Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Farmakologia > Parkinson i pozapiramidowe > Flashcards

Parkinson i pozapiramidowe Flashcards

1
Q

substancja do wczesnego wykrywania uszkodzenia neuronów dopaminergicznych?

A

joflupan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

jaki grupy leków są stosowane w Parkinsonie?

A
  • prekursory dopaminy
  • inhibitory metabolizmu L-DOPY i DA
  • agoniści rec DA
  • cholinolityki
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

joflupan

A

wczesne wykrycie uszkodzenia neuronów DA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

jak L-DOPA dostaje się do mózgu?

A

przez transporter dla aa obojętnych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

L-DOPA a posiłki

A
  • posiłek bogatobiałkowy może zmiejszyć wchłanianie L-DOPY

- bo kompetycja o transporter aa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

najskuteczniejszy lek w Parkinsonie?

A

L-DOPA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

wady L-DOPY

A
  1. po kilku latach skuteczność spada
  2. skutki uboczne na obwodzie
  3. skutki uboczne w OUN
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

dlaczego skuteczność L-DOPY spada?

A
  • L-DOPA podawana w sposób przerywany źle naśladuje fizjologiczny rytm DA
  • down regulacja rec postysynaptycznych DA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

skutki uboczne L-DOPY

A
  1. na obwodzie
    - hipotonia ortostatyczna (rozszerzenie naczyń)
    - nudności
  2. w OUN
    - psychozy
    - zjawisko on-off
    - dyskinezy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

jak zapobiegamy objawom ubocznym L-DOPY na obwodzie?

A
  • dajemy karbidopę lub benserazyd - inhibitor dekarboksylazy
  • więc nie może zostać uwolniona DA
  • ale tylko na obwodzie, bo karbidopa nie przenika przez BBB
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

zjawisko on-off

A
  • skutek uboczny L-DOPY
  • okresy dobrej kontroli nad objawami
  • okresy nawrotu, zwłaszcza akinezy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

dyskinezy

A
  • -skutek uboczny L-DOPY
  • rytmiczne ruchy głowy i tułowia
  • nie da się opanować
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

agoniści rec DA w Parkinsonie

A
  1. pochodne alkaloidów sporyszu
    - bromokryptyna
    - pergolid
  2. nie pochodne
    - pramipeksol
    - ropinirol
    - pirybedyl
    - rotygotyna
    - apomorfina
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

bromokryptyna

A

-agonista rec D2 i antagonista D1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

pergolid

A

-agonista D1 i D2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

pramipeksol

A

agonista D3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

ropinirol

A

agonista D3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

pirybedyl

A

agonista rec DA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

rotygotyna

A

agonista rec DA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

którzy agoniści DA są dostępni w formie plastrów przezskónych?

A
  • rotygotyna

- pirybedyl

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

działania niepożądane alkaloidów sporyszu?

A
  • niedociśnienie
  • obrzęki
  • nudności
  • dlatego są rzadko stosowane
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

działania niepożądane agonistów

A
  • sedacja

- halucynacje

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

kiedy dajemy apomorfinę?

A
  • szybkie zniesienie silnej hipokinezy

- w iniekcjach

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

co rozkładają MAOB i COMT

A
  • MAO-B - rozkłada DA

- COMT - rozkłada L-DOPĘ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

inhibitory MAO-B selektywne

A
  • selegilina

- rasagilina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

zastosowanie selegiliny?

A
  • może być podawana samodzielnie na początku Parkinsona

- a potem pomocniczo do L-DOPY

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

jak jest metabolizowana selegilina?

A
  • do mafetaminy
  • więc skutki uboczne to bezsenność, niepokój
  • dlatego chętniej dajemy rasagilinę
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

jak jest metabolizowana rasagilina?

A

-nie do amfetaminy :)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

odwracalne inhibitory COMT?

A
  • tolkapon

- entakapon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

różnice w działaniu tolkaponu i entakaponu?

A

-tolkapon - w OUN i na obwodzie

=entakapon - tylko na obwodzie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

skutki uboczne inhibitorów COMT?

A
  • nudności

- biegunka

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

leki cholinolityczne na Parkinsona

A
  • benzatropina
  • triheksyfenidyl
  • biperyden
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

jak działają cholinolityki w Parkinsonie?

