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3° Período > Microbiologia - Módulo 4 (Virologia) > Flashcards

Microbiologia - Módulo 4 (Virologia) Flashcards

1
Q

Por que o RNA viral apresenta maiores taxas de mutação?

A
  • RNA é quimicamente mais instável
  • RNA polimerase possui maior texa de erro em relação a DNA polimerase
  • Genoma menor
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2
Q

Quais são os mecanismos de economia genética?

A
  • Sobreposiçã de ORFs (janelas de abertura) -> sobreposição de genes
  • Leitura nos dois sentidos (5’<->3’)
  • Proteínas multifuncionais: mesma proteína, muitas funções
  • Utilização da maquinaria celular do hospedeiro
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3
Q

Como funciona o RNA de polaridade positiva

A

O genoma funciona como RNA mensageiro -> tradução pelos ribossomos do hospedeiro sem precisar de transcrição

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4
Q

Como funciona o RNA de polaridade negativa? Qual é a vantagem disso?

A
  • O genoma viral precisar sem transcrito para depois ser traduzido -> enzima (RNA Polimerase RNA Dependente) realiza essa transcrição
  • Essa enzima em muitos casos apresenta erros, isso é importante para a variabilidade genética

Esses vírus DEVEM possuir a enzima RNA polimerase RNA dependente

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5
Q

Qual é a importância do genoma segmentado? Dê um gênero de vírus no qual esse genoma é relevante

A
  • Permite rearranjos e aumenta a variabilidade genética
  • Influenza
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6
Q

Quais são os componente da partícula viral?

A
  • Ácido nucleico
  • Capsídeo
  • Proteínas e enzimas
  • Espículas (ligantes)
  • Envelope (alguns possuem, outros não)
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7
Q

Quais vírus são mais resistente (envelopados ou não envelopados)?

A
  • Não envelopados
  • Envelopados perdem o envelope facilmente na antissepsia (sabão, álcool) devido à constituição lipídica -> perdem também os ligantes
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8
Q

Quais são as características do capsídeo?

A
  • Economia genética: poucos tipos de proteína formam um capsídeo
  • Proteínas auto-montáveis

Unidade estrutural: capsômeros

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9
Q

Quais são as fases de multiplicação viral?

A
  1. Adsorção
  2. Penetração
  3. Desnudamento
  4. Biossíntee
  5. Morfogênese
  6. Liberação
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10
Q

O que é espectro de hospedeiros e tropismo

A

Espectro de hospedeiros: conjunto de hospedeiros que um vírus pode infectar
Tropismo: conjunto de tecidos que o vírus pode infectar

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11
Q

Explique o processo de adsorção

A
  • Ligação específica (tropismo e especificidade do hospedeiro) entre ligantes virais e receptores celulares
  • Podem interagir com receptores secundários (co-receptores) -> vírus nativo ou formas virais alteradas pela ligação com receptor primário -> maior especificidade
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12
Q

Explique o processo de penetração de vírus envelopados

A
  • Fusão de membranas
  • Endocitose mediada por receptor
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13
Q

Explique o processo de penetração de vírus não envelopados

A
  • Perfuração de membrana
  • Formação de poros (bacteriófagos) -> mediado por lisozimas
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14
Q

Explique o processo de desnudamento

A
  • Associado a membrana: joga ácido nucleico sem entrada do capsídeo -> bacteriófago
  • Citoplasmático
  • Associado ao núcleo
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15
Q

Explique o processo de biossíntese de vírus de RNA +

A
  • RNA+ traduzido: produção proteínas estruturais, não-estruturais e RNApol RNAdep -> vírus não precisa conter anteriormente a enzima
  • Enzima produz um RNA- a partir de um RNA+ -> não pode produzir positivo a partir de positivo, precisa de um molde negativo
  • RNA + produzido a partir de moldes de RNA- pela enzima RNApol
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16
Q

Explique o processo de biossíntese de vírus de DNA

A
  • DNA é transcrito e traduzido em todas as proteínas, incluindo DNApol
  • DNApol produzida ou DNApol do hospedeiro é usada para produzir novas cópias de DNA
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17
Q

