Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Farmakologia > kolos 1 > Flashcards

kolos 1 Flashcards

1
Q

jak się nazywał wcześniej NO

A

EDRF

endotelium derives relaxing factor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

gdzie jest iNOS

A
  • makrofagi

- kom mięśni gładkich

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

jak statyny przeciwdziałają dysfunkcji śródbłonka

A
  • hamują prenylację kalweoliny 1
  • traci hydrofobową kotwicę
  • odłącza się od niej eNOS
  • i produkuje NO
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

ADMA

A
  • asymetryczna dimetyloarginina

- endogenny kompetytywny inhibitor eNOS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

czego czynnikiem ryzyka jest ADMA

A

miażdżycy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

jakie mediatory mogą aktywować eNOS?

A
  • Ach
  • histamina
  • bradykinina
  • serotonina
  • substancja P
  • trombina
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

działanie NO na cyklazę guanylową

A
  • działa na cytozolową, rozpuszczalną cyklazę

- aktywuje ją, przez utworzenie 6 wiązania koordynacyjnego z Fe2+ w hemie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

rodzaje cyklazy guanylowej

A
  1. rozpuszczalna cytozolowa - dla NO

2. nierozpuszczalna błonowa - dla ANP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

co bezpośrednio aktywuje eNOS

A

Ca2+ - kalmodulina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

co i gdzie się dzieje z nitrogliceryną?

A
  • wjeżdża do mięśni gładkich
  • biotransformacja leku
  • redukcja (GSH) do S-nitrozotiolu, który jest dawcą NO
  • są potrzebne reduktazy i kofaktory
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

czego nie wymaga uzyskanie No z molsydominy?

A

reduktaz i kofaktorów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

aktywny metabolit molsydominy

A

SIN-1A

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

kiedy się stosuje molsydominę?

A

zapobieganie bólom wieńcowym w przerwie od stosowania azotanów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

nitroprusydek sodu - zastosowanie

A

szybkie obniżenie ciśnienia w przypadku przełomu nadciśnieniowego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

nitroprusydek sodu - jak się rozkłada

A

na świetle

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

nitroprusydek sodu - skutki uboczne

A
  • wymioty
  • nudności
  • kurcze mięśni
  • zatrucie cyjankami i tiocyjankami (rodankami)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

No - zastosowanie

A
  • wziewnie
  • nadciśnienie płucne (zwlaszcza dzieci)
  • ARDS
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

arginina - zastosowanie

A
  • chromanie przestankowe

- objawy rzucawki okołoporodwej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

budowa syldenafilu

A

-podobna do cGMP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

co jest podstawą tworzenia blaszki miażdżycowej?

A

dysfunkcja śródbłonka

  • czyli upośledzenie wazodylatacji
  • i zmiany prozakrzeowe, prozapalne śródbłonka
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

co odgrywa fundamentalną rolę w dysfunkcji śródbłonka?

A
  • stres oxydacyjny!
  • ROS -> +cytokiny promiażdżycowe (IL 12, INF)
  • > hamowanie eNOS
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

co się pojawia z śródbłonku z dysfunkcją?

A
  • czynnik tkankowy
  • PAI
  • cz. von Willebranda
  • pod wpływem AngII produkcja endoteliny
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

przeciwwskazanie syldenafilu

A

donory NO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

autakoidy lipidowe - z jakich lipidów powstają

A
  • lipidy otoczki jądrowej
  • ER gładkie
  • lipoproteiny krwi (mniej)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

jak jest syntezowany PAF

A
  • konstytutywnie w małych ilościach
  • szlak de novo obecny przede wszystkim w OUN i nerkach
  • w większych ilosciach w czasie r. zapalnej
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

gdzie jest głownie szlak de novo syntezy PAF

A
  • OUN

- nerki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

co prowadzi do aktywacji PLA2

A
  • LPS
  • cytokiny prozapalne
  • bodźce mechaniczne, chemiczne, termiczne
  • wzrost Ca2+ w cytoplazmie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

jakie komórki syntezują PAF?

A
  • płytki krwi
  • komórki zapalne
  • komórki śródbłonka
  • neurony
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

czy PAF to silny autakoid?

