladies inflammatoires chroniques de l’intestin ( MICI )
  3. Cholangite biliaire primaire
    Cholangite sclérosante secondaire
55
Q

Cholangite sclérosante primaire

  1. Clinique (5)
A
  1. Signes de cholestase
    1. Ictère / ictère scléral
    2. Prurit
    3. Fatigue
  2. Stades ultérieurs : signes de cirrhose
  3. Symptômes de la maladie inflammatoire chronique de l’intestin
56
Q

Cholangite sclérosante primaire

  1. Diagnostic
    1. labo 3
    2. Imagerie 2 + voit quoi ? 2
    3. biopsie voit ? (2)
A
  1. Laboratoire
    1. Anticorps cytoplasmiques anti-neutrophiles périnucléaires ( pANCA )
    2. ↑ Paramètres de cholestase ( PAL , GGT , bilirubine conjuguée )
    3. Les transaminases ( AST / ALT ) → limites normales ou légèrement élevées ( < 300 U/L ).
  2. Imagerie
    1. Cholangiographie
      1. Méthode de choix : cholangiopancréatographie par résonance magnétique
      2. Alternatives → ERCP
        → sténoses multifocales alternant avec dilatation
        → perlage des voies biliaires
    2. Autre : coloscopie (pour évaluer la colite ulcéreuse )
  3. Biopsie du foie
    1. Constatation typique → cicatrisation concentrique en « pelure d’oignon » et fibrose des voies biliaires
57
Q

Cholangite sclérosante primaire

  1. TTT
    1. 3
    2. 1
  2. Complications
A
  1. Symptomatique
    1. Acide ursodésoxycholique
      • immunosuppresseurs (p. ex., tacrolimus )
        → diminue transaminases, PAL et la bilirubine, mais n’empêchent pas la progression de la maladie
    3. Si sténose voies biliaires → ERCP avec dilatation
  2. Chirurgical = transplantation hépatique → option curative
58
Q

Cholangite sclérosante primaire = CSP

  1. Complications (5)
  2. Prévention 2 et la durée
A
  1. Stéatorrhée
  2. Carence en vitamines liposolubles
  3. Cirrhose
  4. Malignité
    1. Cholangiocarcinome ∼ 10–15%
    2. Carcinome colorectal
      1. Prévention
        1. Si MICI + CSP → coloscopie tous les 1 à 2 ans !
        2. ø MICI, mais CPS → coloscopie tous les 5 ans .
59
Q

Ulcère peptique

Les érosions + superficielles que ulcères, qui impliquent des lésions de la muqueuse gastrique au-delà de la couche muscularis mucosae dans la sous-muqueuse .

  1. Etiologie (2)
A
  1. E
    1. Infection à Helicobacter pylori
    2. Utilisation longue AINS
60
Q

Ulcère peptique

Les érosions + superficielles que ulcères, qui impliquent des lésions de la muqueuse gastrique au-delà de la couche muscularis mucosae dans la sous-muqueuse .

  1. Clinique (5)
    1. Gastrique (1)
    2. Duo (2)
A
  1. E
    1. Infection à Helicobacter pylori
    2. Utilisation longue AINS
61
Q

Ulcère peptique

Les érosions + superficielles que ulcères, qui impliquent des lésions de la muqueuse gastrique au-delà de la couche muscularis mucosae dans la sous-muqueuse .

  1. RedFlag ? (7)
A
  1. perte de poids > 5%
  2. dysphagie/odynophagie
  3. vomissements persistants
  4. ictère
  5. hématémèse/méléna
  6. déficit férique inexpliqué
  7. AF + pour cancer digestif haut
62
Q

Ulcère peptique

Les érosions + superficielles que ulcères, qui impliquent des lésions de la muqueuse gastrique au-delà de la couche muscularis mucosae dans la sous-muqueuse .

Diagnostic

  1. Si > 60ans ou haut risque (= > 45ans et/ou symptômes ou signes de gravité)
  2. Si patients bas risque, âgés de < 60ans et sans symptôme, ni signe de gravité (2)
A
  1. OGD directement
    1. Test non invasif pour Helicobacter pylori →** **stop IPP 2sem avant =
      → Test respiratoire à l’urée
      → Test d’antigène selles H. pylori puis éradication HP si résultat + ou TTT épreuve négatif
    2. TTT d’épreuve par IPP puis OGD si non-réponse/récidive à 1 an
63
Q

Ulcère peptique

Les érosions + superficielles que ulcères, qui impliquent des lésions de la muqueuse gastrique au-delà de la couche muscularis mucosae dans la sous-muqueuse .

Diagnostic

  1. Indication à biopsie ? (2)
  2. ± test à réalisé si pas de diagnostic et symptômes persistent
A
  1. B
    1. Exclure une malignité → bord et de la base de l’ ulcère
    2. pour tester H. pylori
  2. ± Test de stimulation de la gastrine sérique et de la sécrétine à jeun
    1. Mesurez niveau de gastrine sérique de base et répétez après sécrétine → Niveaux élevés penser à gastrinome (syndrome de Zollinger-Ellison)
64
Q

Ulcère peptique

Les érosions + superficielles que ulcères, qui impliquent des lésions de la muqueuse gastrique au-delà de la couche muscularis mucosae dans la sous-muqueuse .

TTT

  1. Tous patients (3)
  2. Si HP + (6)
  3. Si HP - (2)
A
  1. Eviter AINS, OH, caffé
  2. Quadrithérapie :
    1. IPP et
      1. 1er intention 3 ATB : amoxicilline, métronidazole et clarithromycine
      2. 2 ATB et du bismuth métronidazole et tetracycline
        ATB → pour 10 à 14 jours
  3. TTT épreuve par IPP 4 à 8sem
    ou anti histaminique H2
65
Q

Ulcère peptique

Les érosions + superficielles que ulcères, qui impliquent des lésions de la muqueuse gastrique au-delà de la couche muscularis mucosae dans la sous-muqueuse .

TTT invasif (2)

A
  1. Chirurgie
    1. Vagotomie
    2. Gastrectomie partielle ( Billroth ) et reconstruction
66
Q

Ulcère peptique

Les érosions + superficielles que ulcères, qui impliquent des lésions de la muqueuse gastrique au-delà de la couche muscularis mucosae dans la sous-muqueuse .

Complications (4)

A
  1. Saignement +++
    Clinique :
    - Hématémèse ( vomissements de marc de café )
    - Méléna
    - Anémie
    - Hypotension orthostatique
  2. Perforation ulcère peptique
  3. Obstruction pylor
  4. Transformation maligne

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