Explique o processo de biossíntese de vírus de RNA -

A
  • Vírus carrega a enzima RNApol
  • RNA - é convertido em RNA +
  • RNA + é traduzido -> síntese de mais enzimas
  • RNA - produzido a partir de RNA +
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18
Q

Explique o processo de biossíntese de Retrovírus

A
  • Vírus possui RNA + em sua estrutura
  • Vírus possui enzima Transcriptase Reversa (DNA polimerase RNA dependente)
  • Enzima converte RNA + para DNA
  • DNA migra para o núcleo do hospedeiro e se integra
  • DNA viral é transcrito pela RNApol do hospedeiro junto com a transcrição do DNA do hospedeiro
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19
Q

Explique o processo de biossíntese de vírus de DNA

A
  • DNA é transcrito
  • RNAm é traduzido -> síntese de DNApol
  • Síntese de novas cópias
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20
Q

Explique o processo de Morfogênese

A
  • Montagem de subunidades proteicas e empacotamente do ácido nucleico viral -> formação de novas partículas virais
  • Ocorre em sítios replicativos (fábricas virais) citoplasmáticos ou nucleares
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21
Q

Como é produzido o envelope

A
  • Vírus não sintetiza lipídeos -> adquiridos de compartimentos membranosos da célula modificados por proteínas virais
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22
Q

Explique o processo de liberação

A
  • Envelopados: brotamento ou exocitose
  • Não envelopados: lise
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23
Q

Como é feito o tratamento da Monkeypox?

A
  • Casos graves: tecivirimat -> antiviral
  • Casos leves: ibuprofeno -> isolamento, recuperação em 2-4 semanas
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24
Q

Qual é a importância da sorologia cruzada na produção de vacinas?

A
  • Permite que vacinas sejam criadas a partir de vírus de espécies diferentes, porém mesmo gênero, conferindo imunização cruzada
  • Exemplo: vacina da varíola
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25
Q

Conceitue:
- Patógeno
- Patologia
- Patogenicidade
- Patogênese
- Virulência
- Sinal
- Sintoma

A
  • Agente infeccioso capaz de causar doença
  • Estudo das alterações produzidas por doença no organismo
  • Capacidade do agente infectar e causar doença
  • Mecanismos envolvidos na doença
  • Gravidade da patologia
  • Aquilo que pode ser observado (diretamente ou com instrumentos)
  • Tudo que o paciente relata
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26
Q

Quais são as etapas da doença?

A
  1. Infecção -> vírus alcaça o sítio de infecção
  2. Período de incubação -> período entre infecção e aparecimento de sintomas -> pode transmitir
  3. Período prodrômico -> sintomas inespecíficos
  4. Período da doença -> sintomas característicos
  5. Período de convalescência -> período de recuperação (nessa fase ainda pode transmitir a doença)
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27
Q

Quais são os requisitos para a infecção?

A
  1. Inóculo viral suficiente -> alterado por resistência ambiental e do hospedeiro, diluição
  2. Sítio de entrada correto -> mucosas
  3. Vencer as defesas do organismo -> mecânicas, químicas, inatas e adaptativas
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28
Q

Explique a infecção localizada de virus e dê um exemplo

A
  • Vírus se multiplica no sítio de entrada -> disseminação célula a célula
  • Papiloma Vírus (verrugas) -> vírus inibe p53 (p53 é supressor de tumor, que bloqueia a proliferação) -> vírus não consegue acessar carioteca íntegra e por isso precisa infectar durante a divisão celular, quando a carioteca se desintegra
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29
Q

Explique a infecção disseminada de virus.