A
  • tak

- działa w stężeniach mniejszych niż 10^-11 M

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

PAF - jaki rec

A

sprzężony z Gq

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

działanie PAF

A
  • aktywacja PLT i agregacja
  • pobudzenie kom zapalnych
  • rozkurcz naczyń, wzrost przepuszczalności
  • pobudzenie zapalne śródbłonka
  • skurcz mm oskrzeli, aktywacja zapalna nabłonka oskrzeli
  • skurcz PP, pobudzenie zapalne nabłonka jelit
  • skurcz macicy
  • wzmacnianie transmisji neuroprzekaźników pobudzających
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

antagoniści rec dla PAF

A
  • apafant
  • bepafant
  • leksypafant
  • rupatadyna
  • gingkolidy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

antagoniści rec dla PAF - potencjalne zastosowania

A
  • astma

- choroba zapalna jelita grubego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

badania nad zastosowaniem leksypafantu

A
  • zapobieganie uszkodzeniom wielonarządowym u pacjentów poddawanych pomostowaniu aortalno-wieńcowemu
  • neuroprotekcja po udarze niedokrwiennym
  • zaburzenia poznawcze i ruchowe przy AIDS
  • OZT
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

darapladib

A
  • inhibitor PLA2 zależnej odl ipoprotein osocza
  • w odelach ma działanie przeciwmiażdżycowe
  • nie wykazano go u ludzi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

monoalid

A
  • inhibitor PLA2

- próby leczenia łuszczycy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

inhibitory PLA2

A
  • darapladib

- monoalid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

PAF w dużych ilosciach

A

neurotoksyczny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

lipoksyny powstają w jakim szlaku?

A
  • LOX

- ale też COX

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

produkty szlaku LOX

A
  • LT
  • LX
  • hepoksyliny
  • kw. hydroksyeikozatetraenowy HETE
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

czy występuje konkurencja szlakow o kwas arachidonowy?

A

z reguły nie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

transcellularny metabolizm LT

A
  • kom śródbłonka, PLT -> LTC4

- RBC, LT -> LTB4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

COX - jakw chodzą substraty, wychodzą produkty

A

-oba przez kanał hydrofobowy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

ocena powstawania produktów COX in vivo

A

stężenie nieaktywnych metabolitów

45
Q

co wychodzi przez kanał hydrofobowy COX?

A

PGH2

46
Q

eikozanoidy to pochodne?

A

niewystępującego w naturze kwasu prostanowego

47
Q

od czego zależy ilosć wiązań podwójnych w eikozanoidzie?

A

od wyjściowego subtrastu (głownie kwas arachidonowy)

48
Q

przeciwmiażdżycowe właściwości EPA?

A

TXA3 słabiej stymuluje płytki niż TXA2

49
Q

na bazie jakiego transkryptu powstaje COX 3

A

na bazie transkryptu dla COX 1

50
Q

co może zwiększyć ekspresję COX1?

A
  • cytokiny prozapalne

- LPS

51
Q

występowanie COX 2

A
  • wszystkie jądrzaste komorki zapalne (makrofagi, fibroblasty, synowiocyty, chondrocyty)
  • indukowany przez hormony w jajnkichach
  • a konstytutywnie w:
  • śródbłonek,
  • nerki
  • jądra
  • nabłonek oskrzeli
  • mózg
52
Q

jak powstaje LTC4

A
  • głownie w mastocytach i eozynofilach
  • endotelium, pLT
  • pod wpływem syntazy LTC4
  • dołączenie glutationu do LTA4
53
Q

co głownie produkuje LTB4?

A
  • neutrofile, makrofagi

- RBC, LT

54
Q

jak powstają LX?

A
  • w PLT
  • LOX 12
  • z LTA4
55
Q

acetylacja COX 2

A
  • powstają 15-epi LTA4/LTB4 (ATL)
  • podobne do LX i analogiczne działanie
  • działają dłuzej, odporne na rozkład
56
Q

produkty szlaku epoksygenaz

A
  • EET, DHET
  • regulacja funkcji nerek
  • w większości przeciwzapalne
  • otwieranie kanału potasowego na mm gładkich
  • utożsamiane z EDHF
57
Q

czy NLPZ działają na izoprostany?

