Parasitologia Módulo 2 (Protozoologia) Flashcards

1
Q

Qual é a espécie predominante da malária no Brasil

A

Plasmodium vivax

Obs: Faciparium é menos comum mas há um crescimento de casos (cresce quando o controle não é efetivo)

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Q

Qual é o reservatório da malária?

A

Não há!!! Parasitam apenas humanos -> antroponose

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3
Q

Por que o controle do mosquito Anopheles não é tão efetivo para o controle da Malária

A

Muitas habitações ficam dentro ou muito próximas dos criadouros. Além disso a transmissão pode ser extradomiciliar (diferente da doença de chagas, por ex)

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4
Q

Explique o ciclo da malária

A
  • Fase Hepática
    Esporozoíto (derme) -> Transmigração -> Trofozoíto no hepatócito (dentro do vacúolo parasitóforo) -> Esquizogonia/Merogonia (multiplicação) -> Merozoítos (em merossomos) são liberados na corrente sanguínea.
  • Fase sanguínea
    Merozoítos invadem hemácias -> merozoítos se diferenciam em trofozoítos -> trofozoítos se multiplicam por esquizogonia -> Lise das hemácias e liberação de merozoítos (sinomático)

+ alguns merozoítos nas hemácias se diferenciam em gametócitos que serão os gametas para reprodução no vetor

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5
Q

O que são hipnozoítos?

A
  • Forma dormente (P. vivax ou ovali) que ao ser reativado por fatores próprios (não depende do sistema imune) do parasita geram recaídas
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6
Q

Por que a fase hepática é assintomática?

A

Merossomos impedem o mecanismo de flip-flop da fosfatidilserina -> não ativa sistema imune por morte celular

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7
Q

O que são gametócitos de Plasmodium

A
  • Forma infectante do vetor, se multiplica no Anopheles
  • Formado a partir de merozoítos nas hemácias
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8
Q

Qual é o tratamento da Malária? Para que servem?

A

P. vivax
- Cloroquina (taokei?) por 3 dias -> interromper a esquizogonia sanguínea
- Primaquina por 7 dias -> interromper ciclo dos hipnozoítos e eliminação de gametócitos

P. falciparum
- Coartem -> interromper esquizogonia sanguínea
- Primaquina (dose única) -> eliminar gametócitos (falciparum não produz hipnozoítos!)

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9
Q

Por que P. vivax é mais difícil de controlar que o P. falciparum

A
  • Gametócitos dos P. vivax são formados mais rapidamente, antes mesmo dos sintomas ou primeiros dias. Mosquito tem maior chance de se infectar e proliferação da doença é maior.
  • P. vivax possui forma de latência (Hipnozoítos) que podem ser reativados -> Recaída. Primaquina combate hipnozopítos, mas possui efeitos colaterais e contraindicações, assim recaídas são comuns devido à falta de adesão ao tratamento.
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10
Q

Por que P. falciparum possui maior morbidade?

A
  • Possuem proteínas PfEMP1: expressão de várias variantes na membrana -> ligação a moléculas de adesão -> adesão ao endotélio = estase sanguínea -> acidose e hipóxia
  • Se ligam a hemácias maduras e jovens (reticulócitos) = maior parasitemia -> vivax se liga apenas a reticulócitos

Obs: PfEMP1 só estão apresentadas nas hemácias em trofozoítos maduros

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11
Q

Por que a parasitemia de P. vivax é menor que de falciparum

A

P. vivax só invade hemácias do tipo Reticulócito (hemácias jovens). Além da depêndência de haver o antígeno Duffy na superfície da membrana (Duffy negativos são refratários).

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12
Q

Por que é comum ocorrerem febres intercaladas (terçã e quartã) na Malária?

