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EFMH > MI - Immuno/rhumato > Flashcards

MI - Immuno/rhumato Flashcards

1
Q

Syndrome de Raynaud = secondaire > 30ans
Si primaire = maladie de raynaud < 30ans

  1. Clinique 3
  2. Test ? 1
A
  1. Clin
    1. Ischemic phase (white): exposure to trigger
      ± pin-and-needles sensation, numbness, or pain
    2. Hypoxic phase (blue): low oxygen supply → cyanosis
    3. Hyperemic phase (red): rewarming or removal of stressor leads to recovery and reperfusion → erythema
    4. Livedo reticularis ≈ tâches bleu might occur during attacks
  2. Test
    1. Allen
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2
Q

Syndrome de raynaud = secondaire > 30ans
Si primaire = maladie de raynaud < 30ans

  1. Labo ? 2.2
  2. TTT ? 4
A
  1. Labo
    • normales dans PR primaire
    • PR secondaire → diagnostic des maladies sous-jacentes
      • ↑ Paramètres d’infection (CRP, VS)
      • ↑ Sérologie des anticorps : anticorps antinucléaire (ANA)
  2. TTT
    1. éviter triggers
    2. stop tabac
    3. changement TTT → POC, BB etc
    4. Inhibiteur Ca relaxation + vasodil
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3
Q

Fibromyalgie

    • H ou F ?
  2. Clinique ? 7
  3. Associé trouble ? 3
A
  1. F > H
  2. Clin
    • Douleur chronique et généralisée → zones d’insertions
    • Maux de tête
    • Fatigue → sommeil non réparateur
    • Raideur matinale
    • Dysfonctionnement cognitif → mauvaise mémoire, ⇣ concentration
    • Paresthésies
    • Dysfonctionnement autonome : problèmes digestifs, palpitations , dysfonctionnement sexuel , sueurs nocturnes
  3. Troubles
    1. psy anxiété
    2. somatique
    3. sommeil
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4
Q

Fibromyalgie

  1. Diagnostic ? 1 / 2.2 / 3.2 / 4
  2. TTT 3.3
A
  1. Diag
    1. ≥ 3 mois
    2. ≥ 7/19 WPI et ≥ 5/12 SSS OU
    3. ≥ 4-6/19 WPI et ≥ 9/12 SSS
    4. ≥ 4 régions
  2. TTT
    1. Activité physique
    2. Hygiène sommeil
    3. Pharma
      1. Tricyclique AD
      2. SNRI ou
      3. anticonvulsants
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5
Q

Type I hypersensibilité

  1. Clinique 6
  2. Manifestation 4
A
  1. C
    1. prurit
    2. œdème
    3. rash
    4. rhinite allergique
    5. bronchospasme → asthme allergique
    6. crampes abdominales
  2. Manif
    • Atopie
    • Urticaire
    • Angiœdème
    • L’anaphylaxie
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6
Q

Type I hypersensibilité

  1. Diagnostic 3
A
  1. Prick test
  2. Test intradermique
  3. ⇡ Tryptase sanguine
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7
Q

Type I hypersensibilité

  1. TTT
A
  1. Inhibiteur rcp H1 = antihistaminique
  2. ± glucocorticoïde
  3. Epinephrine
  4. Désensibilisation
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8
Q

Polyarthrite rhumatoïde = épisodes d’ inflammation , d’ angiogenèse et de prolifération

  1. Epidemiologie 1
  2. Etiologie 3
A
  1. Femme > 65ans
  2. HLA DR 4 et 1 / tabac / Hormones F
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9
Q

Polyarthrite rhumatoïde = épisodes d’ inflammation , d’ angiogenèse et de prolifération

  1. Clinique manifestation articulaire
    1. 1 + articulation touchées 2
      1. nom 6
A
  1. Polyarthralgie
    1. Douleur et gonflement symétriques
    2. Articulations ++ touchées
      1. métacarpo-phalangiennes ( MCP )
      2. inter-phalangiennes proximales (IPP)
  2. Raideurs matinales ( > 30 min ) s’améliorent avec l’activité
  3. Déformations articulaires
    1 ou + :
    1. Col de cygne : hyperextension PIP et flexion IPD
    2. Boutonnière : flexion PIP et hyperextension IPD
    3. Pouce en auto-stoppeur ( forme Z ) : hyper extension IP + flexion fixe MCP
    4. Déviation ulnaire des doigts
    5. Signe de la touche de piano : subluxation dorsale du cubitus
    6. Subluxation atlanto -axiale

