Parkinson Flashcards
Histoire
Qui est touché par la maladie de Parkinson?
+100 000 Canadiens – 25 000 au Qc
Âge moyen apparition symptômes = 60 ans
20% à moins de 50 ans et 5% à 10% à moins de 40 ans (forme précoce).
Nbr de cas aug avec l’âge;
* 1% ->65 ans+
* 2% ->70 ans+
* 4% -> 85 ans+
Âge = + grand facteur de MP
MP ne tue pas ! Elle détériore la qualité de vie: rôle de l’act physique?
Note ;
N’ont déterminé par la génétique comme ex ; Maladie de Huntington
AP dans un contexte de maladie MP
AP ne retarde pas l’effet physiopatho, mais ça masque les symptômes (13h38)
- personne physiquement active à une chance d’avoir moins de symptômes
La maladie de Parkinson ne tue pas
-> À mesure que les symptômes s’aggravent, ils causent des ….
La maladie de Parkinson n’est pas fatale, mais elle est incurable ! « You die with Parkinson’s disease, not from it ! »
À mesure que les symptômes s’aggravent, ils causent des incidents qui peuvent entraîner la mort (difficulté à avaler, problèmes d’équilibre).
La sévérité de ces incidents dépends largement de l’âge du patient, de son état de santé général et la progression de la maladie.
Qu’est-ce que la maladie de Parkinson?
Une maladie neurodégénérative =>Troubles du mvt
Perte progressive de neurones dans certaines parties spécifiques du cerveau: principalement la substance noire (pas visible sur cette figure)
Substance noire est une partie des noyaux gris centraux (NGC, Ganglion de la base ou Basal ganglia); un gr. de noyaux neuronaux situés au centre du cerveau.
NGC ont d’importantes connexions avec les régions du cortex cérébral impliquées dans le contrôle des mvts.
-> influence les mvt de façon indirect
**Note **
Cervelet agit de façon plus intense -> produit effet de compensation
NCG
- Image anato
Striatum ; porte d’entrée
- Noyau codé : impliqué dans la cognition
- Putamen : boucle motrice pour ***
Globus pallidus ; segments int & ext
->
N-sous-thalamique
S. noir *
-> dans une portion de cette substance
-> neuropigments ; neuro mélamine
revoir infos 13h41
Circuits moteurs des NGC
Ch aire du cortex cérébral projette à diff noyaux & chacun des noyaux assure une fonction diff:
Note (revenir)
Voie directe de transmission
Infos cortex entre via Putamen
Info sort via globus pallitus int ou S. noir (réticulata) qui se rendent au thalamus
Voie indirecte
un petit tour dans une région intermédiarre
Déséquilibre entre la voie indirecte & directe qui est crée dans la mort de substance dopaminergique dans la s Noir ***
Une mort progressive des neurones dopaminergiques
Chez la personne en santé, la section de cerveau est noire car neurones produisent de la mélanine & dopamine. La perte de pigmentation est un indice de la mort des neurones dopaminergiques.
Note ;
- Seuil de PA n’est jamais vraiment atteints ou prends bc de T pour être atteints
NGC utilisent diff NT
Dim du niveau dopamine dans MP cause un déséquilibre entre les voies de transmission directe (facilite mvt) & indirecte (ihnibe mvt)
Projections dopaminergiques de la substance noire compacta facilite le mvt en agissant sur voies directe & indirecte
Inhibition imp= du thalamus consécutive à une perte dopaminergique amène un ralentissement moteur ou hypokinésie (Parkinson).
À l’opposé, une réduction de l’influence inhibitrice des NGC sur le thalamus produit un excès de mvt ou hyperkinésie (maladie de Huntington).
Note ; (revenir)
Si dim du SNc, il va moins inhiber donc GPe va moins inhiber, donc STN sera plus exciter et va produire
Dopamine facilite dans les 2 sens
-> active ;
-> inhibe ; résultat
Relié à la figure 7
RVENIR SUR AUDIO
Quelle est la cause de la maladie de Parkinson?