A
  • Sítio primário de infecção: entra no organismo e começa a se replicar.
  • Linfonodo regional: após a replicação inicial, o vírus pode se espalhar para os linfonodos próximos, onde pode se multiplicar ainda mais.
  • Viremia primária: vírus entra na corrente sanguínea e se espalha para outras partes do corpo.
  • Sítios secundários de infecção (órgãos linfoides): O vírus pode se estabelecer em órgãos linfoides, como baço e amígdalas, onde continua a se replicar.
  • Viremia secundária: vírus se espalha novamente pela corrente sanguínea, infectando outros órgãos e tecidos.
  • Sítio trópico de infecção: vírus pode ter uma preferência por certos tecidos ou órgãos específicos, onde causa danos adicionais.
  • Eliminação e transmissão: vírus pode ser eliminado do corpo através de excreções, como saliva, urina ou fezes, permitindo a transmissão para outros indivíduos.
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30
Q

Quais são os padrões de infecção?

A
  • Agudas: produção rápida do vírus e resolução rápida
  • Persistente: evolução para cronicidade, latência ou recidivas
  • Abortivas: infecção não ocorre
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31
Q

Explique o quadro de infecção aguda. Cite um exemplo dessas infecções

A
  • Carga viral sobe acomapanhada pelo aumento da resposta imune
  • Com a resposta imune a carga viral chega a zero
  • Gera imunidade por longo tempo
  • Gripe, caxumba, varíola
32
Q

Explique a infecção crônica e dê um exemplo

A
  • Carga viral sobe sem manifestação clínica -> pode ter sinal prodrômico
  • Manifestação clínica tardia
  • A resposta imune aumenta com o aumento da carga viral, mas é incapaz de eliminar a carga viral -> a carga viral NUNCA chega a zero
  • HIV
33
Q

Explique a infecção latente e dê um exemplo

A
  • Carga viral sobe acompanhada de sinal clínico
  • Resposta imune aumenta e carga CHEGA A ZERO
  • Carga viral que estava zerada sobe por gatilhos (estresse, imunosupressão) -> sempre a mesma manifestação clínica -> Recidiva
  • Herpes: vírus não integra no genoma -> permanece ao lado do genoma sem produzir partículas virais até o gatilho
34
Q

Explique a infecção lenta e dê um exemplo

A
  • Primeira infecção igual na infecção aguda
  • Baixa do status imunológico -> reativação
  • Manifestação tardia diferente da primária
  • Varicela (primária) e zoster (tardia)
35
Q

O que é efeito citopático?

A

Modificações estruturais observadas na célula infectada pelo vírus -> importante para o diagnóstico via cultivo viral em células

36
Q

Quais são os métodos de detecção viral que envolvem o cultivo celular?

A
  • Cultivo celular -> células imortalizadas
  • Isolamento em ovos embrionados: inoculação do vírus em anexos embrionários -> produção de vacinas
  • Isolamento em camundongos neonatos: inoculação no cérebro (tecido indiferenciado e crescimento rápido) -> desuso
37
Q

Cite o fluxograma do SUS para dagnóstico de HIV. Esse fluxograma detecta o que?

A
  • Teste rápido -> ELISA -> ELISA -> Western Blot
    (Caso dê negativo não precisa seguir os próximos passos)
  • Detecção de anticorpos anti-HIV
38
Q

Cite as etapas do teste de ELISA

A
  1. Colocação de antígenos do HIV (proteínas isoladas) na superfície do poço
  2. Adição do soro contendo possivelmente anticorpos contra HIV
  3. Adição de anticorpos Anti-Ac Humano conjugado a fosfatase
  4. Adição de substrato enzimático cromogênico

Se positivo: anticorpos anti-HIV se ligam aos antígenos, anticorpor Anti-Ac se ligam aos anticorpos, fosfatase degrada enzimas e há mudança de cor

39
Q

Cite as estapas do teste de western-blot. Em qual caso o teste será positivo?

A
  1. Separação das proteínas de HIV em gel
  2. Transferência das proteínas em membranas de nitrocelulose (5 bandas)
  3. Adição de soro + anticorpo Anti-Ac + fosfatase + substrato cromogênico
  • Para positivo: pelo menos 3 bandas visualizadas -> positivo para 3 proteínas
40
Q

Para que serve a citometria de fluxo no acompahamento de soropositivos?

