Farmacologia - Módulo 5 (Cardio II) Flashcards
Quais são as propriedades do coração
- Excitabilidade: batimotropismo
- Automaticidade: cronotrospismo -> Nó SA
- Condutibilidade: dromotropismo -> Nó AV
- Contratilidade: inotropismo
Sobre o potencial de ação das células não marca-passo, indique o que ocorre nas fases 0, 1, 2, 3 e 4 e seus canais.
Fase 0:
- Despolarização rápida -> entrada de Na+
- Canais rápidos de Na
Fase 1:
- Repolarização precoce -> saída de K+
- Canais para K+
Fase 2:
- Platô
- Entrada de Ca2+ -> canais de Ca do tipo L
- Entrada de Na+ -> canais lentos de Na+
- Pouca saída de K+ -> Canais para K+
Fase 3:
- Repolarização tardia -> saída de K+
- Canais para K+
Fase 4:
- Potencial de repouso
- Bomba de Na+/K+ para restabelecer os potenciais - Trocador de sódio e cálcio (NCX)
Qual fase do potencial de ação determina a excitabilidade cardíaca?
Fase 0 -> entrada de Na+
Quais são as conformações dos canais para sódio? Cite suas características
- Aberto: Na+ flui livremente -> fase 0
- Inativado: aberto no meio extracelular e fechado no meio intracelular, temporariamente indisponíveis -> voltagem positiva (fase 2)
- Fechado: Podem ser abertos sob estímulo (excitável) -> fase 4
Explique o que é a fase 4 nas células marca-passo. Indique o canal presente nessa fase e os fatores que levam a sua abertura.
- É a corrente funny -> entrada de sódio decorrente de hiperpolarização (e não despolarização)
- Canal HCN: ativado na hiperpolarização e na presença de nucleotídeos cíclicos (AMPc)
O que ocorre na fase 0 do PA de células marca-passo? Quais fármacos alteram essa fase?
- Entrada de Ca+ -> limiar de disparo
- Verapamil e diltiazem -> bloqueadores de canal de cálcio
O que ocorre se aumentar a saída de ca+ nas células marca-passo?
Limiar de disparo é menor -> despolarização ocorre antes
O que ocorre se aumentar a permeabilidade para potássio?
Pontencial diastólico máximo menor -> dimiuição da potência de disparos
O que ocorre se aumentar a inclinação da fase 4? Qual íon modula isso?
- Aumento do número de disparos
- Sódio
Quais são os efeitos do SNA no ajuste do ritmo cardíaco?
Simpático: cronotropismo e dromotropismo +
Parassimpático: cronotropismo e dromotropismo -
Qual é o efeito da atividade simpática no intervalo RR e PR de um ECG
- Intervalo encurtado -> cronotropismo +
- Intervalo encurtado -> dromotropismo +
Qual é o indicativo de um intervalo pR alargado?
Bloqueio de condução
Qual é o indicativo de excitabilidade no ECH
QRS
O que indica o intervalo QT?
Tempo de despolarização do músculo
O que significa o supra desnivelamento no ECG
Indica infarto do miocardio sem perfusão (associado a sintomas)
O que são arritmias?
Distúbios de frequência, ritmo ou padrão das contrações cardíacas
Explique o processo de adesão da hemostasia primária
- Exposição do subendotélio por lesão -> liberação de colágeno e fator de Von Willebrand
- Ligação das glicoproteínas plaquetárias a esses fatores -> GP Ia/IIa e GP IV com colágeno (ligação fraca) + GP Ib com Fator de Von
- Ligação colágeno - Fator de Von - Plaqueta
Explique o processo de ativação da hemostasia primária
- Plaqueta libera subatâncias que ativam outras plaquetas: ADP se liga a fosfolipases de membrana que irão produzir ácido araquidônico, que por sua vez produz (COX-1) prostaglandina H2, que produz Troboxano A2
Explique o processo de agregação da hemostasia primária
- Exposição de receptores GP IIb/IIIa
- Ligação da glicoproteína com fibrinogênio
- Fibrinogênio liga plaquetas umas as outras
O que ocorre na via extrínseca de formação de fibrina?
