inne pierdoły do 1. kolosa Flashcards
receptory glikogenolizy, glukoneogenezy
- alfa 1
- beta 2
receptor od rozszerzania źrenicy
alfa 1
receptory wspólczulne od hamowania perystaltyki i skurczu zwieraczy
- alfa 1 i 2
- beta 2
rec alfa 1 na gruczołach ślinowych
wydzielenie niewielkiej ilości wodnistej śliny
pilorekcja - jakie recpetory?
alfa 1
ukl wspolczulny a anczynia
- mm szkieletowe - beta 2 - rozkurcz
- pozostale tt - alfa 1 - skurcz
czy Ach ma zastosowanie terapeutyczne?
nie, bo za krótki czas trwania (szybki rozkład w osoczu)
zatrucie inhibitorami AChE - podanie odtrutki
Należy podać w jak najkrótszym czasie, po kilku godzinach od zatrucia zablokowany enzym starzeje się
czy neostygmina jest długo działająca?
jest średnio długo działająca
cholinolityki a wymioty
są przeciwwymiotne
po co w premedykacji dajemy atropinę?
- wyłączenie n X
- rozszerzenie oskrzeli
- zmniejszenie produkcji wydzieliny
selektywność antagonistów muskarynowych w oskrzelach?
Bromek ipratropium (nieselektywny)
- Bromek tiotropium (M3,M1 > M2)
- Bromek glikopironium (M3 > M2)
- Bromek umeklidynium (M3 > M2)
- Bromek aklidynium/aklidyny (M3> M2)
leki na pooperacyjną atonię pęcherza
- karbachol
- neostygmina
- pirydostygmina
- distygmina
leczenie nadreaktywności pęcherza moczowego
Antagoniści muskarynowi
- fezoterodyna
- chlorek trospium
- oksybutynina
- tolterodyna
- solifenacyna
nasilenie wydzielania śliny i łez w z. Sjogrena i po radioterapii
- pilokarpina
- cewimelina
cewimelina
-agonista muskarynowy
nasilenie wydzielania śliny i łez w z. Sjogrena i po radioterapii
zahamowanie wydzielania potu w hiperhydrozie
- bromek glikopironium
- benzatropina
czy często stosuje się antagonistów muskarynowych na nadmierne wydzielanie potu?
- nie, rzadko
- w uzasadnionych przypadkach
- krótkotrwale
- bo ryzyko działań niepożądanych
fezoterodyna
cholinolityk na rozluźnienie pęcherza
chlorek trospium
cholinolityk na rozluźnienie pęcherza
nefopam - gdzie przenika?
- przez łożysko
- do mleka matki
- w ciąży tylko gdy nie można innego dać
mechanizm śpiączki wątrobowej przy zatruciu paracetamolem
spowodowana wysyceniem enzymów inaktywujących w wątrobie, przez co lek ulega inaktywacji przez niespecyficzne oksydazy. Prowadzi to do powstania TOKSYCZNEGO METABOLITU, który jeśli nie ulegnie inaktywacji przez GLUTATION, reaguje z białkami komórki powodując ich śmierć.
czy paracetamol może być stosowany przy chorobie wrzodowej?
tak
czy paracetamol może być stosowany przy niewydolności nerek?
tak
paracetamol + DŚA
skrócenie i spadek działania paracetamolu
paracetamol + izoniazyd (na gruźlicę)?
wzrost hepatotoksyczności
paracetamol + metokroplamid
wzrost wchłaniania paracetamolu
czy metamizol można stosować w okresie karmienia?
nie!
NLPZ + GKS
wzrost powikłań żołądkowo-jelitowych
NLPZ + probenecyd
spadek działania urykozurycznego probenecydu
NLPZ + pochodne kumarynowe
- wzrost działania przeciwzakrzepowego
- wzrost ryzyka krwawień
oksybutynina
-cholinolityk na rozluźnienie pęcherza
tolterodyna
-cholinolityk na rozluźnienie pęcherza
solifenacyna
-cholinolityk na rozluźnienie pęcherza
ASA - dawka kardiologiczna 75-100mg jest na jaki okres czasu?
na dobę
ASA - dawka toksyczna
10-30 g