Parasitologia Módulo 2 (Protozoologia) Flashcards
Qual é a espécie predominante da malária no Brasil
Plasmodium vivax
Obs: Faciparium é menos comum mas há um crescimento de casos (cresce quando o controle não é efetivo)
Qual é o reservatório da malária?
Não há!!! Parasitam apenas humanos -> antroponose
Por que o controle do mosquito Anopheles não é tão efetivo para o controle da Malária
Muitas habitações ficam dentro ou muito próximas dos criadouros. Além disso a transmissão pode ser extradomiciliar (diferente da doença de chagas, por ex)
Explique o ciclo da malária
- Fase Hepática
Esporozoíto (derme) -> Transmigração -> Trofozoíto no hepatócito (dentro do vacúolo parasitóforo) -> Esquizogonia/Merogonia (multiplicação) -> Merozoítos (em merossomos) são liberados na corrente sanguínea. - Fase sanguínea
Merozoítos invadem hemácias -> merozoítos se diferenciam em trofozoítos -> trofozoítos se multiplicam por esquizogonia -> Lise das hemácias e liberação de merozoítos (sinomático)
+ alguns merozoítos nas hemácias se diferenciam em gametócitos que serão os gametas para reprodução no vetor
O que são hipnozoítos?
- Forma dormente (P. vivax ou ovali) que ao ser reativado por fatores próprios (não depende do sistema imune) do parasita geram recaídas
Por que a fase hepática é assintomática?
Merossomos impedem o mecanismo de flip-flop da fosfatidilserina -> não ativa sistema imune por morte celular
O que são gametócitos de Plasmodium
- Forma infectante do vetor, se multiplica no Anopheles
- Formado a partir de merozoítos nas hemácias
Qual é o tratamento da Malária? Para que servem?
P. vivax
- Cloroquina (taokei?) por 3 dias -> interromper a esquizogonia sanguínea
- Primaquina por 7 dias -> interromper ciclo dos hipnozoítos e eliminação de gametócitos
P. falciparum
- Coartem -> interromper esquizogonia sanguínea
- Primaquina (dose única) -> eliminar gametócitos (falciparum não produz hipnozoítos!)
Por que P. vivax é mais difícil de controlar que o P. falciparum
- Gametócitos dos P. vivax são formados mais rapidamente, antes mesmo dos sintomas ou primeiros dias. Mosquito tem maior chance de se infectar e proliferação da doença é maior.
- P. vivax possui forma de latência (Hipnozoítos) que podem ser reativados -> Recaída. Primaquina combate hipnozopítos, mas possui efeitos colaterais e contraindicações, assim recaídas são comuns devido à falta de adesão ao tratamento.
Por que P. falciparum possui maior morbidade?
- Possuem proteínas PfEMP1: expressão de várias variantes na membrana -> ligação a moléculas de adesão -> adesão ao endotélio = estase sanguínea -> acidose e hipóxia
- Se ligam a hemácias maduras e jovens (reticulócitos) = maior parasitemia -> vivax se liga apenas a reticulócitos
Obs: PfEMP1 só estão apresentadas nas hemácias em trofozoítos maduros
Por que a parasitemia de P. vivax é menor que de falciparum
P. vivax só invade hemácias do tipo Reticulócito (hemácias jovens). Além da depêndência de haver o antígeno Duffy na superfície da membrana (Duffy negativos são refratários).
Por que é comum ocorrerem febres intercaladas (terçã e quartã) na Malária?
