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3° Período > Bioquímica II - Mini Prova 4 (obesidade) > Flashcards

Bioquímica II - Mini Prova 4 (obesidade) Flashcards

1
Q

Quais são os tipos de gordura? Qual tipo de gurdura está mais associada a complicações metabólicas? Por que?

A
  • Gorduras subcutânea e visceral
  • Gordura visceral
  • Maior produção de adipocinas inflamatórias e libera AG diretamente no fígado
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Q

Quais as porcentagens de gordura visceral e subcutânea normais?

A

Visceral: 10-20%
Subcutânea: 80-90%

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3
Q

Sobre síndrome metabólica, indique:
- Fatores de risco
- Diagnóstico

A
  • Sedentarismo, dieta rica em gordura e carboidrato, predisposição genética
  • Circunferência de cintura aumentada (homens > 90 e mulheres > 80cm) + 2 componentes (PA, glicemia, tliglicerídeos, colesterol em HDL menor)

PA: sistólica > ou igual a 130 / diastólica > ou igual a 85
Triglicerídes: >150
HFL-c: homem: < 40 / mulher: < 50
Glicemia > ou igual a 100

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4
Q

Sobre POMC/CART e NPY/AgRP, indique:
- Onde atuam
- Função
- Hormônios que aumentam sua expressão

A

POMC/CART:
- Núcleo arqueado do hipotálamo
- Anorexígeno: induzem saciedade -> mandam resposta para núcelo paraventricular
- Leptina e insulina (POMC) e PYY (CART)

NYP/AgRP
- Núcelo arqueado do hipotálamo
- Orexígeno: aumentam apetite, redução do SN simpático -> mandam resposta para núcelo paraventricular
- Grelina

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5
Q

Diferencia o tecido adiposo marrom e branco, quanto:
1. Função
2. Vascularização
3. Características da célula
4. Presença de UCP1

A

Marrom:
1. Utilização de energia para armazenar calor
2. Alta
3. Poligonal, núcleo no central, várias gotículas de lipídeos, muita mitocôndria.
4. Presente -> termogênese

Branco
1. Armazena energia
2. Baixa
3. Arredondado, núcleo na periferia, uma única gotícula de lipídeo, pouca mitocôndria
4. Ausente

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6
Q

Qual é o envolvimento dos adipócitos beges com a obesidade?

A

Adipócitos beges são brancos que passaram a expressar UCP1 e mais mitocôndrias (processo browning), logo possuem características de marrom. Entretanto, em indivíduos obesos, o tecido bege se converte novamente a branco devido a alta de gorduras saturadas na dieta

Indivíduos obesos possuem menos ativação de tecido adiposo marrom (BAT) -> processo de browning

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7
Q

No aumento de tecido adiposo qual hormônio periférico é liberado? Dê suas características

A
  • Leptina
  • Produzida pelo tecido adiposo, estimula metabolismo, induz saciedade (aumenta produção de POMC), pró-inflamatório.
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8
Q

Qual é a disfunção observada na atuação da leptina na obesidade?

A

Resistência à leptina -> menor passagem pela barreira hematoencefálica

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9
Q

Qual hormônio periférico é liberado em dietas hipocalóricas? Dê suas características

A
  • Grelina
  • Produzida no estômago vazio, sinal de fome e apetite, aumenta produção de NPY/AgRP, estimula secreções digestivas e motilidade gástrica
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10
Q

Qual é a disfunção observada na atuação da grelina na obesidade?

A

Supressão menor no período pós-prandial -> menor saciedade

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11
Q

Qual são as funções da CCK?

A
  • Estimula contração da vesícula biliar
  • Inibe esvaziamento gástrico -> inibe efeitos da grelina

Liberação por presença de gordura e proteína no duodeno

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12
Q

Quais são as funções do GLP-1?

A
  • Estimula secreção de insulina
  • Reduz esvaziamento gástrico

Liberados no íleo e cólon pela presença de nutrientes

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13
Q

Qual é o papel anorexígeno da insulina? Qual sua relação de concentração com a obesidade?