øøøø atteinte IPD !!!!! øøøø

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10
Q

Polyarthrite rhumatoïde = épisodes d’ inflammation , d’ angiogenèse et de prolifération

  1. Clinique manifestation extra articulaire
    1. Symptômes constitutionnels 4
    2. N 2
    3. P 2
    4. O
    5. E
    6. H
    7. MS 2
    8. C
    9. V 2
A
  1. Symptômes constitutionnels
    1. Fièvre légère
    2. Myalgie
    3. Fatigue
    4. Perte de poids
  2. Nodules rhumatoïdes
    1. Peau → Gonflement sous-cutané ferme et non sensible
    2. Poumons → peuvent s’accompagner de fibrose et de pneumoconiose ( syndrome de Caplan ).
  3. Poumons
    1. Pleurite , épanchements pleuraux
    2. Pneumopathie interstitielle
  4. Oeil :sclérite
  5. Glandes endocrines et exocrines : syndrome de Sjogren secondaire
  6. Hématologique
    1. Anémie → maladies chroniques ( anémie normocytaire )
  7. Musculo-squelettique
    1. Ténosynovite et bursite
    2. Syndrome du canal carpien
  8. Cœur
    1. Risque accru d’IM, d’AVC
  9. Vasculaire
    1. Vascularite périphérique
    2. Phénomène de Raynaud
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11
Q

Polyarthrite rhumatoïde = épisodes d’ inflammation , d’ angiogenèse et de prolifération

Diagnostic

  1. Labo 4
  2. Examen
  3. Imagerie
    1. précoce 2
    2. tardif 4
A
  1. Labo
    1. ↑ Marqueurs inflammatoires
    2. anémie
    3. anticorps anti-peptides cycliques citrullinés (ACCP)
    4. facteur rhumatoïde
  2. Examen liquide synovial → ⇡GB et Neutrophile
  3. Imagerie
    1. Précoce :
      1. tuméfaction des tissus mous ,
      2. ostéopénie (juxta-articulaire )
    2. Tardif :
      1. rétrécissement de l’ interligne articulaire,
      2. érosions marginales du cartilage et de l’os,
      3. ostéopénie (généralisée),
      4. kystes sous-chondraux
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12
Q

Polyarthrite rhumatoïde = épisodes d’ inflammation , d’ angiogenèse et de prolifération

DDx à évoquer 4

A
  1. Arthrose
  2. Goutte
  3. Pseudogoutte
  4. Rhumatisme psorasique
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13
Q

Polyarthrite rhumatoïde = épisodes d’ inflammation , d’ angiogenèse et de prolifération

TTT

  1. AI 2 → pdt ≥6sem jusqu’à effet antirhumatismal modificateur de la maladie
  2. AR 4
  3. Si toujours symptômes à >3 mois mis en place AR → ? 3
A
  1. Anti Infla
    1. Glucocorticoïdes
      1. Prednisone systémique → à plus long terme uniquement lors PR très active
    2. AINS et inhibiteurs sélectifs de la COX-2
  2. Antirhumatismaux → à long terme, réduit la mortalité et la morbidité de la PR jusqu’à 30 %
    1. Méthotrexate + ac folique
    2. Hydroxychloroquine
    3. Sulfasalazine → grossesse ok
    4. Léflunomide
  3. TNF-α inhibitors: e.g., adalimumab, infliximab, etanercept
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14
Q

Polyarthrite rhumatoïde = épisodes d’ inflammation , d’ angiogenèse et de prolifération

Complications 3

A
  1. Arthrite septique
  2. ostéoporose
  3. Amyloïdose
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15
Q

Spondilite ankylosante

Etio + epidemio H F age ?

