Farmacologia (Módulo 7) - Dor Flashcards
Quais são as fibras nociceptivas? Qual é a diferença entre elas?
A-delta: Mielinizada, grande calibre -> dor aguda
C: Amielinizada, baixo calibre -> dor crônica
Diferencie dor aguda e dor crônica
Aguda:
- Caráter fisiológico
- Função de alerta e defesa
- Estímulos nociceptivos ou inflamatórios
Crônica:
- Caráter patológico
- Provocada por mecanismos centrais de nocicepção
- Produz alterações no comportamento,pode levar a incapacidades físicas e mentais
Como é feito o tratamento da dor aguda e crônica?
Aguda:
Opióides fortes e anti-inflamatórios (dor forte) -> Opióides fracos e anti-inflamatórios (dor moderada) -> anti-inflamatórios (dor leve)
Crônica: ordem contrária
Quais são os recetores opióides?
- Mi (1 e 2)
- Kapa (1, 2 ,3)
- Delta (1e 2)
1.
Explique os mecanismos de ação da ativação dos receptores opioides
Acoplados a proteína Gi -> inibição da despolariação da célula por:
- bloqueio de canal de Ca
- ativação de canais de efluxo de K (hiperpolarização)
- bloqueio da Adenilato ciclase
- ativação de MAPK
(cada tipo ativa respostas diferentes)
Quais são os peptídeos opióides endógenos. Indique seus receptores de maior seletividade
- Encefalinas (DOP)
- Betaendorfina (MOP, KOP, DOP)
- Dinorfina (KOP)
- Neuropetídeos - nociceptona e Orfanina (NOP)
Indique a categoria da morfina e codeína
Agonista parcial
Qual o principal antagonista de receptores opióides?
Naloxona
Quais são os principais efeitos farmacológicos da morfina
- Analgesia -> inibe nocicepção e interpretação dolorosa (bem-estar)
- Sonolência
- Alteraões de humor
- Obnubilação mental
Quais são os mecanismos de tolerância?
- Dessesinbilização de receptores
- Internalização de receptores
- Desacoplamentpo de proteína G
(não ocorre em todos os efeitos)
Quais são os mecanismos de inibição da dor da morfina?
- Inibição dos nociceptores -> transdução
- Inibição da via ascendente -> transmissão
- Ativação da via descendente (percepção a dor) -> modulação
Explique como ocorre a euforia causada por morfina
- Ativação de receptores MOP -> liberação de dopamina no núcleo accumbens e inibição da liberação de noradrenalina locus ceruleus (medo, ansiedade, alerta)
- Receptores KOP: disforia e alucinações
Codeína não gera euforia
Explique como ocorre a depressão respiratória por Morfina
- Ativação de receptores MOP nos centros respiratórios da medula (bulbo)
- Pode levar a tolerância
- Alcool, tranquilizantes, anestésicos gerais e sedativos intensificam os efeitos depressores
Explique como ocorre a náusea e vômito causados por morfina
- Ativação da área postrema
- Uso prolongado induz tolerância
Explique como ocorre os efeitos no TGI causados por morfina
- Mediados por MOP e DOP
- Redução da motilidade pelo aumento do tônus
- Diminuição a secreção glandular no TGI
- Pode diminuir a absorção de fármacos orais
- Não há tolerância
Quais são os efeitos em que não há tolerância no uso de opióides?
- Miose
- Constipação intestinal
Explique o mecanismo de ação dos anestésicos locais
Bloqueio dos canais de sódio voltagem dependentes -> aumento do período refratário
Quais são as fibras mais e menos afetadas por enestésicos locais?
- Mais afetadas: fibras menores -> dor
- Menos afetadas fibras maiores -> fibras motoras
Sequência de bloqueio: dor -> frio -> calor -> tato -> compressão -> função motora
Qual é a relação entre anestésicos locais e PH tecidual?
- AL são bases fracas e são melhor absorvidos quando estão na forma não ionizadas
- Em PH ácido são menos absorvidos (ex: inflamação)
- Melhor meio para serem absorvidos é o básico
Quais são as diferenças entre AL derivados de ésteres e de amidas. Dê exemplos de cada
Ésteres:
- São hidrolizados no plasma (esterases plasmáticas) -> meia vida menor
- Duração mais curta
- Ex: Procaína, cocaína, benzocaína
Amidas
- Metabolização hepática, mais resistentes a hidrpolise
- Duração mais longa
- Ex: lidocaína, pirrocaína
Cocaína também é etabolizada no fígado, apesar de ser derivada de éster
Qual a relação entre lipossolubilidade e potência e tempo de ação
- Quanto mais lipossolúvel, mais potente: consegue atravessar a membrana e se ligar a sítio de ligação (hidrofóbico)
- Quanto mais lipossolúvel, maior o tempo de ação: fica mais na membrana plasmática e demora para entrar na célula
Lidocaína é menos lipossolúvel, possui menor potência e por isso precisa de dose maior
Qual é o efeito do uso combinado e AL e vasoconstritores?
- Diminuição da absorção sistêmica (menos hidrolização no plasma) -> diminiu toxicidade e aumenta tempo de duração
Contra-indicação: extremidades
Quais são os efeitos adversos sobre o SNC e cardiovascular
SNC:
- Baixas concentrações: efeito depressor
- Altas concentrações: efeito estimulamte (inquietação, tremor, convulsões, confusão mental)
- Concentrações muito elevadas: depressão respiratória
Cardiovascular:
- Inibição da corrente de Na+ do miocárdio -> menor contratilidade
- Vasodilatação por inibição simpática: queda da PA
Quais são as fases da anestesia (sinais de guerdel)?
Fase 1: alagesia
Fase 2: Excitação
Fase 3: anestesia cirúrgica
Fase 4: Depressão bulbar: parada cardiorespiratoria (sobredosagem)
Qual é a relação entre concentração alveolar mínima e potência de anestésico geral?
- Inversamente proporcional
- CAM é a quantidade necessária para induzir anestesia, logo quanto maior a dose necessária, menor a potência
Qual é a relação entre coeficiente de partição óleo:gás e potência de anestésico geral?
Diretamente proporcional
Quais são os mecanismos de ação de anestésicos gerais? Dê exemplos
Agonistas de receptores GABA
- Induz abertura de canal de cloreto -> hiperpolarização -> ação inibitória (similar a efeito de gaba)
- Propofol, benzodiazepínicos, barbitúricos (tiopental). fluranos
Antagonistas de receptores NMDA (glutamato)
- Inibe ação excitatória de glutamato
- Óxido nitroso, cetamina
Qual é a relação entre coeficiente de partição sangue:gás e velocidade de indução e recuperação de anestésicos gerais?
Inversamente proporcional: quanto menor o coeficiente, mais rápida é a indução e recuperação