A

nie, bo powstają nieenzymatycznie

58
Q

działanie izoprostanów

A
  • pobudzają rec dla TXA2
  • skurcz naczyń
  • promowanie miażdżycy
59
Q

czy jeden eikozanoid pobudza tylko 1 receptor?

A

nie, wiele eikozanoidów może pobudzać wiele receptórów

60
Q

które PG rozkurczają naczynia?

A

PGD2, PGE2, PGI2

61
Q

jaka COX 2 bierze udział w utrzymaniu drożnosci Botalla?

A

COX2

62
Q

PGE2 i PGI 2 na nerki

A
  • zwrost reniny
  • wzrost filtracji
  • rozkurcz naczyń
  • natriuretycznie
63
Q

TXA 2 na nerki

A
  • kurczy naczynia

- działanie podobne do ADH

64
Q

PG w żołądku

A
  • PGE2, PGI2
  • wzrost GMBF
  • hamowanie wydzielania HCl
  • wzrost perystaltyki, rozkurcz zwieraczy
  • wzrost wydzielania elektro do jelita
65
Q

zwiększanie karcinogenezy w jelicie

A
  • TXA2, PGE2, PGI2
  • nasilają profliferację, angiogenezę
  • hamują apoptoze
66
Q

kurczenie macicy

A
  • PGF2

- słabiej TXA2 i PGE2 (w ciąży, bo bez ciąży PGE2 rozkurcza macicę)

67
Q

co odpowiada za zanik corpus luteum?

A

PGF2

68
Q

PGD 2 przez DP1

A
  • wzrost cAMP
  • rozkurcz mm gładkich oskrzeli
  • wazodylatacja
  • hamowanie agregacji
  • pobudzenie zapaplne oskrzeli
  • sen
69
Q

PGD 2 na DP 2

A
  • -wzrost Ca

- hamowanie aktywacji zapalnej oskrzeli

70
Q

PGE 2 na EP1

A
  • wzrost IP3
  • skurcz oskrzeli i PP
  • karcinogeneza j. grubego
71
Q

PGE 2 na EP2

A
  • wzrost cAMP
  • rozkurcz oskrzeli
  • wazodylatacja
  • regulacja filtracji nerkowej
  • owulacja, zapłodnienie
  • hamowanie powstawania LT w EOS
72
Q

przez który rec PGE2 wpływa na owulację i zapłodnienie?

A

EP2

73
Q

eiko a ból

A
  • PGE2, PGI2, LTB4 - uczulanie na ból
  • fosforylacja kanałów bólowych na zakończeniach, w rogach tylnych
  • też wyżej
74
Q

PGD 2 w płucach

A

-udział w reakcjach alergicznych w płucach

75
Q

PG a kości

A
  • PGE 2 nasila tworzenie i resorbcję kości
  • hamowaniew modelachCOX 2 -> upośledzenie gojenia złamań
  • PG biorą udział w proliferacji miocytów (NLPZ mogą uopśledzać gojenie mięśni)
76
Q

PG a komórki zapalne

A

-hamowanie proliferacji i pobudzenia limfocytów

77
Q

Lipoxyny a kom zapalne

A
  • hamowanie akt LT, EOS, neutrofili

- pobudzanie monocytów

78
Q

eiko a hormony

A
  • PGE 2 -> + wydzielanie z przedniego płata przysadki
  • LTC4. LTD4 -> + z podwzgórza GnRH, LH
  • 12-HETE -> + aldosteronu z kory nadnerczy
79
Q

PG a oko

A
  • PGE2, PGF 2 -> spadek ciśnienia w gałce
  • zalezy od obu izoform
  • prawdopodobnie ułatwiają odpływ cieczy z komory przedniej
80
Q

PGE 2 na Ep3

A
  • różne np spadek cAMP
  • termoregulacja
  • hamowanie sekrecji żołądkowej
  • skurcz mm podłużnych PP
  • nasilenie sekrecji jelitowej
81
Q

PGE 2 na EP 4

A
  • wzrost cAMP
  • przyrost masy kostnej
  • utrzymanie drożności Botalla
  • carcinogeneza
  • hamowanie reakcji zapalnych jelita grubego
82
Q

która Pg hamuje reakcję zapalną jelita grubego?

A

PGE 2 na rec EP4

83
Q

który eiko ma udział w dojrzewaniu tymocytów?

