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3° Período > Farmacologia (Módulo 7) - Dor > Flashcards

Farmacologia (Módulo 7) - Dor Flashcards

1
Q

Quais são as fibras nociceptivas? Qual é a diferença entre elas?

A

A-delta: Mielinizada, grande calibre -> dor aguda
C: Amielinizada, baixo calibre -> dor crônica

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Q

Diferencie dor aguda e dor crônica

A

Aguda:
- Caráter fisiológico
- Função de alerta e defesa
- Estímulos nociceptivos ou inflamatórios

Crônica:
- Caráter patológico
- Provocada por mecanismos centrais de nocicepção
- Produz alterações no comportamento,pode levar a incapacidades físicas e mentais

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3
Q

Como é feito o tratamento da dor aguda e crônica?

A

Aguda:
Opióides fortes e anti-inflamatórios (dor forte) -> Opióides fracos e anti-inflamatórios (dor moderada) -> anti-inflamatórios (dor leve)

Crônica: ordem contrária

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4
Q

Quais são os recetores opióides?

A
  • Mi (1 e 2)
  • Kapa (1, 2 ,3)
  • Delta (1e 2)
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5
Q

1.

Explique os mecanismos de ação da ativação dos receptores opioides

A

Acoplados a proteína Gi -> inibição da despolariação da célula por:
- bloqueio de canal de Ca
- ativação de canais de efluxo de K (hiperpolarização)
- bloqueio da Adenilato ciclase
- ativação de MAPK
(cada tipo ativa respostas diferentes)

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6
Q

Quais são os peptídeos opióides endógenos. Indique seus receptores de maior seletividade

A
  • Encefalinas (DOP)
  • Betaendorfina (MOP, KOP, DOP)
  • Dinorfina (KOP)
  • Neuropetídeos - nociceptona e Orfanina (NOP)
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7
Q

Indique a categoria da morfina e codeína

A

Agonista parcial

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8
Q

Qual o principal antagonista de receptores opióides?

A

Naloxona

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9
Q

Quais são os principais efeitos farmacológicos da morfina

A
  • Analgesia -> inibe nocicepção e interpretação dolorosa (bem-estar)
  • Sonolência
  • Alteraões de humor
  • Obnubilação mental
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10
Q

Quais são os mecanismos de tolerância?

A
  • Dessesinbilização de receptores
  • Internalização de receptores
  • Desacoplamentpo de proteína G
    (não ocorre em todos os efeitos)
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11
Q

Quais são os mecanismos de inibição da dor da morfina?

A
  • Inibição dos nociceptores -> transdução
  • Inibição da via ascendente -> transmissão
  • Ativação da via descendente (percepção a dor) -> modulação
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12
Q

Explique como ocorre a euforia causada por morfina

A
  • Ativação de receptores MOP -> liberação de dopamina no núcleo accumbens e inibição da liberação de noradrenalina locus ceruleus (medo, ansiedade, alerta)
  • Receptores KOP: disforia e alucinações

Codeína não gera euforia

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13
Q

Explique como ocorre a depressão respiratória por Morfina

A
  • Ativação de receptores MOP nos centros respiratórios da medula (bulbo)
  • Pode levar a tolerância
  • Alcool, tranquilizantes, anestésicos gerais e sedativos intensificam os efeitos depressores
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14
Q

Explique como ocorre a náusea e vômito causados por morfina

A
  • Ativação da área postrema
  • Uso prolongado induz tolerância
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15
Q

Explique como ocorre os efeitos no TGI causados por morfina

A
  • Mediados por MOP e DOP
  • Redução da motilidade pelo aumento do tônus
  • Diminuição a secreção glandular no TGI
  • Pode diminuir a absorção de fármacos orais
  • Não há tolerância
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16
Q

Quais são os efeitos em que não há tolerância no uso de opióides?

A
  • Miose
  • Constipação intestinal
17
Q

Explique o mecanismo de ação dos anestésicos locais

A

Bloqueio dos canais de sódio voltagem dependentes -> aumento do período refratário

18
Q

Quais são as fibras mais e menos afetadas por enestésicos locais?

A
  • Mais afetadas: fibras menores -> dor
  • Menos afetadas fibras maiores -> fibras motoras

Sequência de bloqueio: dor -> frio -> calor -> tato -> compressão -> função motora

19
Q

Qual é a relação entre anestésicos locais e PH tecidual?

A
  • AL são bases fracas e são melhor absorvidos quando estão na forma não ionizadas
  • Em PH ácido são menos absorvidos (ex: inflamação)
  • Melhor meio para serem absorvidos é o básico
20
Q

Quais são as diferenças entre AL derivados de ésteres e de amidas. Dê exemplos de cada

A

Ésteres:
- São hidrolizados no plasma (esterases plasmáticas) -> meia vida menor
- Duração mais curta
- Ex: Procaína, cocaína, benzocaína

Amidas
- Metabolização hepática, mais resistentes a hidrpolise
- Duração mais longa
- Ex: lidocaína, pirrocaína

Cocaína também é etabolizada no fígado, apesar de ser derivada de éster

21
Q

Qual a relação entre lipossolubilidade e potência e tempo de ação

A
  • Quanto mais lipossolúvel, mais potente: consegue atravessar a membrana e se ligar a sítio de ligação (hidrofóbico)
  • Quanto mais lipossolúvel, maior o tempo de ação: fica mais na membrana plasmática e demora para entrar na célula

Lidocaína é menos lipossolúvel, possui menor potência e por isso precisa de dose maior

22
Q

Qual é o efeito do uso combinado e AL e vasoconstritores?

A
  • Diminuição da absorção sistêmica (menos hidrolização no plasma) -> diminiu toxicidade e aumenta tempo de duração

Contra-indicação: extremidades

23
Q

Quais são os efeitos adversos sobre o SNC e cardiovascular

A

SNC:
- Baixas concentrações: efeito depressor
- Altas concentrações: efeito estimulamte (inquietação, tremor, convulsões, confusão mental)
- Concentrações muito elevadas: depressão respiratória

Cardiovascular:
- Inibição da corrente de Na+ do miocárdio -> menor contratilidade
- Vasodilatação por inibição simpática: queda da PA

24
Q

Quais são as fases da anestesia (sinais de guerdel)?

A

Fase 1: alagesia
Fase 2: Excitação
Fase 3: anestesia cirúrgica
Fase 4: Depressão bulbar: parada cardiorespiratoria (sobredosagem)

25
Q

Qual é a relação entre concentração alveolar mínima e potência de anestésico geral?

A
  • Inversamente proporcional
  • CAM é a quantidade necessária para induzir anestesia, logo quanto maior a dose necessária, menor a potência
26
Q

Qual é a relação entre coeficiente de partição óleo:gás e potência de anestésico geral?

A

Diretamente proporcional

27
Q

Quais são os mecanismos de ação de anestésicos gerais? Dê exemplos

A

Agonistas de receptores GABA
- Induz abertura de canal de cloreto -> hiperpolarização -> ação inibitória (similar a efeito de gaba)
- Propofol, benzodiazepínicos, barbitúricos (tiopental). fluranos

Antagonistas de receptores NMDA (glutamato)
- Inibe ação excitatória de glutamato
- Óxido nitroso, cetamina

28
Q

Qual é a relação entre coeficiente de partição sangue:gás e velocidade de indução e recuperação de anestésicos gerais?

A

Inversamente proporcional: quanto menor o coeficiente, mais rápida é a indução e recuperação

3° Período (21 decks)

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