Ativação do fator X com participação de fator tecidual (III) e fator VII
O que ocorre na via intrínseca da formação de fibrina?
Fator XII ativa
XIIa ativa fator XI
XIa ativa IX
IXa ativa fator X
Explique o processo de formação de fibrina
- Fator X + V convertem protrombina em trombina
- Trombina converte fibrinogênio em fibrina
- Fibrina é estabilizada pelo fator XIII
Qual fator estabiliza a cadeia de fibrina recém formada?
Fator XIII -> ligações covalentes
Por que o trombo fica restrito à área lesada?
- Membranas das células endoteliais intactas expressam a glicoproteína Trombomodulina
- Trombomodulina atua como receptor para trombina -> ligação ativa proteína C
- Proteína C (anticoagulante) na presença de proteína S inativa os fatores Va e VIIIa
Explique o mecanismo de ação da Aspirina.
- Agente antiplaquetário
- Inibição irreversível da COX-1 -> inibe produção de tromboxano A2 -> bloqueio da ativação plaquetária
ADP se liga a fosfolipídeos de membrana -> produção de ácido araquidônico -> produção de prostaglandina H2 -> produção de Tromboxano A2
Sobre os inibidores de P2Y12, indique:
- Mecanismo de ação
- Principais inibidores reversíveis
- Principais inibidores irreversíveis
- ADP não se liga ao receptor -> inibição do receptor -> inibição da expressão de outros receptores, como GP IIb/IIa
- Reversíveis: cangrelor e ticagrelor
- Irreversíveis: clopidogrel
Sobre os fármacos Abciximab, Eptifibatide e Tirofiban, indique:
- Classe
- Mecanismo de ação
- Antagonistas de GP IIb/IIIa
- Inibição da agregação plaquetária: Essa GP realiza a agregação plaquetária a partir da ligação entre plaquetas pelo fibrinogênio e fator de Von Willebrand
Sobre o Dipiridamol, indique:
- Classe
- Mecanismo de ação
- Inibidores da fosfodiesterase
- Aumento do AMPc intracelular
Sobre o Varopaxar, indique:
- Classe
- Mecanismo de ação
- Antagonistas de receptores de trombina
- Inibe receptor PAR-1 -> bloqueio da ligação com trombina -> bloqueio da ativação plaquetária (trombina pode atuar como ativador)
Sobre o epoprostenol, indique:
- Classe
- Mecanismo de ação
- Agonista de receptores prostanoides (IP)
- Esse fármaco é uma prostaciclina sintética: protaciclina ao se ligar a receptores IP estimula adenilaticiclase, que inibe agregação via TXA2 e ADP
Sobre a heparina, indique:
- Mecanismo de ação
- Efeitos adversos
- Qual é o seu antídoto?
- Promove síntese de Antitrombina III -> impede ativação de fatores IXa, X, XI e XII + inibição da trombina
- Sangramentos espontâneos + Trombicitopenia induzida por heparina (TIH):
TIH-1: formação de anticorpos contra plaquetas ligadas a heparina -> destruição dessas plaquetas
TIH-2: anticorpos formados também atuam como agonistas, ativando plaquetas e promovendo agregação -> trombose associada
- Sulfato de Protamina: complexo estável com heparina
Qual teste é usado para controle do uso de heparina?
Tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA): mede via intrínseca da coagulação
- No TTPa, uma tromboplastina ativada é adicionada ao plasma sanguíneo, juntamente com cálcio. A tromboplastina ativada inicia a cascata de coagulação, ativando os fatores de coagulação presentes no plasma. Em seguida, o tempo é medido até a formação do coágulo.
Qual é a diferença entre heparina e heparina de baixo peso molecular?