A

Serve como marcador de progressão clíninca -> mede depleção de Linfócitos TCD4+

41
Q

Para que serve o teste de PCR no acompanhamento de soropositivos?

A
  • Mede a carga viral, logo em cargas baixas a pessoa possui baixa transmissibilidade do vírus
42
Q

Explique o ciclo de multiplicação dos Flavivirus

A
  • Ligação a receptor e endocitose
  • Desnudamento no endossomo (fusão do envelope com membrana da vesícula)
  • No Retículo Endoplasmático RNA + é traduzido
  • Morfogênese na superfície do RE
  • Partículas virais ativada no Complexo de Golgi
  • Liberação por exocitose
43
Q

Indique a morfologia e o genoma de flavivírus

A
  • Envelopados
  • RNA +
44
Q

Qual é a relação entre picos de dengue e períodos do ano?

A

Há maior número de casos em períodos chuvosos -> reprodução do vetor

45
Q

Por que há alternância entre os sorotipos de dengue?

A

Imunização de rebanho: alternância de sorotipos -> quando a pessoa se infecta ela fique imune ao sorotipo, mas pode se infectar por outros.

Existem 4 sorotipos

46
Q

Qual é a diferença entre dengue clássica e dengue hemorrágica quanto a patogênese?

A
  • Clássica: infecção primária
  • Hemorrágica: infecção secundária, que provoca intensificação da infecção dependente de anticorpos
47
Q

Explique a intensificação da infecção dependente de anticorpos

A
  • Indivíduo infectado com um sorotipo produz anticorpos
  • Se a pessoa se infectar por outro sorotipo, o anticorpo possui a capacidade de se ligar ao vírus, mas não consegue neutralizá-lo
  • Complexo anticorpo-vírus se liga a receptores de células do sistema imune -> vírus adquire capacidade de infectar essas células -> maior proliferação viral
  • Maior produção de quimiocinas e citocinas -> tempestade de citocinas
  • Hemorragia: bloqueio da diapedese por citocinas -> extravasamento de sangue
48
Q

Por que a vacina da dengue não é tão efetiva e não é recomendada para todos?

A
  • A vacina deve prever proteção contra os 4 sorotipos da dengue
  • A imunização não é igual em muitos casos: alguns sorotipos podem produzir mais anticorpos que outros, favorecendo a intesificação dependente de anticorpos (dengue hemorrágica)
  • Recomendada para quem já teve dengue
49
Q

Explique o cilo da febre amarela

A
  • Picada do mosquito (Haemagogus-silvestre e aedes-urbana)
  • Viremia: febre inespecífica
  • Vírus se multiplica em DC
  • Atinge fígado, causando disfunção plaquetária
  • Problemas renais
  • Degeneração de fibras cardíacas

Altamente letal -> 7-14 dias

50
Q

Dê 3 características da vacina contra febre amarela

A
  • Alta eficiência
  • Vírus atenuado
  • Imunidade de longa duração: 10 anos
  • A partir de 9 meses

Contra-indicações
- Gestantes: transmissão ao feto
- Crianças abaixo de 4 meses: encefalite
- Imunodeficientes (HIV, câncer, etc)
- Alergia a ovo ou outras reações alérgicas à vacina

51
Q

Caracterize a morfologia e o genoma de herpes vírus

A
  • Envelopados
  • Genoma: DNA linear, fita dupla, grande
  • Expressão temporal de proteínas: alfa, beta, gama
52
Q

Explique o ciclo dos herpes vírus

A
  1. Adsorção
  2. Desligamento de transcritos celulares -> suprime resposta celular
  3. Desnudamento nuclear
  4. Circularização do genoma
  5. Expressão gênica temporal: devido ao tamanho do genoma
  6. Replicação do genoma
  7. Morfogênese
  8. Liberação: exocitose
53
Q

Sobre a latência de herpes vírus, indique:
1. Estabelecimento
2. Manutenção
3. Reativação

A
  1. Estabelecimento:
    - Vírus atinge neurônio sensoriais
    - Genoma se circulariza
    - Expressão de genes LAT
  2. Manutenção
    - Contínua expressão de LAT
  3. Reativação
    - Estímulo local (lesões) ou estresse (emocional, radiação, hormonal)
    - Aumento da taxa transcricional
54
Q

Por que o herpes vírus não lesa o neurônio como ocorre nas células epiteliais?