Picos de febre coincidem com o rompimento das hemácias contendo merozoítos -> entre esses picos há esquizogonia
Obs: não esperar essa periodicidade para tratar caso o paciente esteve em área endêmica
Como é feito o diagnóstico da Malária? Explique as diferenças entre as espécies de plasmodium
- Gota espessa: observam-se os parasitos nas hemácias
P. vivax: presença de granulações de Schüffner
P. falciparum: forma da hemácia em foice
P. malariae: sem granulações
Quais são as formas sexuadas e assexuadas do Toxoplasma
Sexuada: esporozoítos (oocístos)
Assexuada: taquizoítos e bradizoítos
Cite as características dos estágios evolutivos de Toxoplasma (Taquizoítos, Bradizoítos, Esporozoítos)
Taquizoítos:
- Replicação rápida
- Fase aguda
- Sintomas devido a destruição tecidual e resposta inflamatória
- Transmissão transplacentária
Bradizoítos:
- Replicação lenta
- Fase crônica
- Fonte de infecção: consumo da carne de animais infectados em fase crônica
Esporozoítos:
- Interior de oocistos
- Encontrados nas fezes de felídeos
- Resultados de reprodução sexuada
Explique o ciclo de vida geral do toxoplasma
- Gatos se infectam por cistos com bradizoítos na caça
- Invasão de bradizoítos nos enterócitos no intestino delgado
- Bradizoítos passam por um estágio transicional de merozoítos
- Diferenciação e fusão dos gametas formando Zigoto no oocisto (não esporulado) -> liberado nas fezes
- Após 2-3 dias sofrem esporulação: esporocistos sofrem mitoses para formar 4 esporozoítos cada
- Ingestão de oocistos contendo esporozoítos (em água ou alimentos contaminados com as fezes dos gatos)
- Oocistos se transformam em Taquizoítos no inestino e se disseminam para os músculos, retina e SNC -> Fase aguda
- Taquizoítos se transformam em bradizoítos -> Fase Crônica
Quais são as formas de transmissão do toxoplasma? Indique as formas contidas em cada tipo
- Água e alimentos contaminados com fezes de gatos infectados: oocistos contendo esporozoítos
- Carnes cruas de animais infectados: cistos teciduais contendo bradizoítos
- Transmissão vertical: taquizoítos na circulação atravessam a placenta
- Transmissão sanguínea: taquizoítos na circulação
Cite as principais características da Toxoplasmose Ocular
- Proveniente de uma infecção congênita ou recém adquirida
- Ocorre inflamação da retina e coróide (corioretinite)
- A cura ocorre por cicatrização
- Pode causar cegueira total ou parcial
- Presença de Taquizoítos na infecção
- Pode haver reativação pelos Bradizoítos encistados
Qual é o período da gravidez com maior risco de infecção assintomática por Toxoplasma? E com maior risco de aborto, hidrocefalia e cegueira? Indique se é fácil ou difícil a transmissão em cada caso
- Infecção assintomática: último trimestre -> fácil transmissão (placenta fina) -> pode reativar e causar cegueira (deve monitorar)
- Aborto, hidrocefalia e cegueira: primeiro trimestre -> difícil transmissão (placenta espessa)
Quais são as manifestações clínicas mais comuns da toxoplasmose. Cite suas principais características.
- Corioretinite (toxoplasmose ocular): infecção por taquizoítos, resposta imune leva a cicatrização, pode causar cegueira e pode ser reativado
- Aborto (toxoplasmose congênita): principalmente fetos enfectados no primeiro trimestre
- Hidrocefalia (toxoplasmose congênita)
- Encefalite por Toxoplasma (toxoplasmose cerebral): comum em imunossuprimidos
Como se diferencia a fase aguda e fase crônica no diagnóstico da Toxoplasmose
Presença de IgG indica que a infecção está na fase crônica -> quanto maior a avidez (afinidade anticorpo-antígeno), maior o tempo de infecção.
O que fazer em caso de teste de Toxoplasmose positivo para IgM e IgG
Realizar teste de avidez: se baixa indica infecção aguda (tratar), se alta indica infecção crônica (não tratar)
O que fazer em caso de teste de Toxoplasmose positivo para IgM e negativo para IgG
Indicativo de infecção aguda -> tratar
Refazer o teste após 2 a 3 semanas -> se soroconverter para IgG positivo deve tratar
Se der IgM negativo -> falso positivo (monitorar)
Quais são os medicamentos usados para a Toxoplasmose? Qual é o mecanismo?
- Sulfadiazina e Pirimetamina
- Atuam na via de tetra-hidrofolato -> síntese de DNA -> inibem proliferação do parasito.
Obs: sulfadiazina atua em uma enzima AUSENTE em humanos e presente apenas no toxoplasma, enquanto a Pirimetamina atua em uma enzima presente também nos humanos (possui maior afinidade para o toxoplasma, mas podem haver efeitos colateirais)
Quais são as indicações de tratamento de toxoplasmose para gestantes? Por que pirimetamina não é indicada?
- Espiramicina (trata a mãe mas não trata o feto)
- Pirimetamina não é indicado para gestantes nas primeiras semanas pois é teratogênica -> atua em enzima presente nos humanos
Por que não há cura parasitológica da toxoplasmose?
Os fármacos atuam apenas na fase aguda da doença (alvo em taquizoítos) e não erradicam a infecção crônica, na qual há bradizoítos encistados.