A
  1. H > F
  2. 15-40
  3. HLA-B27 90% +
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16
Q

Spondilite ankylosante

Clinique Articulaire 5

A
  1. Raideur matinale > 30 minutes qui s’améliore avec l’activité
  2. La douleur est indépendante du positionnement
  3. Douleur sur les articulations sacro -iliaques
  4. Mobilité réduite de la colonne vertébrale
  5. Enthésite inflammatoire ++ tendon d’Achille
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17
Q

Spondilite ankylosante

Clinique Extra-Articulaire 6

A
  1. uvéite antérieure
  2. fatigue
  3. Maladie pulmonaire restrictive → mobilité réduite de la colonne vertébrale thoracique et des articulations costo-vertébrales
  4. Symptômes gastro-intestinaux
  5. Insuffisance valvulaire aortique subséquente
  6. BAV
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18
Q

Spondilite ankylosante

Diagnostic

  1. si patient suspecté pour la SA 2
  2. si x est + 2
  3. si x est - 1
A
  1. Test initial chez tous les individus suspicion SA :
    1. Résultats RX compatibles avec la SA chez un patient avec caractéristiques typiques = diagnostic confirmé
    2. CRP (ou VS ) et HLA-B27
  2. HLA-B27 positif
    1. Forte probabilité de SA avec tableau clinique : diagnostic confirmé ø autre imagerie
    2. Seuls quelques signes cliniques → IRM des articulations sacro -iliaques
  3. HLA-B27 négatif
    1. 2–3 caractéristiques cliniques classiques SA présentes → IRM des articulations sacro -iliaques
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19
Q

Spondilite ankylosante

  1. Critères diag
    1.a. b. c.2
  2. Resultats laboratoire 3
  3. Imagerie 2
    on trouve quoi ? 3
A
  1. a. Lombalgie depuis > 3 mois
    b. patients < 45 ans
    c. + l’un des éléments suivants
    1. Sacro-iliite par imagerie avec ≥ 1 résultat clinique ou de laboratoire typique
    2. HLA-B27 positif avec ≥ 2 résultats cliniques ou de laboratoire typiques
    1. CRP et VS généralement ⇡.
  3. HLA-B27 + à 95 % des patients SA
  4. Les auto-anticorps (p. ex., facteur rhumatoïde , anticorps antinucléaires ) sont négatifs
  5. Rx de la colonne vertébrale ou articulation Sacro-Iliac
    IRM au gadolinium
    • Signes de sacro -iliite
    • Ankylose : fusion des surfaces articulaires
    • Épine de bambou causée par syndesmophytes entre corps vertébraux
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20
Q

Spondilite ankylosante

TTT

  1. soutient 1
  2. première 1
  3. 2e 1
  4. invasif 1
A
  1. Physiothérapie de soutien
  2. Première intention AINS
  3. Inhibiteurs du TNF-α (étanercept , adalimumab**)
  4. Chirurgie
21
Q

Spondilite ankylosante

Complications 3
→ touchent 3 systèmes

A
  1. Fusion complète de la colonne vertébrale
  2. Risque accru d’ ostéoporose → fractures pathologiques et éventuellement lésions médullaires
  3. Expansion thoracique et mobilité de la colonne vertébrale restreintes → difficultés respiratoires
22
Q

Arthrite réactive

Epidemio et etio 3.2

A
  1. Souvent retrouve HLA-B27 +
  2. ++ chez jeune H
  3. Post infection
    - urètre chlamydia or Ureaplasma urealyticum
    - gastrointestinal Shigella, Yersinia, Salmonella, or Campylobacter
23
Q

Arthrite réactive

Clinique
M 1.2 (4)
EA 3
PI 4

A
  1. Musculoskeletal symptoms
    1. Oligoarthritie
      1. asymmetrical with a migratory character
      2. predominantly in the lower extremities
    2. Sacroiliitie
    3. Enthesitie
    4. Dactylitis
  2. Extra‑articular symptoms
    1. Conjunctivitie, uvéite
    2. Dermatologic manifestations
    3. Urétérite
  3. Précédant l’infection
    1. Diarrhea
    2. dysuria
    3. Pelvic pain
    4. Prostatitis
24
Q