A

Produzem proteínas anti-apoptóticas

55
Q

Além das lesões, quais outras manifestações são observadas na herpes simples?

A

Encefalite e ceratite

56
Q

Explique a patogênese da varicela e zoster

A
  • Transmissão via aérea
  • Replicação em linfonodos (células T)
  • Viremia primária: circulação
  • Replicação no fígado e baço
  • Viremia secundária: atingem a pele e mucosas
  • Replicação em células epiteliais
  • Latência em gânglios dorsais
  • Reativação -> herpes zoster
57
Q

Quais são as estruturas da partícula viral do SARS-CoV-2?

A
  • Proteínas Spike formando uma coroa ao redor da partícula -> interção com receptores celulares (receptor ACE-2, enzima conversora de Ang-2, presente em vários tecidos)
  • Envelopado
  • Capsídeo helicoidal
  • Genoma de RNA+, RNApol com atividade revisora
58
Q

Explique o ciclo de vida do coronavírus

A
  1. Adesão: ligação da proteína Spike ao receptor ACE-2
  2. Penetração: endocitose mediada por receptor ou fusão de membrana
  3. Desnudamento: liberação do genoma no citoplasma
  4. Biossíntese e morfogênse: associada ao RE + maturação no CG
  5. Liberação: brotamento
59
Q

Quais são os sinais e sintomas da COVID leve, grave e crítica?

A
  • Tosse
  • Febre
  • Dor de garganta
  • Perda de olfato

Grave e crítica:
Sintomas anteriores +:
- Falta de ar
- Sinal clínico: pulmão em vidro fosco (grau de comprometimento pulmonar)
- Marcador dímero-D: medida de anormalidade do sistema vascular (risco de trombose venosa e e tromboembolismo pulmonar)

Reinfecções por COVID podem agravar os sintomas

60
Q

Quais são as recomendações da OMS para tratamento de COVID?

A

Grave e crítica:
- Corticoides
- Moduladores de IL-6

Não crítica
- Anti-virais (paxlovid)

NÃO RECOMENDADOS:
- Corticoides para não graves/críticos
- Ivermectina

FORTEMENTE NÃO RECOMENDADOS:
- Hiroxicloroquina
- Plasma convalescente (não graves)
- Lopinavir e ritonavir

61
Q

Quais são os métodos diagnósticos da COVID e quais suas características e indicações

A

PCR:
- Primeiros ddas de sintomas
- Alta sensibilidade (antes dos sintomas) e especificidade
- Mais demorado (4 a 48h)

Teste Rápido Antígenos:
- Primeiro dia de sintomas
- Menor sensibilidade e especificidade (pode dar falso negativo)
- Rápido e simples (auto-teste)

Teste Rápido Anticorpos
- Mais de 10 dias de sintomas
- Menor sensibilidade e especificidade
- Não muito usado: reinfecções, vacinas podem dar falso positivo, além de não indicar infecção de fase aguda, apenas crônica

62
Q

Dê a estrutura e genoma do vírus do sarampo

A
  • Envelopados
  • Capsídeo helicoidal
  • Espículas (ligantes virais)
  • Genoma: RNA, fita simples, não segmentado
63
Q

Dê 3 características da vacina do sarampo

A
  • Vacina SCR (Tríplice Viral): caxumba, sarampo e rubéola
  • Dose única (12 meses)
  • Vírus vivos atenuados

Contra-indicações:
- Gestantes
- Imunossuprimidos
- Alégicos a componentes
- Febre
- Pessoas que receberam sangue nos últimos 12 meses

A partir de 12 meses para evitar que anticorpos maternos inativem a enzima

64
Q

Qual é a forma de transmissão do sarampo?