A

Picos de febre coincidem com o rompimento das hemácias contendo merozoítos -> entre esses picos há esquizogonia

Obs: não esperar essa periodicidade para tratar caso o paciente esteve em área endêmica

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13
Q

Como é feito o diagnóstico da Malária? Explique as diferenças entre as espécies de plasmodium

A
  • Gota espessa: observam-se os parasitos nas hemácias
    P. vivax: presença de granulações de Schüffner
    P. falciparum: forma da hemácia em foice
    P. malariae: sem granulações
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14
Q

Quais são as formas sexuadas e assexuadas do Toxoplasma

A

Sexuada: esporozoítos (oocístos)
Assexuada: taquizoítos e bradizoítos

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15
Q

Cite as características dos estágios evolutivos de Toxoplasma (Taquizoítos, Bradizoítos, Esporozoítos)

A

Taquizoítos:
- Replicação rápida
- Fase aguda
- Sintomas devido a destruição tecidual e resposta inflamatória
- Transmissão transplacentária

Bradizoítos:
- Replicação lenta
- Fase crônica
- Fonte de infecção: consumo da carne de animais infectados em fase crônica

Esporozoítos:
- Interior de oocistos
- Encontrados nas fezes de felídeos
- Resultados de reprodução sexuada

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16
Q

Explique o ciclo de vida geral do toxoplasma

A
  • Gatos se infectam por cistos com bradizoítos na caça
  • Invasão de bradizoítos nos enterócitos no intestino delgado
  • Bradizoítos passam por um estágio transicional de merozoítos
  • Diferenciação e fusão dos gametas formando Zigoto no oocisto (não esporulado) -> liberado nas fezes
  • Após 2-3 dias sofrem esporulação: esporocistos sofrem mitoses para formar 4 esporozoítos cada
  • Ingestão de oocistos contendo esporozoítos (em água ou alimentos contaminados com as fezes dos gatos)
  • Oocistos se transformam em Taquizoítos no inestino e se disseminam para os músculos, retina e SNC -> Fase aguda
  • Taquizoítos se transformam em bradizoítos -> Fase Crônica
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17
Q

Quais são as formas de transmissão do toxoplasma? Indique as formas contidas em cada tipo

A
  • Água e alimentos contaminados com fezes de gatos infectados: oocistos contendo esporozoítos
  • Carnes cruas de animais infectados: cistos teciduais contendo bradizoítos
  • Transmissão vertical: taquizoítos na circulação atravessam a placenta
  • Transmissão sanguínea: taquizoítos na circulação
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18
Q

Cite as principais características da Toxoplasmose Ocular

A
  • Proveniente de uma infecção congênita ou recém adquirida
  • Ocorre inflamação da retina e coróide (corioretinite)
  • A cura ocorre por cicatrização
  • Pode causar cegueira total ou parcial
  • Presença de Taquizoítos na infecção
  • Pode haver reativação pelos Bradizoítos encistados
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19
Q

Qual é o período da gravidez com maior risco de infecção assintomática por Toxoplasma? E com maior risco de aborto, hidrocefalia e cegueira? Indique se é fácil ou difícil a transmissão em cada caso

A
  • Infecção assintomática: último trimestre -> fácil transmissão (placenta fina) -> pode reativar e causar cegueira (deve monitorar)
  • Aborto, hidrocefalia e cegueira: primeiro trimestre -> difícil transmissão (placenta espessa)
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20
Q

Quais são as manifestações clínicas mais comuns da toxoplasmose. Cite suas principais características.

A
  • Corioretinite (toxoplasmose ocular): infecção por taquizoítos, resposta imune leva a cicatrização, pode causar cegueira e pode ser reativado
  • Aborto (toxoplasmose congênita): principalmente fetos enfectados no primeiro trimestre
  • Hidrocefalia (toxoplasmose congênita)
  • Encefalite por Toxoplasma (toxoplasmose cerebral): comum em imunossuprimidos
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21
Q

Como se diferencia a fase aguda e fase crônica no diagnóstico da Toxoplasmose

A

Presença de IgG indica que a infecção está na fase crônica -> quanto maior a avidez (afinidade anticorpo-antígeno), maior o tempo de infecção.