- Idiopathique – ou cause inconnue (90% des cas)
- Sous le microscope – structure anormale dans le cytoplasme des neurones de la substance noire
Des corps de Lewy (CDL) (1908)
- Agrégation de diffprotéines cytoplasmiques. Leurs tailles aug avec la progression de la MP
- Visible à l’autopsie
- Non spécifique à la MP. Présent aussi dans la maladie d’Alzheimer
- Rôle des CDL dans la mort neuronale encore controversé:
->rôle toxique: interfèrent avec les processus cellulaires normaux en séquestrant les protéines importantes à la survie neuronale?
->rôle protecteur: Séquestrent les agrégats de protéines toxiques?
*CDL= Dépôts anormaux d’une protéine, l’alpha-synucléine
Quelle est la cause de la maladie de Parkinson?
- MP est + plus fréquente chez les conjoints ?
->-2 % des cas – pas une maladie contagieuse
->même diète et enviro pendant ++ années - la diète ne ferait pas partie de la cause ! - Incidence + élevée chez H que F - ratio de 3:2 – facteurs hormonaux
- Incidence apparaît indépendante du niveau socioéconomique ou de l’occupation – une maladie assez « démocratique » !
- Hypo environnementale ou toxique – Les gens des régions rurales seraient + à risque - l’eau de puits ou les pesticides ?
->Pesticides – Évidences convaincantes – Effet Dose Dépendant
Quelle est la cause de la maladie de Parkinson?
Hypo génétique – Découverte de gènes impliqués dans MP
* Contribution génétique serait surtout imp chez ceux qui dvt MP jeune
Personne + susceptibles de dvt MP seraient ceux qui ont une prédisposition génétique. Une fois exposés à certaines toxines enviro, ils dvt les symptômes de MP
Diagnostic de la maladie de Parkinson?
- Aucun test sanguin ou examen radio pour confirmer MP (idiopathique)
- Examen neuro – diagnostic SYMPTOMATIQUE moteur !
1er symptômes apparaissent suite à la perte de 70-80% des neurones dopaminergiques de la substance noire compacta ;
MP n’est pas une maladie simplement motrice. Des déficits sensoriels et/ou cognitifs peuvent aussi être observés dans la maladie. Ex, des troubles de l’odorat & sommeil, dépression, fatigue & modif de la personnalité sont des signes pouvant à l’occasion précéder les difficultés motrices.
Patients consultent 1 ou 2 après l’apparition des 1er symptômes moteurs.
Diagnostic confirmé à l’autopsie – présence de CDL
Note ;
Traitement ne relenti pas la progression de la dégénerescence neuronale
Critères de diagnostic de la MP selon la « Queen Square Brain Bank »
Note ; Bradikinésie ; lenteur mvt volontaire
Quels sont les symptômes de la maladie de Parkinson ?
TRAP ; Signes Cardinaux
- Tremblement de repos
- Rigidité
- Akinésie (absence de mvt) / Bradykinésie
- Posture instable
- Sévérité des symptômes évalués avec le Unified Parkinson’s Disease Rating scale (UPDRS)
- ++ méd peuvent pallier le manque de dopamine & permettent de contrôler les symptômes de MP
- Aucun méd ne peut encore ralentir ou arrêter la progression de MP. Les traitements actuels sont symptomatiques.
- Les 1er traitements: « la lune de miel »
- ->très efficace jusqu’à un certain T
Signes cardinaux
1- Tremblement de REPOS (4-7 Hz):
- Signe le + connu – 1er signe chez 70% des personnes
- Commence d’1 seul côté du corps au niveau main ou pied
- Tremblement s’atténue lors de l’exécution de mvts volontaires
->Note ; 30% ne tremblent pas
2- Akinésie / Bradykinésie:
- Rareté (akinésie) & lenteur (bradykinésie) des mvts
- Dim expression faciale & clignement des yeux
- Excès de salive
- Ralentissement de la déglutition
- Voix monotone & basse (difficile de moduler voix)
- Dim dextérité fine : se boutonner, raser etc.
- Lenteur à la marche & tendance à faire de petits pas et à se trainer les pieds
3- Rigidité muscu
- Aug tonus muscu - patient rapporte une raideur
- Imp signe du diagnostic – résistance constante et roue dentée
- Peut se manifester à la marche par une dim du balancement des
bras du côté du corps affecté par la maladie
4- Instabilité posturale :
- Manifestation tardive (clinique vs recherche) de MP
- Troubles de l’équilibre provoquant chutes de + en + fréquentes
Micrographie ; Quand l’écriture devient de + en + petite
Démarche parkinsonienne
Faire des petits pas & traîner les pieds
Avoir de la difficulté à amorcer et s’arrêter
Réduction du balancement des bras (rigidité)
Démarche «gelée» pendant quelques secondes (freezing):
► Utiliser des repères visuels
► Visualiser chevaucher un obstacle imaginaire
► Regarder loin devant
► Prendre des pauses (les premiers pas sont souvent normaux)
Démarche de + en+ cognitive / Aug de la demande attentionnelle:
- Risque de chute + élevé si on demande de compter à rebours durant la marche (tâche cognitive attentionnelle)
- Donc, dim de l’efficacité des mécanismes automatiques
- >Perte des mvts auto-générés
Diapo14
Diapo 21
Effet de l’exercice sur la maladie de Parkinson?
Traitement symptomatique: Effet positif sur ++ symptômes:
Symptômes non-moteurs:
- fonctions cognitives
- - dépression
- sommeil
- constipation
- fatigue
Symptômes moteurs:
- rigidité musculaire
- akinésie/bradykinésie
- coordination motrice
- posture/équilibre
- force muscu
*Efficacité du traitement pharmacologique (revenir sur audio)
Traitement préventif?
Rôle neuroprotecteur & neuroregénérateur de l’exercice chez l’animal (toxine MPTP)
Chez l’humain ces effets « protecteurs » restent à démontrer !
- Possibilité de retarder la progression de la maladie?
- Possibilité de prévenir l’apparition des symptômes chez des sujets susceptibles de dvt la maladie ?
Recommandations – AP
->Meilleur moment pour faire de l’exercice?
Meilleur moment pour faire de l’exercice
Lorsque la médication est la plus efficace – 1h après la dose de L-dopa
Le matin – les bénéfices de la nuit
30 min tous les jours est souhaitable
Périodes de repos
Exercices + habiletés cognitives
- Prévention des chutes – Rechercher postures stables
->ex ; support avec l’eau/ Tai-chi & yoga =>Explorer les lim de la base de support en toute sécurité ! - Stratégies pour faciliter les AVQ ; Dos droit sur mur, s’assoir puis se lever d’une chaise, marcher entre des lignes
- Améliorer la flexibilité – Une lutte constante contre la rigidité
-> permettre muscles de se relâcher
->vaincre la rigidité articulaire => Acrroître amplitiude des mvts
->améliorer votre posture & équilibre
4a. Améliorer dextérité (coordination) – maintenir motricité fine
-> Exercices sensorimoteurs: Contractez muscles de façon alternée ou synchronisée !
->Améliorer ou maintenir la dextérité & coordination
->ex ; Manipuler de petits objets avec précision
4b. Améliorer coordination – maintenir motricité globale
-> Exercices sensorimoteurs: Contractez muscles de façon alternée ou synchronisée!
-> Exercices de Coordination : Pour lutter contre la lenteur et la bradykinésie fréquentes chez les personnes atteintes de la maladie de Parkinson, il est indiqué de faire des exercices où
sont utilisés à la fois les bras et les jambes dans une série de mouvements alternés ou opposés en augmentant progressivement la vitesse d’exécution. Ces exercices demandent beaucoup de concentration.
->Améliorer ou maintenir la coordination des mouvements
- Maintenir la force
->Contractez muscles de façon répétée !
->Maintenir et accroître la force musculaire
Améliorer l’équilibre et la posture
Diminuer les risques de chute
Améliorer la résistance à la fatigue
=> Ajout de poids ou de résistance pour aug la force doit être faite avec précaution en se souvenant que le premier objectif est de favoriser la plus grande amplitude et la souplesse articulaire dans la maladie de Parkinson. La répétition des exercices est favorisée pour maintenir la force. Ces exercices sont très bénéfiques pour les extenseurs des bras et des jambes
- Maintenir & accroître vos capacités aérobiques
- Faite battre votre cœur ! Aspect préventif ?
Au moins 3x/semaine (20 sessions)
- 45min/session
- Échauffement (10 min, faible intensité)
- Endurance (30 min, 50-60% fréquence max)
- Retour au calme (10 min, dim fréquence)
- Respirer
Maintenir la capacité respiratoire est primordiale. Apprendre à respirer, ce qui signifie inspirer et expirer profondément, est important pour une bonne oxygénation du corps et pour contrer l’augmentation de la rigidité de la cage thoracique. - Relaxer
Permet d’induire un relâchement de la tension musculaire secondaire à la rigidité. Plusieurs méthodes sont disponibles; il s’agit de se familiariser avec celle qui apparaît comme la plus facile et confortable. Apprendre à gérer le stress apporte un bien-être et des bénéfices durables.
=>Stress/Anxiété = Amplification des symptômes moteurs
Imaginez-vous en action
- Combinez AP & l’entraînement mental (imagerie)
- Exercice , ça marche (schéma)
2 sessions par semaine (12 semaines)
- 1h/session
- exercices: contrôle du tronc, flexibilité, force, l’équilibre & coordination (15-20 min)
- exercices: AVQ ; marche, se lever à partir de la position assise, boutonner, écrire etc. (15-20 min)
- Relaxation
- Amélioration performance motrice (AVQ)
- Amélioration de l’attention & concentration !
- Sécuritaire & peu coûteux !
Exercice, Ça marche !
Aerobics Center Longitudinal Study: Association inverse entre santé cardiorespi & symptômes dépressifs
Institut Canadien recherche sur la CP & mode de vie : AP est efficace dans la prévention & traitement du troubles sommeil
Impact positif de l’exercice sur qualité de vie physique, émotionnel & social chez les parkinsoniens
Note ;
AP cardioV est le + bénéfique
L’attention, une ressource limitée !
->Effet d’interférence de tâches fonctionnelles sur la marche …
->La marche a coût attentionnel + élevé !
Plusieurs aspects de la motricité sont dopa-résistants !
1.Contrôle postural n’est pas améliorer avec la méd
2.Coordination des mvts multiarticulaires *** (29min)
3.Traitement et intégration sensorielle
AP devient donc une composante critique du traitement !
Conduite automobile
L’attention, une ressource limitée !
Chez les MP
->Attention Visuelle réduite
->Proprioception réduite
Les recherches conduites dans mon laboratoire ! Évaluer & entraîner la proprioception !
MP ne devrait pas conduire sous l’effet des méd
Exercice & MP: une approche individuelle !
Afin de prescrire une AP adéquate, le KIN doit bien connaître la personne:
- Patients ne présentent pas tous les mêmes symptômes (ou forme) - Pas tous au même stade de la maladie
- Pas tous la même rép à la méd
- Certains ont des effets secondaires liés à la prise de méd
- Présence de déficits non moteurs chez certains (dépression, apathie, démence, fatigue …)
Le KIN doit être patient !
- Interférence possible de la MP sur la planif motrice & mémoire motrice: nécessité de répéter les instructions, voir même de les écrire et de donner des « cues » visuels et proprioceptifs !