Arthrite réactive

Diagnostic
± Labo 4

DDx
Infectieux 3
Non infectieux

A
  1. ↑ VS
  2. ↑ CRP
  3. Arthrocentèse avec analyse du liquide synovial
  4. HLA-B27
  5. Arthrite septique
  6. Lyme
  7. Arthrite syphilitique
  8. La polyarthrite rhumatoïde
  9. Autre spondyloarthrite séronégative
  10. Goutte , pseudogoutte
  11. Lupus érythémateux disséminé
25
Q

Arthrite réactive

TTT 3

A
  1. AINS : traitement de première intention
  2. Glucocorticoïdes : si réponse inadéquate ou CI aux AINS
  3. Antirhumatismaux
26
Q

Goute

  1. Touche plus qui et quand ?
  2. Cause ? 1 →
    1. 3
    2. 3
      3.
A
  1. H 30-39 et 60ans
  2. Hyperuricémie secondaire
    1. Diminution de l’ excrétion d’acide urique
      1. IRC
      2. Ménopause
      3. TTT : AS a guy painfully walking THe NIce PYRAmid LOOP trail:
        * *as**pirin, thiazides, niacin, pyrazinamide, loop diuretics.
    2. Augmentation de la production d’AU
      1. Lyse tumorale
      2. Régime riche en purine
      3. Obésité
    3. Diminution combinée de l’excrétion et de la surproduction : forte consommation OH
27
Q

Goute

  1. Clinique aiguë
    1. retrouve couramment au status 7
    2. Localisation 2
A
  1. Manifestation la plus courante
    1. Douleur aiguë
    2. érythème sus-jacent
      • ⇣ amplitude mouvements
    4. gonflement
    5. chaleur
    6. +++ la nuit → réveillant le patient .
    7. pic à +12 à 24h
  2. Localisation
    1. Monoarthrite lors des premières crises
    2. Podagre = atteinte MTP du gros orteil
      > genou
      > doigt
      > cheville / poignet
28
Q

Goute

  1. Facteur de risque qui peuvent mener à précipiter la goute ? 8
A
  1. FR
    1. Alimentation / OH → ⇡ acide urique
    2. Traumatologie, chirurgie
    3. Déshydratation
    4. sexe masculin
    5. hypertension
    6. obésité
    7. diabète
    8. dyslipidémie
29
Q

Goute

  1. Clinique chronique
      1. 3
        3.
A
  1. Destruction articulaire progressive
  2. Formation de tophi
    1. Multiples nodules durs indolores ± déformations articulaires
    2. ± ulcération et écoulement blanc crayeuse
    3. Tophus osseux et des tissus mous
  3. Néphrolithiase urique et néphropathie urique
30
Q

Goute

  1. Diagnostic
    1. AS
      1. indication 2
      2. résultats 2
    2. Labo 2
    3. Rx 1
A
  1. Arthrocentèse et analyse du liquide synovial
    → GS pour le diagnostic de la goutte
    1. I
      1. Clinique incertaine
      2. Probabilité > arthrite septique
    2. R
      1. Microscopie → cristaux d’urate monosodique
      2. Cellules du liquide synovial :
        leucocytes > 2 000/μL avec > 50 % de neutrophiles
  2. Labo
    1. hyperuricémie
    2. Marqueurs inflammatoires : ⇡ leucocytes et VS
  3. Rx → lésion ostéolytique
31
Q

Goute

  1. DDx monoarthrite 3
A
  1. Goute
  2. Arthrite septique
  3. Pseudogoute
32
Q

Goute

TTT

  1. Général 3
  2. crise
    1. EI ou CI
A
  1. G
    1. Limiter la consommation OH
    2. Limiter la consommation de purines
    3. Perte de poids si surpoids
  2. C dans les 24h début
    1. glucocorticoïdes → si IR on préfère
    2. AINS
    3. colchicine → diarrhée, rhabdomyolsyse
33
Q

Goute

TTT

  1. chronique 3
  2. Initier un TTT avant (1) qui est ?
    1. les 3 molécules possibles ?
  3. Indications ? 2
A
  1. Le traitement hypouricémiant THU
    1. 1er ligne : inhibiteurs xanthine - oxydase – allopurinol
    2. 2e ligne : uricosuriques – probénécide
    3. 3e intention : uricase recombinante – pégloticase
  2. Prophylaxie anti-inflammatoire 1sem avant THU, car peut déclencher, prolonger ou aggraver crise de goutte aiguë
    1. colchicine, AINS ou glucocorticoïdes
  3. Tophi
    Crises de goutte fréquentes ( ≥ 2 par an )
34
Q

