Autakoidy Flashcards
1
Q
gdzie są receptory H1?
A
- komórki śródbłonka
- mięśnie gładkie (oskrzela)
- neurony OUN (stąd efekty uboczne antagonistów 1 klasy)
2
Q
uwalniacze histaminy
A
- środki cieniujące zawierające jod
- atropina
- tubokuraryna
- morfina
3
Q
stabilizatory błony mastocytów
A
- ketotyfen, azelastyna (blokery H1)
- kromony: kromoglikan sodu, nedokromil
4
Q
ketotyfen, azelastyna
A
- blokery H1
- stabilizatory błony mastocytów
- leczenie alergicznego nieżytu nosa i spojówek
- zapobieganie napadom astmy
5
Q
betahistyna
A
- blokuje rec. H3
- hamowanie hamowania -> odhamowanie
- pobudzenie wydzielania histaminy
- agonistycznie na postsynaptyczne rec cholinergiczne
- poprawa ukrwienia błędnika
- w chorobie Meneire’a
- przy zawrotach głowy, szumie w uszach
6
Q
leki przeciwhistaminowe (H1) 1 generacji
A
- antazolina
- difenhydramina
- dimenhydrynat
- hydroksyzyna
- klemastyna
- ketotyfen
- prometazyna
7
Q
leki przeciwhistaminowe (H1) 2 generacji
A
- astemizol
- azelastyna
- cetyryzyna
- ebastyna
- feksofenadyna
- lewocetyryzyna
- lewokabastyna
- loratydyna
- mizolastyna
- rupatadyna
8
Q
antazolina
A
-antyhistaminowy H1 1 generacja
9
Q
difenhydramina
A
-antyhistaminowy H1 1 generacja
10
Q
dimenhydrynat
A
-antyhistaminowy H1 1 generacja
11
Q
hydroksyzyna
A
-antyhistaminowy H1 1 generacja
12
Q
ketotyfen
A
-antyhistaminowy H1 1 generacja
13
Q
klemastyna
A
-antyhistaminowy H1 1 generacja
14
Q
prometazyna
A
-antyhistaminowy H1 1 generacja
15
Q
astemizol
A
-antyhistaminowy H1 2 generacja
16
Q
azelastyna
A
-antyhistaminowy H1 2 generacja
17
Q
ebastyna
A
-antyhistaminowy H1 2 generacja
18
Q
cetyryzyna
A
-antyhistaminowy H1 2 generacja
19
Q
feksofenadyna
A
-antyhistaminowy H1 2 generacja
20
Q
lewocetyryzyna
A
-antyhistaminowy H1 2 generacja
21
Q
lewokabastyna
A
-antyhistaminowy H1 2 generacja
22
Q
loratydyna
A
-antyhistaminowy H1 2 generacja
23
Q
mizolastyna
A
-antyhistaminowy H1 2 generacja
24
Q
rupatadyna
A
- antyhistaminowy H1 2 generacja
- hamuje też rec PAF
25
antyhistaminiki uspokajające i nasenne
- difenhydramina
- hydroksyzyna
- prometazyna
26
antyhistaminiki przeciwwymiotne
- dimenhydrynat
- hydroksyzyna
- prometazyna
27
telotristat
- inhibitor hydroksylazy tryptofanu
- hamuje powstawanie serotoniny
- leczenie rakowiaka
28
inhibitor hydroksylazy tryptofanu stosowany w leczeniu rakowiaka
telotristat
29
rola serotoniny w płytkach krwi
pobudza agregację
30
rec 5 HT1 gdzie i efekt
- mózg
- niektóre naczynia krwionośne
- spadek przekaźnictwa nerwowego
- skurcz naczyń
31
agoniści rec. 5-HT1
-1A: buspiron, flibanseryna
1B i D: tryptany - sumatryptan, eletryptan, naratryptan, frowatryptan, ryzatryptan, zolmitryptan, almotryptan
-alkaloidy sporyszu
32
buspiron
- agonista rec. 5-HT 1A
| - przeciwlękowy
33
flibanseryna
- agonista rec. 5-HT 1A
- moduluje przekaźnictwo adrenergiczne i dopaminergiczne w OUN
- leczenie obniżonego popędu płciowego u kobiet
34
alkaloidy sporyszu a serotonia
- agoniści 5-HT 1
- antagoniści 5-HT 2
- leczenie i profilaktyka migreny
35
rec 5-HT 2 gdzie i efekty
- w mózgu, naczynia, mm gładkie
- wzrost przekaźnictwa
- skurcz naczyń
36
antagoniści rec. 5-HT2
- pizotyfen
- cyproheptadyna
- metysergid
- profilaktyka migreny
37
pizotyfen
- antagonista 5-HT 2
| - profilaktyka migreny
38
cyproheptadyna
- antagonista 5-HT 2
| - profilaktyka migreny
39
metysergid
- antagonista 5-HT 2
| - profilaktyka migreny
40
antagoniści rec. 5-HT3
1. selektywni - setrony
- tropisetron
- ondasetron
- palonosetron
- granisetron
- dolasetron
2. nieselektywny
- metoklopramid
41
tropisetron
- selektywny antagonista 5-HT3
| - przeciwwymiotne silne (chemio)
42
ondasetron
- selektywny antagonista 5-HT3
| - przeciwwymiotne silne (chemio)
43
palonosetron
- selektywny antagonista 5-HT3
| - przeciwwymiotne silne (chemio)
44
granisetron
- selektywny antagonista 5-HT3
| - przeciwwymiotne silne (chemio)
45
dolasetron
- selektywny antagonista 5-HT3
| - przeciwwymiotne silne (chemio)
46
metoklopramind
- hamuje 5-HT3
- hamuje D2 (przeciwwymiotny)
- wzmaga motoryke gastro
47
działanie receptora 5-HT4
- białko Gs, wzrostcAMP
- pobudzenie motoryki gastro
- tachykardia
- pobudzenie neuronów
48
cyzapryd
- selektywny agonista 5-HT4
| - wzmaga motoryke gastro
49
selektywny agonista 5-HT4
cyzapryd
50
co jest najważniejsze w patogenezie migreny?