Obs: pirimetamina induz encistamento
Quais são as formas de Leishmania? Indique quais são os hospedeiros de cada forma
- Amastigota: hospedeiros vertebrados -> cães (reservatório) e homem (hospedeiro ocasional)
- Promastigotas: hospedeiros invertebrados -> flebotomíneos (Lutzomyia)
Explique o ciclo de vida da Leishmania
- Intestino do vetor: promastigotas procíclicas passam por processo de metaciclogênese originando promastigotas metacíclicas -> capacidade de infectar
- Repasto do vetor e inoculação das promastigotas metacíclicas
- promastigotas internalizadas em macrófagos -> metaciclogênse -> amastigotas -> multiplicação intracelular
- Após repasto do vetor amastigotas sofrem metaciclogênese e se transformam em promastigotas procíclicas -> multiplicação (divisão binária)
Quais são os perfis epidemiológicos da Leishmaniose Tegumentar
Silvestre: homem se infectar ao entrar em ambiente silvestre (caça, extrativismo, construção de rodovias etc)
Peridomicilar: moradias próximas de ambientes silvestres
Como é feito o controle da Leishmaniose Tegumentar?
- Construção de casas longe das matas e não desmatar em torno
Medidas intra-domiciliares são pouco eficazes pois a infecção ocorre predominantemente em ambiente externo
Diferencie os tipos de Leishmania (Cutânea, Cutânea-Mucosa e Difusa), quanto:
- Tipo de lesão
- Causas
- Espécie de Leishmania
Cutânea:
- Lesões secas e indolores onde ocorreu a picada
- Picadas do mosquito vetor infectado
- Leishmania brasiliensis
Cutânea-Mucosa:
- Destruição da mucosa e submucosa da nasofaringe
- Decorrente da cutânea -> abandono do tratamento, não houve cura parasitológica (parasita viável)
- Leishmania brasiliensis
Difusa:
- Nódulos disseminados pelo corpo
- Quando o hospedeiro não monta resposta imune celular (anérgico)
- Leishmania amazonensis
Dieferencie Leishmaniose Visceral e Tegumentar, quanto:
- Agentes etiológicos principais
- Reservatórios
- Áreas de ocorrência
- Diagnóstico
- Controle
Visceral:
- Leishmania infantum e donovani
- Cães
- Urbana
- Clínico + sorológico (por ser sistêmica há alta produção de anticorpos)
- Eliminação dos cães infectados
Tegumentar:
- Leishmania brasiliensis e amazonensis
- Roedores silvestres (silvestre e peridomiciliar)
- Rural
- Clínico + parasitológico (biópsia das lesões)
- Medidas educativas
Qual é a importância dos cães assintomáticos na leishmaniose visceral?
Mesmo assintomáticos podem ser fonte de infecção para o vetor -> grande carga parasitária na pele
Qual é o principal fator de predisposição para as formas sintomáticas da leishmaniose visceral?
Imunosupressão
Quais são as diferenças morfológicas entre promastigotas (leishmania), epimastigotas (T. cruzi) e tripomastogotas (T. cruzi)
- Promastigota: cinetoplasmo na região anterior ao núcleo (flagelo é anterior)
- Epimastigota: cinetoplasto perto do núcleo
- Tripomastigota: cinetoplasmo posterior (extremidade oposta ao núcleo)
Qual é a espécie causadora de amebíase?
Entamoeba histolytica
Comensais: Entamoeba dispar, Entamoeba coli, Entamoeba hartmanni, Endolimax nana etc
Quais são as formas encontradadas de Entamoeba?
Trofozoítos e Cistos
O que significa a teoria dualista da amebíase?
- Possibilidade de haver infecções com E. Histolytica e Dispar
- Histolytica: associada a infecções sintomáticas não invasivas e invasivas
- Dispar: associada a infecções assintomáticas ou sintomáticas não invasivas
Quais são as manifestações clínicas da amebíase?
- Assintomática
- Intestinal:
*Formas diarreica
*Desentérica
*Severa - Extra-Intestinal:
*Hepática
*Pulmonar
*Cerebral
Quais são os fatores do hospedeiro, relacionados ao meio e relacionados ao parasito associados a amebíase?