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22
Q

O que fazer em caso de teste de Toxoplasmose positivo para IgM e IgG

A

Realizar teste de avidez: se baixa indica infecção aguda (tratar), se alta indica infecção crônica (não tratar)

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23
Q

O que fazer em caso de teste de Toxoplasmose positivo para IgM e negativo para IgG

A

Indicativo de infecção aguda -> tratar
Refazer o teste após 2 a 3 semanas -> se soroconverter para IgG positivo deve tratar
Se der IgM negativo -> falso positivo (monitorar)

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24
Q

Quais são os medicamentos usados para a Toxoplasmose? Qual é o mecanismo?

A
  • Sulfadiazina e Pirimetamina
  • Atuam na via de tetra-hidrofolato -> síntese de DNA -> inibem proliferação do parasito.

Obs: sulfadiazina atua em uma enzima AUSENTE em humanos e presente apenas no toxoplasma, enquanto a Pirimetamina atua em uma enzima presente também nos humanos (possui maior afinidade para o toxoplasma, mas podem haver efeitos colateirais)

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25
Q

Quais são as indicações de tratamento de toxoplasmose para gestantes? Por que pirimetamina não é indicada?

A
  • Espiramicina (trata a mãe mas não trata o feto)
  • Pirimetamina não é indicado para gestantes nas primeiras semanas pois é teratogênica -> atua em enzima presente nos humanos
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26
Q

Por que não há cura parasitológica da toxoplasmose?

A

Os fármacos atuam apenas na fase aguda da doença (alvo em taquizoítos) e não erradicam a infecção crônica, na qual há bradizoítos encistados.

Obs: pirimetamina induz encistamento

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27
Q

Quais são as formas de Leishmania? Indique quais são os hospedeiros de cada forma

A
  • Amastigota: hospedeiros vertebrados -> cães (reservatório) e homem (hospedeiro ocasional)
  • Promastigotas: hospedeiros invertebrados -> flebotomíneos (Lutzomyia)
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28
Q

Explique o ciclo de vida da Leishmania

A
  1. Intestino do vetor: promastigotas procíclicas passam por processo de metaciclogênese originando promastigotas metacíclicas -> capacidade de infectar
  2. Repasto do vetor e inoculação das promastigotas metacíclicas
  3. promastigotas internalizadas em macrófagos -> metaciclogênse -> amastigotas -> multiplicação intracelular
  4. Após repasto do vetor amastigotas sofrem metaciclogênese e se transformam em promastigotas procíclicas -> multiplicação (divisão binária)
29
Q

Quais são os perfis epidemiológicos da Leishmaniose Tegumentar

A

Silvestre: homem se infectar ao entrar em ambiente silvestre (caça, extrativismo, construção de rodovias etc)
Peridomicilar: moradias próximas de ambientes silvestres

30
Q

Como é feito o controle da Leishmaniose Tegumentar?

A
  • Construção de casas longe das matas e não desmatar em torno
    Medidas intra-domiciliares são pouco eficazes pois a infecção ocorre predominantemente em ambiente externo
31
Q

Diferencie os tipos de Leishmania (Cutânea, Cutânea-Mucosa e Difusa), quanto:
- Tipo de lesão
- Causas
- Espécie de Leishmania

A

Cutânea:
- Lesões secas e indolores onde ocorreu a picada
- Picadas do mosquito vetor infectado
- Leishmania brasiliensis

Cutânea-Mucosa:
- Destruição da mucosa e submucosa da nasofaringe
- Decorrente da cutânea -> abandono do tratamento, não houve cura parasitológica (parasita viável)
- Leishmania brasiliensis

Difusa:
- Nódulos disseminados pelo corpo
- Quando o hospedeiro não monta resposta imune celular (anérgico)
- Leishmania amazonensis

32
Q

Dieferencie Leishmaniose Visceral e Tegumentar, quanto:
- Agentes etiológicos principais
- Reservatórios
- Áreas de ocorrência
- Diagnóstico
- Controle

A

Visceral:
- Leishmania infantum e donovani
- Cães
- Urbana
- Clínico + sorológico (por ser sistêmica há alta produção de anticorpos)
- Eliminação dos cães infectados

Tegumentar:
- Leishmania brasiliensis e amazonensis
- Roedores silvestres (silvestre e peridomiciliar)
- Rural
- Clínico + parasitológico (biópsia das lesões)
- Medidas educativas

33
Q

Qual é a importância dos cães assintomáticos na leishmaniose visceral?