- receptory serotoninowe
- 5-HT 1B - w mm gładkich naczyń wewnątrzczaszkowych
- 5-HT 1D - w neuronach presynaptycznych bólowych -> regulują wydzielanie mediatorów zapalnych i bólowych
51
rola tryptanów w migrenie
- selektywnie zwężają naczynia krwionośne głowy
| - hamują proces zapalenia neurogennego
52
leki stosowane do przerywania napadów migreny
- tryptany
- alkaloidy sporyszu (działają jak tryptany tylko słabiej)
- NLPZ
- przeciwwymiotne
- uspokajające
53
leki stosowane w profilaktyce migreny
- antagoniści 5-HT2 (pizotyfen, cyproheptadyna, metysergid)
- beta blokery bez wewnętrznej aktywności sympatykomimentycznej
- przeciwpadaczkowe
- przeciwdepresyjne
- blokery kanałów wapniowych
54
aprtotynina
- selektywny inhibitor proteaz serynowych
- hamowanie plazminy i fibrynolizy
- hamowanie kininogenezy
- zapobieganie krwawieniom po operacjach
- wycofana bo śmiertelność
55
lek do zapobiegania krwawieniom po operacjach, inhibitor proteaz serynowych, który wycofano
aprotynina
56
ekalantyd
- inhibitor kalikreiny
| - leczenie dziedzicznego obrzęku Quinckego
57
inhibitor kalikreiny do leczenia obrzęku Quinckego
ekalantyd
58
ikatybant
- selektywny antagonista B2 (bradykininy)
| - leczenie dziedzicznego obrzęku Quinckego
59
leczenie dziedzicznego obrzęku Quinckego
- ekalantyd (inhibitor kalikreiny)
- ikatybant (inh. B2)
- preparaty inh. C1 esterazy - z krwi dawców/ rekombinowane - KONESTAT ALFA
60
które rec bradykininy de novo a konstytutywnie
- B1 de novo przy zapaleniu
| - B2 są konstytutywnie
61
droga rec B2
-Gq i Gi
62
selektywny antagonista B2 (bradykininy)
ikatybant
63
droga rec AT 1
Gq
64
efekty rec AT 2
- hipotensyjne
- natriuretyczne
- antyproliferacyjne
- wzrost NO
65
aliskiren
- inhibitor reniny
| - leczenie nadciśnienia
66
inhibitor reniny
aliskiren
67
enzymy rozkładające bradykininy
- ACE
| - NEP
68
NEP
- neprylizyna = obojętna endopeptydaza
- rozkłada ANP, BNP, CNP
- zwiększa Ang 1-7
69
inhibitory NEP
- sakubitryl
| - kandoksatryl
70
skutki inhibitorów NEP
- dobre: więcej ANP, BNP, CNP
| - złe: mniej Ang 1-7
71
sakubitryl
inhibitor NEP
72
kandoksatryl
inhibitor NEP
73
plusy połączenia sakubitryl + walsartan
- spadek ryzyka obrzęku Quinckego
| - bo z 2 enzymów rozkładających bradykininę (ACE i NEP) hamuje tylko jeden
74
omapatrylat
- inh ACE i NEP
| - wycofany, bo obrzęk Quinckego
75
Inhibitory ACE bezposrednio dzialajace?