- Hospedeiro
* Idade
* Sexo
* Hábitos sexuais
* Nutrição
* Imunidade - Meio:
* Microbiota intestinal: certas bactérias podem aumentar a virulência
* Integridade do epitélio intestinal - Parasito:
* Proteínas de adesão e ligação ao tecido: hialuronidases, amebaporos, pepsina etc
Explique o ciclo patogênico da amebíase
- Trofozoítos invadem a submucosa e multiplicam-se, formando úlceras
- Podem atingir fígado através da circulação porta e posteriormente outros tecidos (pulmão e cérebro)
- Não forma cistos
- Alimentam-se de hemácias
Explique o ciclo não patogênico da amebíase
- Trofozoítos ficam aderidos à mucosa intestinal vivendo como comensais
- Formam cistos eliminados nas fezes
Qual é a diferença entre as manifestações diarreica e disentérica da amebíase?
Na disentérica as fezes contém muco e sangue
Para que são usados os testes de coproantígenos e sorologia no diagnóstico de amebíase?
- Coproantígenos identificam formas invasivas e não invasivas -> usada para constatar a presença de E. histolytica
- Sorologia serve para identificar apenas infecções invasivas -> usada para distinguir entre invasiva e não invasiva
Sorologia apresenta positivo mesmo após tratamento e negativo em assintomáticos
Como é feito o tratamento da amebíase?
- Amebicidas luminais: dicloroacetamídicos
- Amebicidas teciduais: imidazólicos (metronidazol)
Em uma amebíase invasiva utiliza-se qual/quais tipo (s) de amebicidas?
Tanto tecituais quanto luminais
* Teciduais: atingem os órgãos afetados pelas amebas
* Luminais: previnem a continuidade de infecção e reinfecção pelas amebas presentes na luz intestinal
Qual é a espécie causadora da Giardíase?
Giardia lambia
Qual é a principal característica epidemiológica da giardíase?
Parasitose mais comum em países desenvolvidos
Qual é a princiapal complicação da giardíase? Cite as possíveis causas.
Síndrome desabsortiva: Causa má absorção de gorduras e nutrientes (vitamina B12, ferro, lactose)
Causas: apoptose de enterócitos e encurtamento de microvilosidades
Quais são as formas da giardíase?
Trofozoítos e cistos
Explique o ciclo da giardíase
- Ingestão de cistos
- Desencistamento: provocado pela acidez estomacal
- Colonização do intestino delgado -> aderidos formando um “tapete” na mucosa intestinal
- Encistamento: principalmente no ceco
- Cistos eliminados nas fezes
Quais são os sintomas característicos da giardíase? Por que eles ocorrem?
- Diarreia aquosa, explosiva com gases (muco e sangue são raros)
- Isso ocorre pela reação imune mediada por IgE -> produção de prostagralndinas e histaminas -> aumento da motilidade intestinal
Como é feito o diagnóstico de giardíase?
- Exame de coproantígenos: detecta antígenos da giardia
- Identificação de cistos (fezes formadas) e trofozoítos (fezes diarreicas)
Como é feito o tratamento da giardíase?
Metronidazol
Há grande resistência contra outros fármacos, como Albendazol e Giarlam
Sobre a tricomoníase, indique:
1. Agente etiológico
2. Transmissão
3. Sintomas
3. Tratamento
4. Diagnóstico
- Trichomonas vaginalis
- Contato sexual, fômites, durante o parto
- Homem: assintomático / Mulher: pode ser assintomática, mas quando sintomática: corrimento intenso amarelado e bolhoso, prurido e sensação de queimação que piora a noite e com ato sexual
- Metronidazol
- Esfregaço do conteúdo vaginal -> papanicolau
Qual é a forma do Trichomonas?
Apenas trofozoítos -> não forma cistos
Por que mulheres adultas são menos suceptíveis a trocomoníase?