A

Mesmo assintomáticos podem ser fonte de infecção para o vetor -> grande carga parasitária na pele

34
Q

Qual é o principal fator de predisposição para as formas sintomáticas da leishmaniose visceral?

A

Imunosupressão

35
Q

Quais são as diferenças morfológicas entre promastigotas (leishmania), epimastigotas (T. cruzi) e tripomastogotas (T. cruzi)

A
  • Promastigota: cinetoplasmo na região anterior ao núcleo (flagelo é anterior)
  • Epimastigota: cinetoplasto perto do núcleo
  • Tripomastigota: cinetoplasmo posterior (extremidade oposta ao núcleo)
36
Q

Qual é a espécie causadora de amebíase?

A

Entamoeba histolytica

Comensais: Entamoeba dispar, Entamoeba coli, Entamoeba hartmanni, Endolimax nana etc

37
Q

Quais são as formas encontradadas de Entamoeba?

A

Trofozoítos e Cistos

38
Q

O que significa a teoria dualista da amebíase?

A
  • Possibilidade de haver infecções com E. Histolytica e Dispar
  • Histolytica: associada a infecções sintomáticas não invasivas e invasivas
  • Dispar: associada a infecções assintomáticas ou sintomáticas não invasivas
39
Q

Quais são as manifestações clínicas da amebíase?

A
  1. Assintomática
  2. Intestinal:
    *Formas diarreica
    *Desentérica
    *Severa
  3. Extra-Intestinal:
    *Hepática
    *Pulmonar
    *Cerebral
40
Q

Quais são os fatores do hospedeiro, relacionados ao meio e relacionados ao parasito associados a amebíase?

A
  1. Hospedeiro
    * Idade
    * Sexo
    * Hábitos sexuais
    * Nutrição
    * Imunidade
  2. Meio:
    * Microbiota intestinal: certas bactérias podem aumentar a virulência
    * Integridade do epitélio intestinal
  3. Parasito:
    * Proteínas de adesão e ligação ao tecido: hialuronidases, amebaporos, pepsina etc
41
Q

Explique o ciclo patogênico da amebíase

A
  • Trofozoítos invadem a submucosa e multiplicam-se, formando úlceras
  • Podem atingir fígado através da circulação porta e posteriormente outros tecidos (pulmão e cérebro)
  • Não forma cistos
  • Alimentam-se de hemácias
42
Q

Explique o ciclo não patogênico da amebíase

A
  • Trofozoítos ficam aderidos à mucosa intestinal vivendo como comensais
  • Formam cistos eliminados nas fezes
43
Q

Qual é a diferença entre as manifestações diarreica e disentérica da amebíase?

A

Na disentérica as fezes contém muco e sangue

44
Q

Para que são usados os testes de coproantígenos e sorologia no diagnóstico de amebíase?

A
  • Coproantígenos identificam formas invasivas e não invasivas -> usada para constatar a presença de E. histolytica
  • Sorologia serve para identificar apenas infecções invasivas -> usada para distinguir entre invasiva e não invasiva

Sorologia apresenta positivo mesmo após tratamento e negativo em assintomáticos

45
Q

Como é feito o tratamento da amebíase?

A
  • Amebicidas luminais: dicloroacetamídicos
  • Amebicidas teciduais: imidazólicos (metronidazol)
46
Q

Em uma amebíase invasiva utiliza-se qual/quais tipo (s) de amebicidas?