- kaptopryl
- alacepryl
- moweltypryl
76
Inhibitory ACE prelursory
- benazepryl
- chinapryl
- enalapryl
- cylazapryl
- fozynopryl
- ramipryl
- peryndopryl
- trandolapryl
77
Inhibitory ACE osoczowe
- benazepryl
- cylazapryl
- enalapryl
- kaptopryl
78
Inhibitory ACE tkankowe
- chinapryl
- fozynopryl
- peryndopryl
- ramipryl
- trandolapryl
79
Wskazania osoczowych inhibitorow ace
- nadcisnienie
| - niewydolność serca
80
Wskazania tkankowych inhibitorow
- stabilna choroba niedokrwienna
| - zapobieganie powiklaniom cukrzycy, zakrzepowo zatorowym, niedokrwiennym udarom mozgu
81
Kaptopryl
- inhibitor ACE
- dziala bezposrednio
- osoczowy
82
Alacepryl
- inhibitor ACE
| - bezpośrednio
83
Moweltypryl
- inhibitor ACE
| - bezpośrednio
84
Benazepry
- inhibitor ACE
- prekursor
- osoczowy
85
Cylazapryl
- inhibitor ACE
- prekursor
- osoczowy
86
Enalapryl
- inhibitor ace
- prekursor
- osoczowy
87
Chinapryl
- inhibitor ace
- prekursor
- tkankowy
88
Fozynopryl
- inhibitor ac-prekursor
| - tkankowy
89
Peryndopryl
- inhibitor ace
- prekursor
- tkankowy
90
Ramipry
- inhibitor ace
| - prekurso-tkankowy
91
Trandolapryl
- inhibitor ace
- prekursor
- tkankowy
92
Inhibitory ace w nefropatii cukrzycowej
- spadek albuminurii
- poprawiaja GFR
- sadek cisnienia w klebuszku
- poprawiaja toerancje weglowodanow
93
Przeciwwskazaniainhibitorow ACE
- zwezenie t, nerkowej
- choroby autoimmuno nerek
- ciezka niewydolnosc nerek
- neutropenia
- ciąża
94
Efekty uboczne inhibitorow ace
- przy pierwszej dawce duzy spadek ctk
- suchy kaszel
- obrzek quinckego
- pokrzywka alergiczna
- neutropenia
- hiperkaliemia
- niewydolnosc nerek
- teratogennie na plod
- zmiana smaku
- białkomocz
95
Blokery receptora AT 1
- losartan
- walsartan
- irbesartan
- olmesartan
- kandesartan
- fimasartan
- eprosartan
96
Dzialanie sartanow
- jak inhibitory ace
- zmniejszenie insulinoopornosci
- wzrost insulinowrazliwosci
- nefroprotekcyjnie - spadek albuminurii
- zapobieganie migotaniu przedsionkow
- zapobieganie dylatacji aorty w zespole Marfana
- zapobieganie udarom niedokrwiennym - spadek zapalenia niedokrwienni-reperfuzyjnego (a tego dzialania nie mają inhibitory ace)
97
Antagonisci receptora endoteliny
- bozentan
- sytaksentan
- ambryzentan
98
Rec ET
ETa - mm. Gladkie, skurcz
| -ETb - srodblonek , rozkurcz
99
Skutki uboczne blokerow ET?
- hepatotoksycznosc (też marskość i niewydolność)
- teratogennosc
- spadek RBC, HCTC, HGB
- bóle głowy
- kołatanie serca
- obrzęk nóg
100
Receptory adenozyny
- A1 - hamuja cyklaze adenylowa
| - A2 - pobudzaja cyklaze adenylowa
101
Aminofiliny (metyloksantyny)
- rozkurczowo na miesniowke gladka
- inhibitory fosfodiesterazy
- hamuja A1 -> odhamowanie cyklazy
102
Dipirydamol
- blokuje transporter adenozyny - zwieksza jejzapotrzebowanie ilosc przy naczyniach
- nieselektywny inhibitorM fosfodiesteraz
- choroby krazenia mozgowego
103
Receptory ADP na plytkach
- P2Y 1 - Gq
- P2Y 12 - Gi
- P2X 1 - jonotropowy, kanał Ca2+,zmienia ksztalt plytek
104
Dzialanie tienopirydyn
- hamuja agregacje, przedluzaja czas krwawienia, opozniaja obkurczanie skrzepu
- wiaza sie selektywnie i nieodwracalnie do rec P2Y 12
105
Farmakokinetyka tienopirydyn
- wlasciwym lekiem jest metabolit watrobowy
- pelne dzialanie pojawia sie po czasie (tiklopidyna - 3-5 dni, klopidogrel - kilka godzin)
- efekt utrzymuje si wiele dni po odstawieniu
106
Przedawkowanie tienopirydyn
- przedluzenie czasu krwawieniaco
| - mozna odwrocic przez podanie masy plytkowej
107
Tienopirydyny
- tiklopidyna
- klopidogrel
- prasugrel
- elinogrel
108
Przeciwplytkowe niebedace tienoporymidynami
- kangrelor
| - tykagrelor
109
Tykagrelor
- przeciwplytkowy
- nie wymaga aktywacji w watrobie
- odwracalny antahonista P2Y 12
- szybsze i skuteczniejsze hamowanie plytek niz klopidogrel
110
Kangrelor
- przeciwplytkowy
- krotko dzialajacy analog ATP
- podawany dożylnie
- odwracalny
111
powikłanie najcięższe tiklopidyny
zakrzepowa plamica małopłytkowa
112
autakoidy peptydowe
- neuropeptydy
- kininy
- dopełniacz
- krzepnięcie i fibrynoliza
- cytokiny
- chemokiny
- RAA
113
antyhistaminiki na świąd
- antazolina
| - hydroksyzyna
114
jakie rec hamują antyhistaminiki 1 generacji?