A

TXA2

84
Q

jakie eikozanoidy powstają w większych ilosciach w schyłkowej fazie odczynu zapalnego?

A
  • LXA4, LXB4

- PGJ2

85
Q

acetylowana COX 2 substraty

A
  • kwas arachidonowy
  • kwas eikozapentaenowy (EPA) -> resolvina E1
  • kwas dokozaheksaenowy (DHA) -> resolvina D1, neuroprotektyna
  • wszystkie są przeciwzapalne i promują gojenie
86
Q

dinoproston - zastosowania

A
  • przerwanie ciąży
  • po obumarciu płodu
  • ułatwienie rozwarcia szyjki macicy
  • aborcja
  • poporodowa atonia macicy
87
Q

leki stosowane do aborcji, ułatwienia rozwarcia szyjki, poporodowej atonii

A
  • gemeprost
  • dinoproston
  • sulproston
  • dinoprost
88
Q

dinoprost - zastosowania

A
  • obumarcie płodu
  • zakończenie ciaży w II trymestrze
  • aborcja
89
Q

jak podajemy dinoproston a jak dinoprost?

A
  • dinoproston - do szyjki macicy

- dinoprost - doowodniowo

90
Q

LTC4 i lTD4 a płuca

A
  • LTC4 - nasila procesy zapalne i włóknienie w płucach

- LTD4 - hamuje procesy zapalne i włóknienie w płucach

91
Q

LTC4 i lTD4 a naczynia

A

-pobudzają skurcz naczyń wieńcowych

92
Q

nadciśnienie płucne - jak stosujemy - jak podajemy NO, epoprostenol i seleksipag?

A
  • NO - wziewnie
  • epoprostenol +analogi - wlewy dożylne
  • seleksipag - doustnie
93
Q

inhibitory 5-LOX

A
  • zyleuton
  • genleuton
  • mesalazyna
94
Q

inhibitor 5-LOX do leczenia astmy

A

-zyleuton

95
Q

zyleuton

A
  • inhibitor 5-LOX
  • do leczenia astmy
  • ale zła farmakokinetyka
  • krtókie działanie
  • liczne interakcje
96
Q

mesalazyna

A
  • kwas 5-aminosalicylowy
  • hamuje 5-LOX
  • hamuje COX
  • hamuje syntazę PGE2
  • w leczeniu choroby zapalnej jelita grubego
97
Q

antagoniści rec cysteinylowych

A
  • zafirlukast
  • montelukast
  • cynalukast
  • pranlukast
  • leczenie astmy (skuteczne zwłaszcza w aspirynowej)
  • leczenie alergicznego nieżytu nosa
98
Q

inhibitory FLAP

A

-MK-886
-DG-031
VIA-2291
-mogą się okazać skuteczne w leczeniu miażdżycy i choroby zapalnej jelita grubego

99
Q

hamowanie syntazy TXA2

A
  • ozagrel
  • pirmagrel
  • furegrelat
  • rydogrel
  • jako nowe przeciwpłytkowe
100
Q

hamowanie rec TP

A
  • domitroban
  • ramatroban
  • seratrodast
  • rydogrel
101
Q

hamowanie syntazy TXA2 i rec TP

A

rydogrel

102
Q

likofelon

A

-hamuje 5-LOX
-hamuje COX
może to być korzystne zwłaszcza w osteoarthritis

103
Q

PGI2 a NO

A

PGI2 stymuluje wydzielanie NO

104
Q

możliwa droga inaktywacji PAF

A

PAF -> acetylotransferaza -> lizoPAF -> acylotransferaza -> acylo-PAF

105
Q

przez który receptor PGE2 powoduje hamowanie lipolizy?

A

EP3

106
Q

co pobudza FLAP?

A
  1. kw. arachidonowy -> 5-HPETE

2. 5-HPETE -> LTA4

107
Q

inhibitory FLAP

A
  • MK-886
  • weliflapon
  • pozytywne wyniki prób leczenia astmy
108
Q

gdzie jest stosowany zyleuton?

A
  • tylko w USA

- do astmy

109
Q

skutki uboczne zyleutonu?

A
  • uszkodzenie wątroby

- obj. neuropsychiatryczne

Farmakologia (19 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions