Neurophysiologies de la douleur Flashcards
Pour intervenir en contexte de douleur chronique, il faut bien comprendre celle-ci
- Prb le + imp du client
- Notre compétence en la matière est la base de notre
crédibilité - Phénomène de la douleur doit être compris par ;
- le clinicien, sinon comment agir sur phénomène qu’on ne comprends pas
- le client (motivation = comprendre lien entre effort & résultats escomptés), nous devons donc lui enseigner.
Comprendre la douleur =
= amélioration
• Comprendre la douleur dim la douleur &
dim l’incapacité
Attentes des patients vs le notre
Faut-il vivre avec la douleur jusqu’au restant de nos jours ?
Scientifiquement c’est faux
->Étude contre-dise ce dire
->sentiment d’impuissance des prof qui ne comprenne pas la douleur
Diminuer la douleur =
= favorise le retour à la fonction
Lien entre dim douleur & retour au travail
Douleur vs nociception
Douleur
- Complément psychique d’un réflexe protecteur
- Requiert la conscience
*Nociception *
- Tout ce qui vient avant la sensation de la douleur
- niveau physiologique
- mécanisme qui mène à la douleur
Douleur
-Rôle (détails)
-Produite par ;
-Douleur comme résultat de l’évolution
Rôle ;
- mécanisme de survie fondamental
- aide à fuir, combattre le nocif
Produit par ;
-SN
-s.m.squelettique
Évolution ;
Nos mécanismes nociceptifs;
- perfectionné par sélections naturelle
- sont très dvt car il nous ont permis de survivre
Enviro->Adaptation->Sélection naturelle->transfert gènes
“ Les espèces qui survivent sont celles qui s’adaptent le mieux à l’environnement.”
(Charles Darwin,1809-1882)
Mission du SN =
Compensium S.N quand reçoit stimulus ;
Mission du SN = action
Compensium S.N quand reçoit stimulus ;
Collecte infos ->traitement ->réaction
Faire comprendre à nos patients au niveau du SNC
Dans SNC, il y a ++ compartiments ->émotion, cognition, douleur, etc
Dans s. de la douleur ->2 sous-système ;
->Contrôle inhibiteurs
->Contrôle facilitateurs
2 douleurs
-Nociceptive
-Nociplastique
Étapes douleur nociceptive
+ types de fibres & explication
Transduction
* Stimulus activant nocicepteur
* Transduction avec nocicepteur primaire
* Conversion stimulus (signal) ;
* ->mécanique (ex ; P est rop forte),
* ->chimique (ex ; composé chimique dégaé par C lésé),
* ->ou thermique
en un influx nerveux
*Note *
* Nocicepteurs ne sont pas spécialisés, les R transmembranaires le sont
Dans nocicepteur, 2 types de fibres
* Fibres Adelta (Néo-spinotha)
* ->faiblement myélinisé, + rapide
* ->les 1er à informer lors 1er contact w douleur (action immédiate ->Reflexe de retrait)
* Niveau cortex somestésique / somato-senso ->apporte aspects sensoridiscriminatif (c’est où ça fait mal et à quel intensité?)
- Fibres C (paléo-spinotha)
- ->non myélinisé, lente
- ->action différée
- ## -> + au niveau s. limpide -> apporte l’aspect motivo-affectif = élément douloureux & souffrant
Transmision
- Synapse avec nocicepteur secondaire
- Circuit local: interN ; peuvent ;
->inhiber, i.e. empêcher transmission en polarisant +membrane post-synaptique
-> **faciliter **transmission en dépolarisant + membrane post-synaptique
- Circuit local: interN ; peuvent ;
- Décussation + passage dans corne ventrale
- Voies spinothalamiques
- Préparation à l’action
Modulation (Melzack)
Si lésion;
Facilitation péri
- tout ce qui est à l’ext de corne post (SNP)
- Sensibilisation des nocicepteurs par des substances relâchées à la suite d’une lésion.
- -**Note **
Nocicepteur péri peuvent eux même aug douleur
- Relâche substance p -> Stimule mastocytes ou neutrophite à relâcher l’histamine
- ->apporte Vdilatation
- -> aide inflammation
- ->Contribue à l’œdème primaire
**Facilitation centrale **
-Corne post (SNC)
- Stimulation prolongée des R du 2e nocicepteur peut produire une hyperalgie qui pourra persister même une fois la blessure disparue
——
Note
NIveau douleur ->glutamate
Voie néo-spinothalamique (fibres Adelta)
VS
Voie paléo-spinothalamique (fibres C)
Voie néo-spinothalamique (fibres Adelta)
* corne post – thalamus – cortex somesthésique
* composante sensori-discriminatrice
Voie paléo-spinothalamique (fibres C)
* corne post – structures du tronc – thalamus - cortex \ sys. limbique
* composante motivo-affective, mnésique.
* réactions neuro-végétatives
Fonction Voie néo spinothalamique
- Infos immédiate
- Localisation
- Intensité
- Durée
Pép à l’action pour protection
Douleur nociceptive, 2 situations
1) Pas de lésion
2) w lésion
Pas de lésion
Alarme
W lésion
-Reflexe de retrait
-porcessus inflammatoire déclenchée
Note ;
Douleur doit durer pour avoir une certaine mobilisation relative
Douleur nociceptive
Reflexe de retrait
Si situation de lésion
1e action
* 1er relais niveau corne post (Ad)
* Relais avec neurone moteur via interN inhibiteurs & excitateurs
2e action
- en cas de lésion
- -facilitation centrale & péri qui forcent l’immobilisation
- >Douleur -> Immobilisation ->Guérisson
Note ;
Pk on n’y pense pas ->car seulement au niveau spinal et non au niveau des centres sup
Hyperalgie et allodynie
**Hyperalgie ; **
->Exagération de la sensibilité douloureuse
->ce qui faisait mal, fait + mal dans le temps dû à la facilitation centrale et **
Exemple ; Départ 2 sur 10 -> à cause de l’inflammation la douleur monte 6 sur 10
Allodynie ;
->ce qui ne faisait pas mal est maintenant douloureux
-dû à l’inflammation
-processus nociception
-système devient hypersensibilisé
Parfois douleur, va envahir territoire adjacents car composé pro-inflammatoire va se propager
Apprentissage
Conditionnement de stimulus neutres (présents lors de l’événement initial) avec douleur, émotions (ex: peur) et les réactions neurovégétatives conséquentes du stimulus initial
Ex ; Enfants naisse sans fibre C -> ne reconnait pas la douleur
Ex ; autres cas -> désensibiliser l’A dans un cas PTSD
Évènements marquantes ex; frôler la mort
->provoque emprunte limbique imp
-Codage mnésique imp
Les mécanismes connus de la modulation
-Th du portillon
-Contrôles inhibiteurs descendants induits par stimulations nociceptives (CIDN)
-Modulation, contrôle des centres supérieurs
**Note **
Croyance et expérience vont influencé/moduler l’expérience de la douleur
TH du portillon
*Melzak *
Nocicepteur péri
-si j’ai une stimulation non nociceptive (sensitive, proprioceptive etc) en même T, les grosses fibres vont venir fermé la porte à la douleur
Recrutement sélectif des afférences non nociceptives (Aαβ) inhibe les afférences nociceptives (A∂ et C) par le recrutement d’interNB inhibiteurs dans la substance gélatineuse des cornes post de la ME
Les contrôles inhibiteurs descendants induits par stimulations nociceptives (CIDN)
- Mécanisme nerveux inhibiteur de la douleur
- Permet de réguler le message nociceptif, le message nerveux de la douleur, par un autre message du même type, donc la « douleur inhibe la douleur »
Contrôle descendants va agir à tous niveau de la CV
Modulation, contrôle des centres supérieurs
À partir du tronc cérébral & du thalamus, les afférences nociceptives établissent des liens, directs et indirects, vers des régions cérébrales comme le système limbique & le cortex frontal. Ces régions sont associées étroitement à la mémoire et aux émotions.
Avec ++ autres structures cérébrales, elles affectent la perception de la douleur.
C’est à ce niveau que la nociception devient l’expérience de la douleur (conscience)
REVENIR
Douleur nociceptive résumé
Lors de la phase aigue ; suit pt inflexion
1er ; signal d’alarme ; sans lésion, le signal descent immédiatement
2e ; w lésion ; Réflexe de retrait, immobilisation, retour haut mvt au fur et à mesure que la guérisson se fait
Douleur nociceptive - Neuropathique
Dommage ou dysfonction d’une fibre nerveuse sensitive..
Lésion se trouble au niveau des neurones = douleur nociceptive
-ex ; Diabète -> car Cytotoxine -> taux glucose trop .élevée -> endommage v.sanguin, neurone sensitive (surtout péri) ->peut en venir à une nécrose
-ex ; AVC = ischémie -> vaisseaux niveau cérébrale qui va bloquer -> coupe circulation en amont -> nécrose -> région cerveau qui va mourir et peut causer la douleur
-ex ;
->hernie discale = douleur neuropathique - noyau dans disque interV migre dans canal rachidien,
->Coup de poignard, brulure, choc électrique = douleur neuropathique
Q-c-qu’on donne pour
->spasme muscu
-> épiconmyalgie
->épilepsie
- Spasme = donne relaxant musculaire
- Épiconmyalgie = anti-inflammatoire
- Épilepsie ; neurontin, prégabaline
Approche multi-modale
*Douleur nociplastique *
Découverte la plus imp en neurosciences au cours des 15 dernières années = Plasticité ***
- Connexion vs déconnexion des neurones
- Apoptose neuronale vs neurogénèse
- Changement ds NT / facteurs neurotrophiques / mécanismes opioïdergiques & endocannabinoïdes endogènes
W AP, ont peu ;
-> inhiber apoptose
-> favoriser neurogénèse
-> encourager sécrétion BDNF (Facteur de croissance neuronale)
-> ainée les + actif garde le + longtemps facteurs cognitives grâce sécrétion BDNF
SNC -> S. douleur -> 2 types -> Mécanismes excitateurs (promouvoit la douleur) & inhibiteurs
Douleur Nociplastique = déséquilibre entre les 2 mécanismes
REVENIR
Douleur nociplastique - Chronique
Mécanismes excitateurs et inhibiteurs
Déséquilibre cause une douleur anormale
**Sensibilisation centrale **: modif des seuils d’activation & architecture des neurones
Bombardement nociceptif
**Note **
Nocicepteur spécialisés
->Si bombarde la corne post -> par le remodelage (construction de nouveau R) ont va abaisser le seuil d’activation ->résultat ; situation qui était indolorore va devenir douloureuse
Abaissement des seuils d’activation
Modif neuroplastiques
* Changements au niveau des structures et de la physiologie s’installent & changent la réceptivité du système de la douleur
*Réorganisation abérante délétère du SNC du à la plasticité neuronale
Douleur nociplastique résulte, aussi, de changements morpho du cerveau
Douleur chronique = maladie du SNC
Suite à changement morpho qui accompagne la douleur chronique
-Dim SB à cause de la perception de la douleur ->douleur chronique fait fondre ton cerveau
* amincissement du cortex chez les douloureux chronique p-ê réversible avec des interventions
Hippocampe = mémoire
Endorphine = inhibiteurs
TH du portillon
-> agir sur mon portillon ->
Ex ; j’ai une petite blessures -> bouge -> influx nerveux qui vont inhiber dans corne post
Ex ; Arrêt complet du W = moins d’influx nerveux vers la corne post -> donc amplificateur de la douleur
Concepts de bombardement nociceptive
Bombardement nociceptif
de haute intensité et/ou de longue durée
Ex :
1) douleur mal contrôlée
2) hyperkinésie algogène
Modifie l’architecture & seuils d’activation des réseaux neuronaux
Neuroplasticité chez les lombalgiques
La bonne nouvelle pour nous et les gens qui souffrent …
Si SN est plastique, ceci implique que le processus est réversible, & confirme l’imp d’une approche biopsychosociale
Sémiologie
Sémiologie = Étude médicale des signes pathologiques
* Douleur qui s’étend dans autres territoires que le site lésionnel, si site lésionnel il y a
* Hyperalgésie, allodynie
* Fatigue
* Trouble mnésique, cognitif, comportemental
* Trouble du sommeil
* Trouble de l’humeur, anxieux
Revenir
Est-ce que la douleur chronique p-ê nociceptive et nociplastique en même T ?
Oui
Ex ; douleur nociceptive normale
Ex ; Patients dvt douleur chronique après tendinopathie
* -> composante Nociplastique embarque avec le T ***
Utiliser approche multimodale pour agir sur les 2 types de douleurs
Rappel ;
Lésion t. moux
Niveau lésion ;
->C sentinelle du SI ; libère macrpophage, neitrophile, dendritique
->phagocytose
-> appel à l’aide en sécétant cytokine
-> cytokine appel neutrophile
->nettoyage
-> mastocyte sécète histamine ; Vdilatation