- HBPMS potencializam ação da antitrombina III apenas sobre fator Xa -> não exerce ação sobre a trombina -> uso seguro, efeitos previsíveis
- HBPMS possuem excreção renal e são contraindicados para pacientes com insuficiência renal
Sobre os fármacos: Lipirudina, Argatrobano e Etexilato de Dabigartana, indique:
- Classe
- Mecanismo de ação
- Via de adm
- Inibidores diretos de trombina
- Complexo estável com trombina (lipirudina) ou inativa por ligação com sítio catalítico da trombina (argatrobano)
- Parenteral (lipirudina), infusão venosa (argatrobano) ou oral (Dabigartana)
Qual é o mecanismo de ação da varfarina? Indique os fatores envolvidos
Ação anticoagulante: antagonista competitivo da vitamina K (inibe enzima que reduz a vitamina) -> vitamina K não sintetiza fatores II, VII, IX e X
Indique as consequências da formação de trombos no átrio direito e esquerdo
- Direito: trombo vai para artéria pulmonar -> embolia pulmonar
- Esquerdo: trombo vai para circulação sistêmica -> AVC trombótico, falência hepática, falência renal
Sobre os antiarrítmicos de classe Ia, indique:
- Protótipo
- Velocidade de dissociação
- Indicação
- Efeito
- Quinidina
- Intermediária
- Síndrome de brugada
- Prolongamento da fase 2 (maior período refratário), QT alargado -> repolarização prolongada (risco de torção das pontas)
Sobre os antiarrítmicos de classe Ib, indique:
- Protótipo
- Velocidade de dissociação
- Indicação
- Efeito
- Lidocaína
- Rápido
- Taquiarritmias ventriculares, prevenção de fibrilação após cardioversão
- Encurta fase 2, estreitamento de QRS, repolarização encurtada (condução acelerada)
Sobre os antiarrítmicos de classe Ic, indique:
- Protótipo
- Velocidade de dissociação
- Indicação
- Efeito
- Flecainida
- Lento
- Taquicardias supra-ventriculares
- Alargamento de QRS
Sobre os antiarrítmicos de classe II, indique:
- Protótipo
- Indicação
- Efeito em células nodais
- Efeito em células miocárdicas
- Efeito no ECG
- Propranolol
- Taquicadias supraventriculares e ventriculares
- Redução da automacidade (Nó SA), condutibilidade (Nó AV)
- Redução do inotropismo em células miocárdicas
- Aumento de RR (menor FC), aumento de PQ (menor cond AV)
Sobre os antiarrítmicos de classe III, indique:
- Protótipo
- Mecanismo
- Indicação
- Efeito
- Amiodarona
- Inibição da repolarização por bloqueio de canais para K+
- Taquicardias supraventriculares e ventriculares
- Prolongamento de QT -> Torção das Pontas
Sobre a Amiodarona, indique seus efeitos cardíacos e extra-cardíacos
Cardíacos:
- Bloqueios de canais de K+ (todos de classe III),
- Bloqueio de canal de Na+ e Ca+
- Bloqueio de receptores beta-adrenérgicos
Extra-cardíacos:
- Fibrose pulmonar
- Tireotoxicidade: compete com enzimas e receptores de hormônios tireoidianos, possui alta composição de iodo, inibe captação de T3 e T4 nos tecidos periféricos
- Pele azulada: depósitos azulados na pele
Sobre os antiarrítmicosbloqueadores de canais para Ca+, indique:
- Protótipos
- Indicação
- Efeito sobre células nodais
- Efeito sobre células não nodais
- Efeito sobre ECG
- Verapamil e Diltiazem
- Taquiaaritmias supra-ventriculares e ventriculares (menos comum)
- Efeito sobre fase 0 (dependende de Ca+) -> menor automaticidade (SA) e menor condutibilidade (AV)
- Inotropismo negativo, efeito depressor do miocardio
- Prolongamento do intervalo RR (menor FC), prolongamento do intervalo PR (menor condutibilidade)
Sobre a digoxina, explique seu mecanismo de ação antiarrítimico e sua indicação
- Aumento do tônus vagal -> diminui FC
- Taquicardias supraventriculares
Qual fármaco é utilizado em situação emergencial de Torsades de Pointes (TdP)?