- H1
- cholinergiczne
- adrenergiczne
- serotoninowe
115
objawy nieporządane antyhistaminików 1 klasy?
- antycholinergiczne (suchość, upośledzenie oddawania moczu, zaparcia, zaburzenia widzenia, uczulenie na światło)
- osłabienie, senność, spadek koncentracji, sedacja
116
zastosowanie histaminy
pozytywna kontrola w testach alergicznych
117
rozmieszczenie receptora P2Y12
- dużo na płytkach
- w mniejszym stopniu w mózgu
- rozmieszczenie czyni go idealnym celem dla farmy
118
dodatkowy mechanizm tiklopidyny i klopidogrelu
- upośledzenie na PLT kompleksu glikoproteina IIb/IIIa
- to receptor dla fibrynogenu
- upośledzenie agregacji
119
skutki uboczne klopidogrelu
- ciężka neutropenia
- krwawienia z PP, nosa
- hematuria
- krwawienie w miejcu podania leku
- rzadko krwotok śródczaszkowy
120
zakrezpowa plamica małopłytkowa jest powikłaniem jakiego leku?
tiklopidyny
121
przedawkowanie klopidogrelu
przedłużony czas krwawienia
122
prasugrel
- tienopirydyna III generacji
| - lepsza farmakokinetyka niż klopidogrel
123
elinogrel
- tienopirydyna
- podobny do klopidgrelu
- ma formę dożylną i doustną
124
różnice hamowanie tienopirydyn i nietienopirydyn
- tienopirydyny - nieodwracalnie, a inne nie
| - tienopirydyny dłuższa latencja, bo wymagają aktywacji w wątrobie
125
jaki receptor odgrywa centralną rolę w generacji zakrzepu?
P2Y 12
| -głowny cel farmy
126
autakoidy purynowe
- adenozyna
- ADP
- ATP
127
skutki uboczne tryptanów
- mrowienia
- uderzenia zimna
- odczuwanie ucisku, ciężaru (zwlaszcza klatka i szyja)
- uderzenia gorąca
- zamroczenie
- zawroty głowy
- zmęczenie, senność
- krótkotrwałe skoki ciśnienia
- skurcz naczyń wieńcowych
128
pierwszy doustny inhibitor ACE
kaptopryl
129
BPF
- bradykinin potentiating factor
- grupa peptydów wyodrębnionych z jadu żmii Bothrops jararaca
- blokowanie rozpadu bradykininy i rozpadu ACE
130
blokery aldosteronu (żeby hamować remodeling)
- spironolakton (stary)
| - eplerenon (nowy i super, Jawień się zachwyca)
131
spironolakton
stary bloker aldosteronu
| miał dużo skutków ubocznych np ginekomastię
132
eplerenon
-nowy bloker aldosteronu
133
NEP a Ang 1-7
- NEP ją wytwarza
| - Ang I -> NEP -> Ang 1-7
134
czym różni się działanie ACE 2 od ACE 1
- ACE 2 odszepia 1 aa a nie 2
| - ACE 2 z Ang II robi Ang 1-7
135
wpływ pobudzenia rec B2 na kom. śródbłonka
- wzrost NO
- wzrost PGI2
- wzrost t-PA
136
promiażdżycowe działanie Ang II
- wzrost VCAM
- + oxydazy NADPH -> ROS
- + PAI 1 - prozakrzepowo
- + IL 6 -> stan zapalny naczyń
- wzrost oxs -LDL
- + produkcji endoteliny 1
137
wpływ Ang II na synapsę wspólczulną
-wzrost uwalniania NA
138
w jakich schorzeniach odgrywają rolę endoteliny?
- nadciśnienie płucne
- choroba niedokrwienna
- niewydolność serca