A

-znoszą głównie drżenie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

działanie amantadyny

A
  • nasila uwalnianie dopaminy
  • hamuje wychwyt presynaptyczny dopaminy
  • blokuje uwalnianie Ach przez rec NMDA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

skutki uboczne amantadyny?

A

zaburzenia snu

  • pobudzenie psychoruchowe
  • zatrzymanie moczu
  • marmurkowatość skóry
  • wydłużenie odstępu QT
36
Q

jak się nazywa mieszanina karbidopy i lewodopy? i po co ją stosujemy?

A
  • Rytary
  • może być podawana 3 razy dziennie (a nie 5)
  • więc mniejsze fluktuacje stężenia
  • mneijsze dyskinezy
37
Q

sposoby na ograniczenie dyskinez w lekach na Parkinsona?

A
  • Rytary
  • Fipamezol
  • walbenzayna
38
Q

antagonista rec alfa 2 który ma zmniejszać dyskinezy w leczeniu Parkinsona?

39
Q

Rytary

A
  • mieszanina lewodopy i karbidopy
  • podawana 3 razy dziennie
  • mniejsze dyskinezy
40
Q

Fipamezol

A

antagonista rec alfa 2 który ma zmniejszać dyskinezy w leczeniu Parkinsona

41
Q

walbenazyna

A
  • odwracalnie zmniejsza uwalnianie DA

- hamuje transporter monoamin 2

42
Q

inhibitor receptorów adenozynowych A2A

A

preladenant

43
Q

preladenant

A
  • inhibitor rec A2A
  • zwiększa stymulację szlakiem DA
  • wspomaganie L-DOPY
44
Q

podłoże Huntingtona

A
  • nadmiar stymulacji DA

- degeneracja neuronów GABA

45
Q

podstawowe leki na Huntingtona

A
  • Haloperidol -> blokowanie szlaku DA

- Diazepam -> stymulacja GABA

46
Q

leki na Huntingtona gdy postęp pląsawicy

A
  • tetrabenazyna - odwracalny inhibitor VMAT 2 (transporter monoamin 2)
  • rezerpina - nieodwracalny inhibitor VMAT 2
47
Q

działania nieporządane tetrabenazyny, rezerpiny

A
  • depresja

- niedociśnienie

48
Q

tetrabenazyna

A
  • odwracalny inhibitor VMAT 2

- przy silnej pląsawicy

49
Q

rezerpina

A
  • nieodwracalny inhibitor VMAT 2

- przy silnej pląsawicy

50
Q

leki na ALS

A
  • ryluzol

- baklofen - objawowo w bolesnej spastyczności

51
Q

ryluzol - mechanizmy

A
  • blokuje uwalnianie Glu (presynaptycznie)
  • hamuje rec NMDA i kainowe (postsynaptycznie)
  • hamuje kan sodowe napięciowe
52
Q

przyczyna rdzeniowego zaniku mięśni?

A

niedobór białka SMN1 -> degeneracja motoneuronów w rogach przednich

53
Q

leki na rdzeniowy zanik mięśni?

A

Nusinersen

54
Q

nusinersen - mechanizm?

A

-zmienia przycinanie genu SMN2 -> produkt zachowuje się funkcjonalnie jak SMN1

55
Q

nusinersen - zastosowanie

A

rdzeniowy zanik mięśni

56
Q

jak podajemy nusinersen?

A
  • bezpośrednio do OUNu

- wstrzyknięcia co 4 miesiące

57
Q

leki na SM remisyno-nawracające

A
  • INF beta 1A. 1B
  • octan glatyrameru
  • natalizumab
  • fingolimod
  • teriflunomid
  • dimetylofumaran
  • famprydyna
  • alemtuzumab
  • daklizumab
58
Q

Interferon beta 1A i 1B - różnice

A
  • 1A produkowany przez kom ssaków a 1B przez E.coli

- farmakokinetyka - częstość podawania

59
Q

Interferon beta 1A i 1B - podobieństwa

A

farmakodynamika

  • równowaga cz. pro - i przeciwzapalnych w mózgu
  • zmniejszenie ilości kom zapalnych przechodzących przez BBB
  • wzrost syntezy NGF
60
Q

objawy niepożądane INF beta

A
  • objawy grypopodobne
  • leukopenia
  • objawy skórne przypominające SLE
61
Q

oporność na INF beta

A
  • 1/3 pierwotnie oporna

- kilka-kilkanaście % wtórna oporność

62
Q

octan glatyrameru - mechanizm

A
  • 4 aa w random kolejności mają naśladować MBP

- jako przynęta dla ukł. immuno

63
Q

octan glatyrameru - obj uboczne

A
  • objawy grypopodobne
  • rumień w miejscu podania
  • reakcje alergiczne
  • złe samopoczucie
64
Q

natalizumab - mechanizm

A
  • przeciwciało przeciwko integrynie a4

- hamuje migrację k. zapalnych przez BBB

65
Q

jak stosujemy natalizumab?

A

tylko w monoterapii

-w połączeniu z innymi lekami może być postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia

66
Q

fingolimod - działanie

A
  • modulator rec dla sfingozyno-1-fosforanu
  • sekwestracja limfocytów w węzłach
  • nie mogą brać udziału w reakcji
67
Q

fingolimod- skutki uboczne

A
  • objawy grypopodobne
  • bóle głowy
  • zmęczenie
  • ogniskowe krwotoczne zapalenie mózgu
  • obrzęk plamki -> zaburzenia widzenia
68
Q

teriflunomid - mechanizm

A
  • hamuje dehydrogenazę dihydrooctową -> blokuje syntezę pirymidyn -> upośledza profilerację limfocytów
  • hamuje NF-kB
69
Q

teriflunomid- skutki uboczne

A
  • wzrost CTK
  • hepatotoksyczność
  • leukopenia
  • zaburzenia żołądkowo-jelitowe
70
Q

dimetylofumaran - mechanizm

A
  • immunomodulacja bez wyraźnej immunosupresji
  • aktywuje Nrf2
  • agonista rec niktoynowych
71
Q

dimetylofumaran - skutki uboczne

A
  • postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia

- silny alergen

72
Q

famprydyna - mechanizm

A
  • łagodzenie zaburzeń chodu
  • bloker kan potasowych,
  • przedłuża repolaryzację
  • wzmaga powstawanie AP
73
Q

famprydyna - skutki uboczne

A
  • zakażenie układu moczowego
  • bezsenność
  • zawroty głowy
74
Q

alemtuzumab - mechanzim

A
  • przeciwciało przeciwko CD52 na dojrzałych limfocytach

- > reakcja cytotoksyczności zależnej od przeciwciał

75
Q

alemtuzumab - skutki uboczne

A

ciężkie infekcje

76
Q

daklizumab - mechanizm

A
  • przeciwciało przeciwko CD25
  • jest to składnik podjednostki dla IL-2
  • więc zmniejsza się wiązanie IL-2 do limfocytów T
  • spadek proliferacji
77
Q

który lek łagodzi zaburzenia chodu w SM?

A

famprydyna

78
Q

które leki na SM mogą powodować postępującą wieloogniskową leukoencefalopatię?

A
  • natalizumab (w połączeniu z innymi lekami)

- dimetylofumaran

79
Q

które leki na SM mogą powodować leukopenię?

A
  • INF beta

- teriflunomid

80
Q

które leki na SM mogą powodować ogniskowe krwotoczne zapalenie mózgu?

A

fingolimod

81
Q

czy agonistów rec DA można podawać w późnym okresie choroby?

82
Q

halucynacje i iluzje w Parkinsonie - jaki lek?

A
  • pimawanseryna

- odwrotny agonista 5-HT2A

83
Q

benserazyd

A
  • inhibitor dekarboksylazy DOPA

- żeby nie działała na obwodzie

84
Q

pimawanseryna

A
  • odwrotny agoista 5-HT2A

- halucynacje przy Parkinsonie

85
Q

bromokryptyna i pergolid - w jakim rzucie są stosowane i dlaczego?

A
  • w 2 rzucie

- bo powodują włóknienie opłucnej, zastawek serca

86
Q

które leki na SM są najskuteczniejsze?

A
  • natalizumab
  • alemtuzumab
  • daklizumab
  • mitoxantron

Farmakologia (19 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions