MI Neuro Flashcards
Nerfs crâniens 12
- Olfactif
- Visuel
- Oculomoteur supérieur, médial, inférieur, oblique inf
- Trochléaire oblique sup
- Trijumeau Sensi face + moteur mastication
- Abducens
- Facial Sensi goût + moteur expression
- Vestibulo-cochléaire ouïe, VOR → HIT, équilibre
- Glossopharyngien mouvement palatin + goût
- Vague nerf récurrent laryngé = vocalisation
- Accessoire SCM + Trapèze
- Hypoglosse symétrie et force langue
Lésion
- Motoneurone SUPERIEUR
VS - Motoneurone INFERIEUR
Atteinte
Muscle 2
Reflex
Vessie
Babinski
- Atteinte Voie pyramidale → cortico bulbaire / spinal
- ø atrophie, ni fasciculation
- Parésie spastique = centrale → hyperréflexie
- Hyperreflexie détrusor
- Pathologique
- Atteinte Voie pyramidale → cortico bulbaire / spinal
- Atteinte entre corne antérieure et muscle
- Atrophie, Fasciculation
- Parésie flasque = périph → hyporéflexie
- Hyporeflexie = incontinence
- Physiologique
- Atteinte entre corne antérieure et muscle
Tonus :
- Rigide atteinte de ?
- Spastique
- Extrapyramidal
- Pyramidal
Ponction lombaire
PIC ≤ 15mmHg = N
Apparence transparent
Cellules ø = < 5 GB, < 5 GR
Lactate 1.2 - 2.1mmol/L
Protéines 15-45mg/100ml
Glucose 40 - 75 mg/100ml
Normale
Ponction lombaire valeurs atteintes dans :
- SEP 2
- Guillan-Barré 2
- AVC / HSA 4
- Tumeur cérébrale 4
- Pseudotumeur cérébrale 1
- Méningite 5
PIC ≤ 15mmHg = N
Apparence transparent
Cellules ø = < 5 GB, < 5 GR
Lactate 1.2 - 2.1mmol/L
Protéines 15-45mg/100ml
Glucose 40 - 75 mg/100ml
- Cellule ↑ WBCs (< 50) + Protéines N ou ⇡
- Cellule ↑ WBCs (< 10) + Protéines⇡⇡
- P N ou ⇡ + Apparence rosé / jaune + cellules ↑ GR ↑ WBC + Protéine ⇡
- P N ou ⇡ + cellules drope métastase + Protéine ⇡ + Glucose⇣
- P ⇡⇡
- P ⇡⇡ + Apparence ± flou + ¢ Lymphocyte/granulocytes + Protéine N ou ⇡ + Glucose N ou ⇣
Ponction lombaire complications 4
→ TTT 2
- Céphalée frontale ou occipitale → jusqu’à 48h
- N/V
- acouphènes
- troubles visuels
- TTT
- Repos
- Patch sanguin épidural
- Indiqué dans les céphalées sévères réfractaires
- Injection péridurale de sang autologue au site PL
Ponction lombaire
Contre indications 4
- CI
- Augmentation de la pression IC
- → hernie cérébrale
- CT avant PL si HTIC est suspectée
- Thrombocytopénie
- Trouble coagulation
- Anticoagulation en cours
- Augmentation de la pression IC
Romberg
- Différence entre ? et ?
- Si positif ? 2
- Si negatif ?
- Ataxie sensorielle (vestibulaire/proprioceptive) ou cérébelleuse
- Coordination est altérée → lorsque les yeux sont fermés → commence à se balancer ou ⇡ ou latéralisation.
=> Indique une ataxie sensorielle-
Vestibulaire = Romberg latéralisé
Trouble vestibulaire unilatéral, le patient tombe lentement du côté de la lésion. - Proprioceptif = vrai Romberg → à la fermeture de yeux
-
Vestibulaire = Romberg latéralisé
- Fermeture des yeux n’affecte pas l’équilibre
Balancement même avec les yeux ouverts → une ataxie cérébelleuse.
Trendelenburg
- Test quoi ?
- Si Trend Neg ?
- Si Trend positif ?
- Signe de duchenne ?
- Boiterie duchenne ?
- Test les muscles moyen et petit fessier innervés par le nerf glutéal supérieur
- = physiologique : Le bassin reste horizontal car stabilisé par le moyen et le petit fessiers .
- = pathologique : → l’insuffisance des moyens et petits fessiers du côté de la jambe d’ appui, le bassin descend vers le côté sain controlatéral (3)
- Signe de Duchenne : Le torse s’incline vers le côté atteint, compensant la chute pelvienne du côté sain. (4)
- Boiterie de Duchenne : Le signe de Duchenne , qui survient fréquemment de manière bilatérale, se traduit par un mouvement de va-et- vient compensatoire du torse lors de la marche.
Marche
- Neuropathique 3
- Ataxique 2 -1.1 -2.2
- = pied tombant
- unilat paralysie L5 = N. poplité externe
- bilat = sclérose latérale amyotrophique, neuropathies périphériques
- Ataxique
- Instable
- Large
- Cérébelleuse
- Incapacité à marcher en ligne droite → OH / M. céré
- Sensorielle
- Troubles des colonnes dorsales
- Neuropathies périphériques
- Cérébelleuse
Nystagmus différencier
- Périphérique
VS - Central
- Mixe et supprimé avec la fixation
- Que vertical / horizontal et non supprimé avec la fixation
COWS = Cold opposite, Warm Same Side
Tremblement de repos (parkinsonien) :
- Activé par
- Diminué par
- Atteinte de la voie ?
- 3 signes clinique
- Dans quelle maladie ? 2
- tremblement de repos ++ mâchoire
- Diminué lors d’un mouvement
- voie extrapyramidale → Dysfonctionnement des ganglions de la base, → substantia nigra
-
Rigidité
Bradykinésie
Instabilité posturale - Maladie de Parkinson
Effet secondaire des médicaments neuroleptiques
Tremblement d’intention :
- Activé par
- Diminué par
- Lésion de ?
- 6 signes clinique
- Dans quelle maladie ? 4
- Mouvement lent en zigzag vers une cible → dépassent ou sous-dépassent leur objectif = dysmétrie
- Diminué lors du repos
- Lésion cérébelleuse
-
Ataxie
Hypotonie
Instabilité de la marche
Dysdiadochokinésie
Dysarthrie
Nystagmus - AVC
traumatisme
SEP
OH chro / lithium
Parkinson
- Signes moteurs 1.3 - 6
- Autres 6
- Signes
- Parkinsonisme
- bradykinésie,
- rigidité
- tremblement de repos
- Instabilité posturale
- Déséquilibre
- Anomalies de la marche
- Micrographie : la taille de l’écriture manuscrite est réduite
- Hypomimie
- Parkinsonisme
- Autres
- Orthostatic hypotension
- Urinary urgency
- Impaired sexual function
- Depression
- Sleep fragmentation
- Hyposmia, anosmia
Parkinson
- DDx
- Non dégénératif 3
- Dégénératif
- Non-Dégénératif
- Parkinsonisme Vasculaire
- Médicaments
- Hydrocéphalie à P normale
- Dégénératif
- Atrophie multisystémique
- Paralysie supranucléaire progressive
- Dégénérescence corticobasale
Parkinson TTT
EI Lovodopa 6
- Dyskinésie (mouvements involontaires, ≈ 80% pts) = levée d’inhibition excessive sur le thalamus
- N/V
- Troubles psychiques
- Trbl du rythmecardiaque (rare) => augmente taux catécholamines
- Aug P intraocculaire —> CI dans glaucome
- ATTENTION : arrêt brusque = risque de sevrage (fièvre, rigidité, troubles végétatifs et aggravation du syndrome parkinsonien)
Parkinson TTT
Première intention ? 3
Alternative + ES? 4
- Précurseurs DA + inhibiteur décarboxylase
- MAO-B inhibiteurs
- COMT inhibiteurs
- Antagoniste NMDA amantadine
→ réduit induction de dyskinésie
→ ES = oedème - Anticholinergiques → TTT tremblements et dyskinésies
→ ES R ⇡ démence + rétention urinaire - DBS → noyaux sous thalamique + GPi
- QUETIAPINE si syndrome psy tjr présent
Syndrome Parkinson = ? 4
- = symptômes présent dans la maladie mais pas de réponse au TTT
- bradykinésie
- rigidité ø V dépendant
- tremblement de repos
- instabilité posturale
DDx avec syndrome Parkinson = ? 4
- Démence à corps de lewy
- démence - Atrophie multisystémique
- PB SNA incontinence / hypotension - Paralysie Supranucléaire progressive
- chutes bradykinésie - Dégénération cortico-basale
- membres aliens
Hungtington
increased number of CAG repeats → damage to the Caudate <u>nucleus</u> and results in decreased Ach and GABA.