A

Tanto tecituais quanto luminais
* Teciduais: atingem os órgãos afetados pelas amebas
* Luminais: previnem a continuidade de infecção e reinfecção pelas amebas presentes na luz intestinal

47
Q

Qual é a espécie causadora da Giardíase?

A

Giardia lambia

48
Q

Qual é a principal característica epidemiológica da giardíase?

A

Parasitose mais comum em países desenvolvidos

49
Q

Qual é a princiapal complicação da giardíase? Cite as possíveis causas.

A

Síndrome desabsortiva: Causa má absorção de gorduras e nutrientes (vitamina B12, ferro, lactose)
Causas: apoptose de enterócitos e encurtamento de microvilosidades

50
Q

Quais são as formas da giardíase?

A

Trofozoítos e cistos

51
Q

Explique o ciclo da giardíase

A
  • Ingestão de cistos
  • Desencistamento: provocado pela acidez estomacal
  • Colonização do intestino delgado -> aderidos formando um “tapete” na mucosa intestinal
  • Encistamento: principalmente no ceco
  • Cistos eliminados nas fezes
52
Q

Quais são os sintomas característicos da giardíase? Por que eles ocorrem?

A
  • Diarreia aquosa, explosiva com gases (muco e sangue são raros)
  • Isso ocorre pela reação imune mediada por IgE -> produção de prostagralndinas e histaminas -> aumento da motilidade intestinal
53
Q

Como é feito o diagnóstico de giardíase?

A
  • Exame de coproantígenos: detecta antígenos da giardia
  • Identificação de cistos (fezes formadas) e trofozoítos (fezes diarreicas)
54
Q

Como é feito o tratamento da giardíase?

A

Metronidazol

Há grande resistência contra outros fármacos, como Albendazol e Giarlam

55
Q

Sobre a tricomoníase, indique:
1. Agente etiológico
2. Transmissão
3. Sintomas
3. Tratamento
4. Diagnóstico

A
  1. Trichomonas vaginalis
  2. Contato sexual, fômites, durante o parto
  3. Homem: assintomático / Mulher: pode ser assintomática, mas quando sintomática: corrimento intenso amarelado e bolhoso, prurido e sensação de queimação que piora a noite e com ato sexual
  4. Metronidazol
  5. Esfregaço do conteúdo vaginal -> papanicolau
56
Q

Qual é a forma do Trichomonas?

A

Apenas trofozoítos -> não forma cistos

57
Q

Por que mulheres adultas são menos suceptíveis a trocomoníase?

A

PH vaginal nas mulheres adultas é mais ácido e há grande quantidade de glicogênio nas células do epitélio vaginal -> desfavorece colonização do Trichomonas
* Infecção pode ocorrer por diminuição da acidez vaginal e diminuição do glicogênio devido a fatores hormonais, alteração da microbiota e infecções

58
Q

Explique a patogenia da tricomoníase

A
  • Erosão do epitélio vaginal devido à fagocitose das células pelo Trichomonas
  • Infiltrado inflamatório -> corrimento
59
Q

Sobre o Tripanossoma cruzi, indique suas formas e caracacterísticas de cada

A

Epimastigota:
* Forma de replicação no vetor
* Não infecta o homem -> lise pelo sistmema complemento
* Morfologia: cinetoplasmo próximo ao núcleo

Tripomastigota:
* Forma infectante e de disseminação: não se replica -> infecta qualquer célula nucleada
* Morfologia: cinetoplasmo na região posterior

Amastigota:
* Forma de replicação no homem
* Intracelular

60
Q

Explique o ciclo da Doença de Chagas

A
  1. Barbeiro se infecta ingerindo tripomastigotas sanguíneos sangue de indivíduo infectado
  2. No intestino do barbeiro: tripomastigotas se diferenciam em epimasigotas
  3. Na porção final do intestino epimastigotas se diferenciam em tripomastigotas metacíclicos
  4. Durante o repasto barbeiro elimina tripomastigotas metacíclicos nas fezes e urina -> transmissão por deposição
  5. Tripomastigotas invadem células nuceladas e dentro delas se diferenciam em amastigotas -> colonização de tecido muscular e nervoso
  6. Após replicação amastigotas provocam lise celular e se diferenciam em tripomastigotas sanguíneos para infectar novas células -> gatilho para lise é estresse nutricional
61
Q