PH vaginal nas mulheres adultas é mais ácido e há grande quantidade de glicogênio nas células do epitélio vaginal -> desfavorece colonização do Trichomonas
* Infecção pode ocorrer por diminuição da acidez vaginal e diminuição do glicogênio devido a fatores hormonais, alteração da microbiota e infecções
Explique a patogenia da tricomoníase
- Erosão do epitélio vaginal devido à fagocitose das células pelo Trichomonas
- Infiltrado inflamatório -> corrimento
Sobre o Tripanossoma cruzi, indique suas formas e caracacterísticas de cada
Epimastigota:
* Forma de replicação no vetor
* Não infecta o homem -> lise pelo sistmema complemento
* Morfologia: cinetoplasmo próximo ao núcleo
Tripomastigota:
* Forma infectante e de disseminação: não se replica -> infecta qualquer célula nucleada
* Morfologia: cinetoplasmo na região posterior
Amastigota:
* Forma de replicação no homem
* Intracelular
Explique o ciclo da Doença de Chagas
- Barbeiro se infecta ingerindo tripomastigotas sanguíneos sangue de indivíduo infectado
- No intestino do barbeiro: tripomastigotas se diferenciam em epimasigotas
- Na porção final do intestino epimastigotas se diferenciam em tripomastigotas metacíclicos
- Durante o repasto barbeiro elimina tripomastigotas metacíclicos nas fezes e urina -> transmissão por deposição
- Tripomastigotas invadem células nuceladas e dentro delas se diferenciam em amastigotas -> colonização de tecido muscular e nervoso
- Após replicação amastigotas provocam lise celular e se diferenciam em tripomastigotas sanguíneos para infectar novas células -> gatilho para lise é estresse nutricional
Explique os mecanismos de invasão de T. cruzi à celula hospedeira
Célula não fagocítica:
1. Parasita adere à membrana a partir de glicosilação de proteínas de superfície
2. Internalização do parasita pela endocitose e recrutamento de lisossomos
3. Formação do vacúolo parasitóforo contendo lisossomos
4. Escape do vacúlo: proteína TcTOX expressa quando PH é ácido -> formação de poros no vacúolo
5. Saída dos tripomastigotas do vacúolo e diferenciação para amastigotas
6. Replicação dos amastigotas no citoplasma
Célula fagocítica:
* Penetração passiva
* Ligação de lisossomos ao endossomo é mais tardia em relação às outras células
Diferença entre T. cruzi e Leishmania: na leishmania nã há escape do vacúolo -> amastigotas se reproduzem dentro dele, enquanto T. cruzi se multiplicam no citoplasma
Por que epimastigotas não são infectantes para os humanos?
Epimastigotas não expressam gp60, proteína presente em tripomastigotas que realizam o bloqueio da ativação do sistema complemento -> epimastigotas são combatidas pelo sistema imune
Por que tripomastigotas possuem preferência por células do sistema cardíaco, digestivo e nervoso?
Expressam glicoproteína GP-83
Qual é o papel da ativação policlonal da T. cruzi?
Evasão do sistema imune -> co-expressão de vários antígenos (“confunde” o sistema imune)
Quais são as diferenças entre fase aguda e crônica da doença de chagas, quanto:
- Forma evolutiva predominante
- Parasitemia
- Tipo de imunoglobulina prevalente
- Sinais e sintomas
Aguda:
* Tripomastigotas
* Alta
* IgM
* Sinal de Romaña, chagoma de inoculação, miocardite, febre baixa/moderada e longa
Crônica:
* Amastigotas
* Baixa
* IgG
* Cardiopatia chagásica (destruição de cardiomiócitos e nervos, fibrose, cardiomegalia, IC), Megas do TGI (megacólon, megaesôfago), destruição do plaxo mioentérico (reduz mov peristálticos)
Quais são as características da transmissão congênita de Doença de Chagas e quais os cuidados deve-se levar em caso da mãe infectada?
Características:
* Maior risco de transmissão: fase aguda
* Quanto mais precoce a infecção aguda, maior o risco de transmissão
* Pode ocorrer via transplacentária ou durante o parto
Cuidados:
* Não tratar gestante: efeito teratogênico dos fármacos
* Não é recomedável o aleitamento: amamentação pode causar feridas no mamilo e infectar o bebê
Quais espécies podem ser reservatórios de T cruzi?
Mamíferos de pequeno e médio porte silvestres e domésticos
Aves anfíbios e répteis são refratários, mas as aves desempenham papel na alimentação do vetor -> ambientes de galinheiro podem conter barbeiros
Qual é a droga de escolha para tratamento da Doença de Chagas no Brasil?
Benznidazol -> trata fase aguda
Quais são os métodos diagnósticos de fase aguda de Doença de Chagas?
Sorológico:
* presença de IgM -> pode dar falso positivo
Parasitológico:
* Micro Hematócrito: centrigugar o sangue e microscopia
* Método de concentração (Strout): centrífuga de baixa velocidade e microscopia
* Xenodiagnóstico: exposição do paciente a barbeiro não infectado e observar se houve infecção do vetor
* Hemocultura: sangue inoculado em meio de cultura parecido com intestino do barbeiro -> observar epimastigota