A
  • Reduzem esvaziamento gástrico, induz saciedade (POMC)
  • Concentração sérica proporcional ao nível de obesidade
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14
Q

Qual é o papel anorexígeno da insulina? Qual sua relação de concentração com a obesidade?

A
  • Reduzem esvaziamento gástrico, induz saciedade
  • Concentração sérica proporcinal ao nível de obesidade
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15
Q

Qual é a disfunção observada na atuação do PYY na obesidade?

A

Menor elevação pós-prandial (principalmente em refeições noturnas) -> maior ingestão de alimentos

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16
Q

Quais são as funções do PYY?

A
  • Aumento da expressão de CART -> saciedade
    Longa duração, pico em 1-2h
17
Q

Explique os mecanismos de inflamação da obesidade

A
  • Adipócito em crescimento passa a realizar lipólise
  • Ácidos graxos liberados na lipólise se ligam a receptores de macrófagos (Toll-4), ativando esses macrófagos
  • Macrófagos ativados liberal TNF-alfa que se liga a receptores de adipócitos e induzem a mais lipólise e secreção de adipocinas
  • Adipocinas podem ativar novos macrófagos (quimiotaxia) assim como os AG liberados
  • Ocorre infiltração de macrófagos no tecido adiposo e envolvimento deles em adipócitos em apoptose
  • AG liberados em excesso podem cair na corrente sanguínea e atingir outros órgãos (deposição ectópica)
18
Q

Explique a resistência à insulina na obesidade

A
  • Ácidos graxos livres liberados na lpólise entram na célula e induzem a atuação da PKC-teta
  • PKC-teta inibe fosforilação de IRS, inibindo cascata de reações e impedindo a translocação do GLUT-4 na membrana plasmática
  • Glicose não consegue entrar na célula -> há produção de mais insulina para compensar (hiperinsulinemia)
19
Q

Qual é o papel da Adiponectina? Como ela está na obesidade?

A
  • Aumenta sensibilidade a insulina
  • Aumenta lipólise
  • Anti-inflamatória
  • Diminui com o aumento de tecido adiposo
20
Q

Explique o processo de hiperplasia de adipócitos e sua relação com a obesidade

A
  • No ganho de peso em pessoas eutróficas há apenas hipertrofia dos adipócitos, entretanto em obesos há, além da hipertrofia, a produção de novos adipócitos a partir de pré-adipócitos.
  • Na perda de peso não há perda desses novos adipócitos apenas diminuição do teor de gordura, logo a perda de peso é dificultada pela alta quantidade de adipócitos
21
Q

O que é hipótese do ponto fixo?

A

Hipótese em que há um peso pré-estabelecido geneticamente. Em casos de ganho ou perda de peso menores a tendência é voltar ao peso inicial, mas em casos extremos o peso pré-estabelecido pode mudar para mais

22
Q

Cite as causas da síndrome de hipoventilação em obesos

A
  • Peso do tecido adiposo np tórax -> dificulta expansão do pulmão
  • Gordura cervical comprime vias aérias
  • Aumento do palato mole
  • Queda da base da língua obstrui passagem de ar
23
Q

Cite as manifestações clínicas mais comuns na obesidade

A
  • Síndrome da hipoventilação
  • Acantosis nigricans (resistência a insulina)
  • Ginecomastia (aromatase produz estradiol a partir de testosterona
24
Q

Quais são as metas do tratamento da obesidade?

A
  1. Perda de 5-10% do peso em 6 meses -> diminuir comorbidades
  2. Atingir IMC < 25 com dieta de perda de 0,5 a 1 kg de peso/semana
  3. manter a perda de peso
25
Q

Quando é recomendável a associação de medicamentos no tratamento?