Explique os mecanismos de invasão de T. cruzi à celula hospedeira

A

Célula não fagocítica:
1. Parasita adere à membrana a partir de glicosilação de proteínas de superfície
2. Internalização do parasita pela endocitose e recrutamento de lisossomos
3. Formação do vacúolo parasitóforo contendo lisossomos
4. Escape do vacúlo: proteína TcTOX expressa quando PH é ácido -> formação de poros no vacúolo
5. Saída dos tripomastigotas do vacúolo e diferenciação para amastigotas
6. Replicação dos amastigotas no citoplasma

Célula fagocítica:
* Penetração passiva
* Ligação de lisossomos ao endossomo é mais tardia em relação às outras células

Diferença entre T. cruzi e Leishmania: na leishmania nã há escape do vacúolo -> amastigotas se reproduzem dentro dele, enquanto T. cruzi se multiplicam no citoplasma

62
Q

Por que epimastigotas não são infectantes para os humanos?

A

Epimastigotas não expressam gp60, proteína presente em tripomastigotas que realizam o bloqueio da ativação do sistema complemento -> epimastigotas são combatidas pelo sistema imune

63
Q

Por que tripomastigotas possuem preferência por células do sistema cardíaco, digestivo e nervoso?

A

Expressam glicoproteína GP-83

64
Q

Qual é o papel da ativação policlonal da T. cruzi?

A

Evasão do sistema imune -> co-expressão de vários antígenos (“confunde” o sistema imune)

65
Q

Quais são as diferenças entre fase aguda e crônica da doença de chagas, quanto:
- Forma evolutiva predominante
- Parasitemia
- Tipo de imunoglobulina prevalente
- Sinais e sintomas

A

Aguda:
* Tripomastigotas
* Alta
* IgM
* Sinal de Romaña, chagoma de inoculação, miocardite, febre baixa/moderada e longa

Crônica:
* Amastigotas
* Baixa
* IgG
* Cardiopatia chagásica (destruição de cardiomiócitos e nervos, fibrose, cardiomegalia, IC), Megas do TGI (megacólon, megaesôfago), destruição do plaxo mioentérico (reduz mov peristálticos)

66
Q

Quais são as características da transmissão congênita de Doença de Chagas e quais os cuidados deve-se levar em caso da mãe infectada?

A

Características:
* Maior risco de transmissão: fase aguda
* Quanto mais precoce a infecção aguda, maior o risco de transmissão
* Pode ocorrer via transplacentária ou durante o parto

Cuidados:
* Não tratar gestante: efeito teratogênico dos fármacos
* Não é recomedável o aleitamento: amamentação pode causar feridas no mamilo e infectar o bebê

67
Q

Quais espécies podem ser reservatórios de T cruzi?

A

Mamíferos de pequeno e médio porte silvestres e domésticos

Aves anfíbios e répteis são refratários, mas as aves desempenham papel na alimentação do vetor -> ambientes de galinheiro podem conter barbeiros

68
Q

Qual é a droga de escolha para tratamento da Doença de Chagas no Brasil?

A

Benznidazol -> trata fase aguda

69
Q

Quais são os métodos diagnósticos de fase aguda de Doença de Chagas?

A

Sorológico:
* presença de IgM -> pode dar falso positivo

Parasitológico:
* Micro Hematócrito: centrigugar o sangue e microscopia
* Método de concentração (Strout): centrífuga de baixa velocidade e microscopia
* Xenodiagnóstico: exposição do paciente a barbeiro não infectado e observar se houve infecção do vetor
* Hemocultura: sangue inoculado em meio de cultura parecido com intestino do barbeiro -> observar epimastigota