MgCl2
Sobre a Adenosina, indique:
- Mecanismo de ação
- Indicação
- Efeitos adversos
Indique os receptores envolvidos
- Estímulo de receptores que inibem nó SA e AV (RA1)
- Crise de taquicardia supraventricular paroxística (RA1) + arritmias secundárias a isquemia de miocárdio (RA2A) + indivíduos com contraindicação para desfibrilação
- Broncoconstrição (Mastócitos - RA2B) vasodilatação nasal e cefaleia por dilatação de vasos meníngeos (RA2)
Indique o que ocorreu nas situações de isquemia a seguir:
1. Dor sem lesão no aumento de demanda
2. Dor sem lesão no repouso
2. Dor com lesão
3. Dor com lesão e com perfusão
4. Dor com lesão e sem perfusão
- Angina Estável
- Angina Instável
- Infarto
- Infarto sem supra de ST
- Infarto com supra de ST
Qual é o mecanismo de beta-bloqueadores na ação antianginosa? Indique os principais fármacos utilizados e suas indicações
- Reduzem demanda por O2 -> menor FC, força de contração e demanda metabólica
- Propranolol, metoprolol (cardioseletivo), carvedilol
- Síndromes Isquêmicas Miocárdicas Instáveis (SIMI) e angina estável
Por que propranolol não é usado na angina instável? Qual fármaco é usado?
- Propranolol é beta não-seletivo, logo pode antagonizar beta-2 das coronárias, levando a vasoconstrição coronariana -> aumento da RV coronariana
- Metoprolol -> cardio-seletivo
Quais fármacos possuem a capacidade de reduzirem a demanda por O2?
- Antagonistas beta: reduz FC
- Bloqueadores de canais para cálcio (verapamil e diltiazem)
- Trimetazidina: inibe oxidação de AG -> menor consumo de O2
- Ivabradina: reduz FC -> inibição da corrente funny no SA
Quais fármacos são usados para aumentar oferta de O2?
- Nitratos orgânicos: vasodilatação (coronárias e veias)
- BCC (anlodipina): vasodilatação coronariana
- Estatinas: combate a placas ateroscleróticas
- Antitrombóticos (ASS e clopidogrel)
Qual é o esquema terapêutico para angina instávem e IAM sem supra?
MONA
* M: Morfina -> alívio da dor
* O: Oxigenação -> saturação adequada
* N: Nitrovasodilatador -> dilatação das coronárias
* A: Antiagregantes (AAS e Clopidrogrel) -> inibir formação do coágulo da placa aterosclerótica
Qual é o esquema terapêutico para IAM com supra?
- MONA
- Reperfusão: angioplastia (retirada do coágulo) + colocação de stent
Explique a formação de placas ateroscleróticas
- Lesão endotelial
- Reação inflamatória leva a fagocitose de lipídeos circulantes pelos macrófagos
- Formação de tecido fibroso
- Se tecido fibroso é frágil -> exposição de cargas -> agregação plaquetária -> obliteração pela agregado plaquetário
Até 50% de obliteração: sintomas durante esforço físico -> angina estável
Mais de 50% de obliteração: sintomas em repouso -> angina instável
Sobre os inibidores de fosfodiesterase V, indique:
1. Mecanismo de ação
2. Indicações
3. Efeitos adversos
- NO no endotélio -> aumento de GMPc -> Vasodilatação. PDE-5 degrada GMPc reduzindo o efeito vasodilatador. Logo, esses fármacos prolongam a vasodilatação (corpos cavernosos e leito vascular pulmonar) por manutenção da quantidade de GMPc
- Disfunção erétil e hipertensão pulmonar
- Congestão nasal, cefaleia, hipotensão -> diminuição da RVP
Explique a angina variável. Quais fármacos são usados no tratamento?
- Não há formação de placas, isquemia gerada por espasmos coronarianos -> local de isquemia variável
- Ocorre em repouso
- vasodilatadores coronarianos: nitratos orgânicos e BCC de efeito vascular (anlopidino)
Importante: não pode associar com antagonista beta não seletivo (propranolol) -> antagonizam beta-2 -> vasoconstrição coronariana