A

Via aérea

65
Q

Quais são os sinais/sintomas prodrômicos e específicos do sarampo?

A

Prodrômico (primeiros dias):
- Febre alta
- Conjuntivite
- Tosse
- Coriza

Específicos:
- Manchas de Koplic (diferencial) -> sinal patognônicos
- Exatema máculo-papular em todo o corpo (pode confundir com outras doenças, como catapora)

Complicações devido a efeito imunossupressor (infecta linfócitos B de memória) e predisposição a infecções secundárias

66
Q

Explique a patogênese e as consequências da Rubéola Congênita

A

Patogênese:
- Vírus é capaz de cruzar a placenta
- Infecção grave: 1° trimestre

Consequências:
- Má formação e aborto
- Síndrome da Rubéola Congênita (CRS): comprometimento cardíaco e cerebral, defeitos oculares e auditivos, anemia, etc

67
Q

Explique o ciclo de vida da influenza

A
  • Adesão: ligação a ácido siálico
  • Penetração: endocitose
  • Desnudamento: fusão de membranas no endossomo, liberação do genoma no citoplasma
  • Biossíntese: RNA (-) segue para núcleo
  • Morfogênese: no citoplasma
  • Liberação: brotamento -> fica preso a ácido siálico -> neuraminidase (enzima) promove a liberação do vírus do ácido siálico
68
Q

Quais são os principais antivirais usados no tratamento de influenza? Dê o mecanismo de ação

A
  • Oseltamivir/Zanamivir (Tamiflu): impede a liberação (bloqueia enzima neuraminidase)
  • Amantadine/Rimantadine: bloqueia a acidificação do endossomo, impedindo a fusão de membranas no endossomo e o desnudamento
69
Q

Como a vacina de influenza é produzida?

A
  • Seleção de cepas
  • Inoculação em ovos
  • Após crescimento viral, vírus são destruídos, restando a hemaglutinina e neuroaminidase
  • Produção da vacina a partir de hemaglutinina e neuroaminidase

Não há risco da pessoa ficar doente devido à vacina

70
Q

Qual é a importância do co-receptor (CCR5) no HIV?

A

O co-receptor é fundamental para a infecção, mutações do co-receptor indicam resistência ao vírus

71
Q

Explique o ciclo de multiplicação do HIV

A
  • Ligação a receptor CD4 e co-receptor
  • Transcriptase reversa transforma RNA viral e DNA viral
  • Integrase promove a adesão entre DNA viral e DNA do hospedeiro
  • Formação de estruturas virais e montagem do vírus utilizando a maquinaria da célula
  • Próximo a membrana celular ocorre o brotamento
  • Protease muda a estrutura do capsídeo para forma tauroide
72
Q

Eplique a patogênese do HIV

A
  • Células dendríticas fagocitam o vírus e apresentam como antígeno ao LT -> tropismo por LT e macŕofagos, pois possuem CD4
  • Células T infectadas chegam aos linfonodos locais (GALT)
  • Disseminação viral (viremia primária)
73
Q

Quais são as fases de infecção do HIV? Em qual fase há maior taxa de transmissão?

A
  • Fase aguda: sintomas inespecíficos -> desaparecimento de sintomas (entre 1600 e 500 cél/mm3)
  • Fase crônica: latência clínica (500 e 200 cél/mm3)
  • AIDS: doenças oportunistas e morte (menor que 200 cél/mm3)
  • Fase aguda devido à alta carga viral -> deve-se usar PEP
74
Q

Quais são as classes de fármacos para tratamento do HIV

A
  • Inibidores de transcriptase reversa
  • Inibidores de protease
  • Inibidores de integrase
  • Inibidores de fusão
75
Q

O que é HAART? Explique esse tratamento.

A
  • Terapia Antirretroviral de Alta afinidade
  • Utiliza pelo menos 3 antirretrovirais, sendo 2 de classes diferentes

3° Período (21 decks)

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