A
  • Indivíduos com IMC > ou igual a 30 (grau I) ou IMC > ou igual a 25 (sobrepeso) com complicações (diabetes, hipertensão, dislipidemia)
  • Dificuldade de perder peso
26
Q

Quando é indicado o tratamento cirúrgico?

A
  • IMC > 40 (grau 3) ou IMC > 35 (grau 2) com complicações
  • Resistência ao tratamento clínico (5 anos)
  • Risco cirúrgico aceitável
  • Capacidade de compreender as implicações da cirurgia
27
Q

Quais são as dietas classificadas quanto às calorias oferecidas? Indique as quantidades de calorias de cada

A
  1. Baixa caloria: 10-20 kcal/kg/dia
  2. Muito baixa caloria < 10 kcal/kg/dia
28
Q

Quais são os cuidados de uma dieta de muito baixa caloria?

A
  • Proteína (100g) + carboidratos (80g) + suplementos vitamínicos e minerais
  • Garantir 0,8-1g proteína/kg/dia
29
Q

Por que em dietas de muito baixa caloria há tendência a aumento de peso após um tempo?

A

Em dietas de restrições altas de calorias há maior secreção de grelina, o que aumenta o apetite dessas pessoas e contribui para o ganho de peso

30
Q

Quais são as dietas classificadas quanto ao nutriente alterado?

A
  1. Hipolipídicas
  2. Baixas em carboidratos hiperproteicas
  3. Baixas em carboidratos cetogênicas
31
Q

Qual é a proporção de proteínas, carboidratos e lipídeos em dietas hiperproteicas?

A
  • Proteína > 25% (normal até 20%)
  • Carboidratos < 40% (normal 45-55%)
  • Lipídeos próximo a 30% (normal < 35%)
32
Q

Qual é a proporção de proteínas, carboidratis e lipídeos em dietas cetogênicas?

A
  • Proteínas 110 a 220g -> evitar neoglicogênese
  • Carboidratos 20-50g (normal 250-300g)
  • Lipídeos: livres (>70%)
33
Q

Quais são os possíveis efeitos colaterais da dieta cetogênica?

A
  • Aumento de LDL -> alta ingestão de gordura saturada
  • Deficiência nutricional -> Mg, P, vitaminas B e C
  • Doenças hepáticas e renais: esteatose, sobrecarga renal
  • Constipação: baixa de fibras
  • Confusão e mudanças de humor: cérebro passa a usar corpos cetônicos
34
Q

Quais são os mecanismos de perda de peso das dietas de baixa em carboidratos (cetogênica e hiperproteica)?

A

Menor ingestão de carboidratos:
- Redução da insulina -> menor estímulo anabólico -> menor lipogênese

Maior ingestão de gordura:
- Maior produção de ácidos graxos e corpos cetônicos -> induz ativação dos centros de saciedade pelo beta-hidroxi-butirato

Maior ingestão de proteína:
- Maior termogênese induzida pela dieta (efeito térmico)
- Maior produção de GLP-1 (saciedade)
- Menor degradação de proteína muscular -> utilização da proteína da dieta -> metabolismo alto

35
Q

Quais são as dietas com modificações de alimentos específicos?

A
  1. Sem glúten
  2. Sem lactose
  3. Paleo
36
Q

Quais são os tipos de jejum intermitente?

A
  • Dia sim/dia não
  • 5/2
  • 16/8
37
Q

Quais são as principais consequências do jejum intermitente?

A

Período de jejum:
- Maior resistência a estresse orgânico

Recuperação (alimentação)
- Maior plasticidade celular e funcionamento dos tecidos

Longo prazo:
- Maior sensibilidade a insulina
- Menor inflamação
- Melhora PA
- Diminui gordura visceral

38
Q

Quais são os benefícios da atividade física?

A
  • Maior sensibilidade à insulina: captação de glicose independente de insulina
  • Maior oxidação de ácidos graxos: menor trigliceridemia
  • Menor pressão arterial
  • Maior HDL-colesterol (independende do IMC)

3° Período (21 decks)

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