Pathophysio ?
Lésions neuronales causées par une suractivation des récepteurs N-méthyl-D-aspartate (NMDA) par une stimulation excessive du glutamate =>
- diminution du GABA dans le cerveau
- diminution de l’acétylcholine (Ach) dans le cerveau
Hungtington
increased number of CAG repeats → damage to the Caudate <u>nucleus</u> and results in decreased Ach and GABA.
Clinique premier 2 et tardif 5
- CHorée + Athétose
- Hypokinétiques : dystonie , rigidité , bradykinésie
- Mutisme akinétique
- Dysarthrie et dysphagie
- Démence
- Trouble dépressif majeur
Hungtington
increased number of CAG repeats → damage to the Caudate <u>nucleus</u> and results in decreased Ach and GABA.
Diagnostic 2
- PCR → génétique
- IRM / CT → atrophy of the striatum, ++ in the caudate nucleus → consequent enlargement of ventricles
Hungtington
increased number of CAG repeats → damage to the Caudate <u>nucleus</u> and results in decreased Ach and GABA.
TTT 4
- Soins physiothérapeutiques, ergothérapeutiques et logothérapeutiques continus
- Mouvements hyperkinétiques/choréatiques
- Médicaments appauvrissant les monoamines (deutétrabénazine, tétrabénazine )
- Neuroleptiques atypiques (p. ex., clozapine )
- Antagonistes des récepteurs NMDA ( amantadine )
Syndrome cérébelleux
- Etio 3
- Clinique ipsi / contro ?
- Etio
- AVC
- OH chronique
- Déficit en Vit B12 ou Vit B1 → encéphalite à Wernicke
- C → ipsilatérale à la lésion !
- Ataxie → Romberg impossible
- Tremblement d’intention
- Dysdiadochokinésie
- Dysarthrie
- Nystagmus
- Ne peut pas se lever sans s’aider
Syndrome cérébelleux
- Clinique ipsi / contro ?
- C → ipsilatérale à la lésion !
- Ataxie → Romberg impossible
- Tremblement d’intention
- Dysdiadochokinésie
- Dysarthrie
- Nystagmus
- Ne peut pas se lever sans s’aider
Épilepsie
défini par l’un des 3 éléments suivants
- Au moins 2 crises non provoquées, séparées > 24 heures
- Crise non provoquée chez patient présentant risque élevé crises ultérieures (post lésion cérébrale traumatique, AVC, des infections du SNC )
- Diagnostic d’un syndrome épileptique = groupe de troubles épileptiques caractérisés par un <u>ensemble de caractéristiques apparaissant généralement ensemble.</u>
Quels sont les symptômes et les signes qui orientent vers la nature épileptique probable ou certaine d’une perte de connaissance de l’adulte jeune ? 4
- La perte d’urine n’est pas spécifique —> signale simplement perte de connaissance avec altération profonde de la conscience.
- La morsure de langue est plus évocatrice d’une crise d’épilepsie si elle est latérale et importante.