Goute

complication

    1. 2
A
  1. Néphrolithiase : calculs d’acide urique
  2. Néphropathie à l’acide urique
    1. IRA
    2. Hypertension
35
Q

Etiologies lupus érythémateux systémique (LES) (5)

A
  • Immunologiques : anticorps antinucléaires
  • Génétiques : HLA-DR(spécificité IgG, anti-SSA → atteint kératinocytes) + déficit protéine du complément
  • Environnement : UV, tabac, hydralazine
  • Hormonaux : oestrogènes (puberté / grossesse)
  • Viraux EVB

Osmosis

36
Q

Définition LES (3) + ses atteintes au niveau de la peau

A

Maladie bulleuse et auto-immune

atteinte :

  • systémique (atteinte multiorganique) : rein (glomérulonéphrite), articulations (arthrite), peau
  • de la JDE
37
Q

Physiopathologie LES

1.
2. 2

A
  1. Développement d’auto-anticorps
  2. Réaction auto-immune
    1. Réaction d’hypersensibilité de type III
      → formation de complexe dans microvasculature
    2. Réaction d’hypersensibilité de type II
      → IgM et IgG contre Ag ¢ → active complément
38
Q
  • *Clinique du lupus** → demande moi le memotech DOPAMINE RASH
  • *Discoid rash**
  • *Oral ulcère**
  • *Photosensibilité **
  • *Arthrite**
  • *Malar rash**
  • *Immunologic critere : dsADN, Sm protéines, antiphospholipide**
  • *Neurologique **
  • *Elevé VS**
  • *Rénal atteinte**
  • *ANA +**
  • *Serosite **
  • *Hematologie anormale**
  1. Atteinte générale 1
  2. Atteintes articulaire 2
  3. Lésions spécifiques 6
  4. 3 Grands types cliniques
A
  1. Fièvre
  2. Articulations > 90%
    1. Arthrite → ø déformation !!!
    2. Polyarthrite symétrique distale
  3. Peau 85%
    1. Phénomène de Raynaud
    2. Ulcères buccaux (indolores)
    3. Signe fonctionnel : photosensibilité → maculopapuleuse
    4. 3 Lésions élémentaires : érythème, squames, atrophie
  4. chronique, subaigu, aigu
39
Q

Diagnostic LESystémique

  1. si + → 2
  2. 3
A
  1. Anticorps anti-nucléaires (ANAs)
    → Si +
    1. ANA spécifiques à l’antigène Très spécifique pour SLE =
      1. Anticorps anti-dsDNA
      2. Anticorps anti-Sm
  2. Autres
    1. Complément ⇣
    2. VS / CRP ± ⇡
    3. Leucopénie, thrombocytopénie et/ou anémie hémolytique auto-immune
40
Q

Présentation clinique lupus aigu

  1. Début 1
  2. Signes spécifiques (3) et aspécifiques (3)
  3. Anticorps 2
A
  1. Début : brutal
  2. Signe spécifique :
    • Érythème congestif du visage en vespertilio = SYSTÉMIQUE SI TOUCHE VISAGE !
    • Maculopapulaire !
    • Respect du pli nasogénien
    Signes non spécifiques :
    • Ulcérations buccales
    • Vasculite : purpura, nodules, urticaire fixe
    • Raynaud, bulles, alopécie non cicatricielle, thromboses
  3. Présence d’anticorps anti-ADN et anti-Sm
41
Q

Lupus subaigu

  1. Lésions élémentaires 3
  2. Topographie (2)
  3. Répercussion ? 1
A
  1. Lésions élémentaires :
    1. Eruption érythémato-squameuses (central)
    2. Puis Annulaires polycycliques
    3. et Psoriasiformes
  2. Topographie : zones photo-exposées car sensible +++, mais respect du visage
  3. Guéris sans laisser de cicatrices mais ± hypopigmentation
42
Q