- Tonico-clonie
- Etat post critique > 10min
Cause d’épilepsie (5)
- génétique
- structurelle
- lésions
- tumeurs … - Métabolique phénylcétonurie
- Immunité
- Infection
Crise d’épilepsie
- focale (3)
- généralisé (3)
- f
- Réseau d’un seul hémisphère
- Début de crise focal, puis bilatérale
- ++ du à pb structure
- ± conscient → perte C si évolue vers crise généralisée
- G
- Deux hémisphères
- directement bilatérale
- directement perte de conscience → ne se souviens pas
Quels sont les ExC, leur l’utilité et leur indications lors d’épilepsie ? 3
-
EEG
- dans 6-12 heures post crise ⇡ proba découvrir anomalies épileptiformes interictales → permet dire si crise focale secondairement généralisée
- Fondamental pour diagnostic épilepsie génétique (idiopathique).
- Systématiquement lors suspicion 1er crise
- si N et clinique forte pour epi → EEG de sommeil → plus Sn
- IRM pas si EEG + mais si suspicion crise focale secondairement généralisée
- CT si examen clinique neuro anormal ou craint hémorragie
Quels sont les TTT possible lors d’épilepsie
- focal ?
- 1er ligne 2
- 2e ligne 1
- Généralisé ?
- 1er 2
- 2e 1
et leur mécanisme ?
si résistance pharmacologie? 2
- focal
- Phénytoïne
Carbamazépine - Valproate
- Phénytoïne
- Genérale
- Valproate
Phénobarbital (enfants) - Carbamazépine
- Valproate
modulation de canaux ioniques membranaires neuronaux ou par action sur les neurotransmetteurs.
Chirurgie → Résection / Déconnexion ou neuromodulation possible
PEC aiguë si dure ≥ 5 min lors d’épilepsie ? 2
risque associé ?
Si la crise dure ≥ 5 minutes = état de mal épileptique
- Administrer en urgence : benzodiazépine IV → mida IM si ø VVP
toute le 5 - 10min si ø rep - Si pas de réponse à 20min → commencer antiépileptique IV
→ Fosphénytoïne ou Acide valproïque ou Lévétiracétam voir phénobarbital - Si > 40min = réfractaire → répétition TTT 2e ligne ou induction du coma
Nécrose laminaire corticale
Quels sont les FR possible pour l’épilepsie? 3
- dette de sommeil
- prise d’alcool la veille
- prise de certains médicaments qui abaissent le seuil épileptogène
Crise d’épilepsie
généralisé
Les 6 types de crises ? et leur caractéristique
-
Crise tonico-clonique ( grand mal )
- Phase tonique
→ Contractions généralisées : rotation des yeux, apnée, morsure latérale langue
→ ⇡sympathique pupilles dilatées, ↑Fc , ↑TA - Phase clonique
→ contractions rythmiques - Incontinence
- Phase tonique
-
Crise clonique
- Phase clonique
-
Crise tonique
- Raideur musculaire
-
Crise myoclonique
- sont asymétrique et non rythmiques
-
Crise atonique
- Perte soudaine de tonus musculaire
-
Crise non motrice généralisée
- Typique : mouvement ou activité interrompu, regard vide , absence de réaction
Crise épileptique focal des lobes
Clinique des crises
- Temporale 8 → la plus commune des épi
- Frontale 3
- Pariétale 1
- Occipital 2
- Temporale
- En cluster de 30sec à 2min
→ aura
→ Crise focale avec troubles de la conscience ( crise partielle complexe )
++ moteur visage
→ mydriase
→ ± Perte Connaissance - Confusion post crise et fatigue
- Pas favorable → risque résistance ttt 60%
- En cluster de 30sec à 2min
- Frontale
- Majoritairement moteur
- Pas d’aura
- Pas de confusion post crise
- Pariétal =5%
- Symptômes sensoriels
- Occipitale = rare
- hallucination visuelle
- cécité
Trauma crânien
Clinique
- Symptômes neurologiques globaux 3
- Symptômes de … 2
- …. neurologiques focaux
- Symptômes généraux fractures du crâne 1
- Fractures base du crâne
- antérieure 2
- postérieure 3
- Symptômes neurologiques globaux
- Trbl EC
- Mal de tête
- Amnésie
- Symptômes d’augmentation de la pression intracrânienne
- Vertiges
- N / V
- Déficits neurologiques focaux
- Symptômes généraux fractures du crâne
- Liquorrhée : fuite de LCR → signe de halo
- Fractures base du crâne
- antérieure
- rhinorrhée du LCR
- Yeux de raton laveur = coquard en lunette
- postérieure
- Otorrhée du LCR
- Hémotympan
- ecchymose mastoïde
- antérieure
Trauma crânien
Diagnostic
- GS
- on va voir ? 3
- ±
- GS : scanner sans produit de contraste est la modalité diagnostique de première ligne
* Toujours évoquer éventuelle lésion cérébrale si conscience est diminuée*
* →* Mesures neuroprotectrices priment sur diagnostics.-
Voit :
- Fenêtre du cerveau
- Hémorragie ou hématome intracrânien → hyperdenses
- Lésion axonale diffuse→ hyperdensités ponctuées → hémorragies typiquement jonction MG et MB
- Fenêtre en os
- fractures du crâne
- Fenêtre du cerveau
-
Voit :
- ± IRM
Trauma crânien
TTT
- TC moyen à sévère
- 2
- 1
- 2
- 1
- 2
-
Traitement chirurgical
- Craniotomie et évacuation des hématomes
- HED et la HSD aiguë répondant aux critères de la chirurgie doivent être évacuées dès que possible.*
- PEC ↑ PIC
- Drain extraventriculaire
- Craniectomie décompressive
- Craniotomie et évacuation des hématomes
- Traitement antifibrinolytique : Envisagez l’ ATX .
-
Soins de support :
- Gestion de la douleur
- Antiémétiques
- Surveillance
-
Neuroimagerie de suivi
- TBI modéré ≈ +12 à 24 heures ou avant la sortie
- TBI sévère ≈ 6 heures après initiale
Trauma crânien
TTT
- Prévention complications
- 1
- 2
- 3
-
Inversion anticoagulante
- Arrêtez les anticoagulants
-
Traitement antiplaquettaire, thrombocytopénie et dysfonctionnement plaquettaire
- Arrêtez les doses supplémentaires
- Si subir neurochirurgie ou procédures invasives → transfusion plaquettes si numération < 80 à 100 000/μL
-
Mesures prophylactiques supplémentaires
- Prophylaxie TVP
- Prophylaxie des infections du SNC
- Prophylaxie et traitement des crise épi
Trauma crânien
Complications 7
- Œdème cérébral
- Syndrome post-commotionnel
- Coma
- Epilepsie
- Déficits neurologiques focaux permanents
- Perte irréversible de la fonction cérébrale ( mort cérébrale )
- Hyperréactivité sympathique paroxystique → 1 sem post traum
Symptômes herniation cingulaire
2
cingulate gyrus of one hemisphere is compressed and herniates under the falx cerebri → compression of:
- Contralateral hemisphere → obstruction of the foramen of Monro → hydrocephalus
-
Pericallosal arteries + ACA → hemiparesis (predominantly lower limbs)
→ Apathie
Symptômes herniation transtantorielle
4
Uncal herniation: medial temporal lobe (the uncus) herniates at the tentorial incisure
Compression of:
- Paralysie du nerf oculomoteur ipsilatéral.
→ fixe et mydriase
→ ptose
→ dérivation regard extérieur - Aa Céré Postérieure Ipsilatérale
→ cécité corticale avec hémianopsie homonyme contralatérale - Pédoncule cérébral controlatéral
→ Hémiparésie ipsilatérale → phénomène de Kernohan = faiblesse paradoxale ipsilatérale (due à compression pédoncule cérébral controlatéral) - Déplacement vers le bas du tronc cérébral → hémorragies du TC par traction AA et V → triade de Cushing = HTA + Bradycardie + bradypnée.