Lupus chronique

  1. Terrain : sexe prédominant ? âge ?
  2. Début ?
  3. Lésions élémentaires 3
  4. Topographie
  5. Evolution (4)
  6. Association lupus systémique en % ?
A
  1. Terrain : homme, souvent > 40 ans
  2. Début : progressif
  3. Lésions élémentaires :
    1. Érythème
    2. Hyperkératose folliculaire, squames kératosiques (discoïdes)
    3. Atrophie cicatricielle
  4. Topographie : Zones photo-exposées (surtout visage)
  5. Évolution : alopécie cicatricielle, atrophie, hyperpigmentation ext et dépigmentation int
  6. Association avec le lupus systémique : 5-10 %
43
Q

Histopathologie Lupus

  1. Quel prélèvement ? 2
  2. On retrouve quoi ? 1
A
  1. Peau et rein si suspecte atteinte lupique
    • Test de la bande lupique (LBT) : coloration par immunofluorescence directe → détecter dépôts d’ immunoglobulines et de composants du complément le long de la jonction dermo-épidermique
44
Q

Diagnostic différentiel Lupus Erythémateux

  1. touche ?
  2. TTT en causes 4
A
  1. Lupus érythémateux d’origine médicamenteuse
    1. H > F
    2. TTT en cause :
      • procaïnamide
      • hydralazine
      • sulfamides
      • médicaments nonsulfamides, (isoniazide, méthyldopa, phénytoïne, inhibiteurs du TNF-α)
        • Ma Tête Hyper Sensible Pose In Problème*
45
Q

Citez 2 formes particulières de lupus

  1. Lupus ???
    1. voit quoi ? quand ?
    2. Trouble associés 3
  2. Lupus ???
    1. Risque d’atteinte ? 3
    2. Complications 5
A
  1. Lupus néonatal : mère porteuse d’anti-Ro/SSA
    1. Lésions érythémato-squameuses lors des premières expositions à la lumière
    2. Troubles associés : BAV, thrombopénie, RCIU
  2. Lupus Grossesse
    • Dépistage cardiaque, pulmonaire et rénal
    • Pré-éclampsie
      Accouchement prématuré
      Fausse-couche
      TVP
46
Q

Traitement lupus

Non pharma : (2)
Pharma 3 principaux dis moi les stade pour m’aider 1er intention etc …

A
  1. Non pharma
    1. Photo-protection
    2. stop tabac
  2. Pharma
    1. 1ère intention : hydroxychloroquine (immunomodulateur, prévention atteinte systémique)
    2. 2ème intention si légère à modérée
      • *glucocorticoïdes** oraux ± autres agents immunosuppresseurs ciclospirine, tacrolimus, thalidomide, méthotrexate !!! nécrose avasculaire !!!
    3. Grave ou menaçant les organes
      • Thérapie d’induction → Glucocorticoïdes IV
      • Maintien de la rémission
        • Hydroxychloroquine / glucocorticoïdes à faible dose
        • immunosuppresseurs ou agents biologiques
47
Q

Néphrite lupique

  1. Présentation (2)
  2. Pysiopatho
  3. Clinique (3)
  4. Diagnostic
    1. 3
    2. 1
  5. TTT 2
A
  1. syndrome néphritique lésion glomérulaire ± hématurie et/ou un syndrome néphrotique perte massive de protéines
  2. Dépôt mésangial et/ou sous-endothélial de complexes immuns → épaississement du mésangium / parois capillaires et/ou de la membrane basale glomérulaire
  3. HTA
    Hématurie
    Oedème
  4. Diag
    1. Urine : protéinurie, hématurie, cylindres cellulaires
    2. Biopsie rénale : glomérulonéphrite → complexe immun
  5. TTT
    • Glucocorticoïdes IV
    • PLUS d’autres immunosuppresseurs
48
Q

Complications lupus 4

A
  1. ↑ Risque de thrombose → syndrome des antiphospholipides = hypercoa
  2. Endocardite de Libman-Sacks
  3. Pancytopénie
  4. Lymphome non hodgkinien
49
Q

Patiente qui présente antécédents de douleurs articulaires récurrentes, une anémie, une thrombocytopénie , une augmentation du PTT et élévation de la créatine suggèrent ?!

A

lupus erythémateux disséminé

EFMH (26 decks)

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