Farmacologia - Módulo 5 (Cardio II) Flashcards

1
Q

Quais são as propriedades do coração

A
  • Excitabilidade: batimotropismo
  • Automaticidade: cronotrospismo -> Nó SA
  • Condutibilidade: dromotropismo -> Nó AV
  • Contratilidade: inotropismo
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Q

Sobre o potencial de ação das células não marca-passo, indique o que ocorre nas fases 0, 1, 2, 3 e 4 e seus canais.

A

Fase 0:
- Despolarização rápida -> entrada de Na+
- Canais rápidos de Na

Fase 1:
- Repolarização precoce -> saída de K+
- Canais para K+

Fase 2:
- Platô
- Entrada de Ca2+ -> canais de Ca do tipo L
- Entrada de Na+ -> canais lentos de Na+
- Pouca saída de K+ -> Canais para K+

Fase 3:
- Repolarização tardia -> saída de K+
- Canais para K+

Fase 4:
- Potencial de repouso
- Bomba de Na+/K+ para restabelecer os potenciais - Trocador de sódio e cálcio (NCX)

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3
Q

Qual fase do potencial de ação determina a excitabilidade cardíaca?

A

Fase 0 -> entrada de Na+

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4
Q

Quais são as conformações dos canais para sódio? Cite suas características

A
  • Aberto: Na+ flui livremente -> fase 0
  • Inativado: aberto no meio extracelular e fechado no meio intracelular, temporariamente indisponíveis -> voltagem positiva (fase 2)
  • Fechado: Podem ser abertos sob estímulo (excitável) -> fase 4
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5
Q

Explique o que é a fase 4 nas células marca-passo. Indique o canal presente nessa fase e os fatores que levam a sua abertura.

A
  • É a corrente funny -> entrada de sódio decorrente de hiperpolarização (e não despolarização)
  • Canal HCN: ativado na hiperpolarização e na presença de nucleotídeos cíclicos (AMPc)
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6
Q

O que ocorre na fase 0 do PA de células marca-passo? Quais fármacos alteram essa fase?

A
  • Entrada de Ca+ -> limiar de disparo
  • Verapamil e diltiazem -> bloqueadores de canal de cálcio
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7
Q

O que ocorre se aumentar a saída de ca+ nas células marca-passo?

A

Limiar de disparo é menor -> despolarização ocorre antes

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8
Q

O que ocorre se aumentar a permeabilidade para potássio?

A

Pontencial diastólico máximo menor -> dimiuição da potência de disparos

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9
Q

O que ocorre se aumentar a inclinação da fase 4? Qual íon modula isso?

A
  • Aumento do número de disparos
  • Sódio
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10
Q

Quais são os efeitos do SNA no ajuste do ritmo cardíaco?

A

Simpático: cronotropismo e dromotropismo +
Parassimpático: cronotropismo e dromotropismo -

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11
Q

Qual é o efeito da atividade simpática no intervalo RR e PR de um ECG

A
  • Intervalo encurtado -> cronotropismo +
  • Intervalo encurtado -> dromotropismo +
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12
Q

Qual é o indicativo de um intervalo pR alargado?

A

Bloqueio de condução

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13
Q

Qual é o indicativo de excitabilidade no ECH

A

QRS

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14
Q

O que indica o intervalo QT?

A

Tempo de despolarização do músculo

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15
Q

O que significa o supra desnivelamento no ECG

A

Indica infarto do miocardio sem perfusão (associado a sintomas)

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16
Q

O que são arritmias?

A

Distúbios de frequência, ritmo ou padrão das contrações cardíacas

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17
Q

Explique o processo de adesão da hemostasia primária

A
  • Exposição do subendotélio por lesão -> liberação de colágeno e fator de Von Willebrand
  • Ligação das glicoproteínas plaquetárias a esses fatores -> GP Ia/IIa e GP IV com colágeno (ligação fraca) + GP Ib com Fator de Von
  • Ligação colágeno - Fator de Von - Plaqueta
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18
Q

Explique o processo de ativação da hemostasia primária

A
  • Plaqueta libera subatâncias que ativam outras plaquetas: ADP se liga a fosfolipases de membrana que irão produzir ácido araquidônico, que por sua vez produz (COX-1) prostaglandina H2, que produz Troboxano A2
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19
Q

Explique o processo de agregação da hemostasia primária

A
  • Exposição de receptores GP IIb/IIIa
  • Ligação da glicoproteína com fibrinogênio
  • Fibrinogênio liga plaquetas umas as outras
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20
Q

O que ocorre na via extrínseca de formação de fibrina?

A

Ativação do fator X com participação de fator tecidual (III) e fator VII

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21
Q

O que ocorre na via intrínseca da formação de fibrina?

A

Fator XII ativa
XIIa ativa fator XI
XIa ativa IX
IXa ativa fator X

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22
Q

Explique o processo de formação de fibrina

A
  • Fator X + V convertem protrombina em trombina
  • Trombina converte fibrinogênio em fibrina
  • Fibrina é estabilizada pelo fator XIII
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23
Q

Qual fator estabiliza a cadeia de fibrina recém formada?

A

Fator XIII -> ligações covalentes

24
Q

Por que o trombo fica restrito à área lesada?

A
  • Membranas das células endoteliais intactas expressam a glicoproteína Trombomodulina
  • Trombomodulina atua como receptor para trombina -> ligação ativa proteína C
  • Proteína C (anticoagulante) na presença de proteína S inativa os fatores Va e VIIIa
25
Explique o mecanismo de ação da Aspirina.
- Agente antiplaquetário - Inibição **irreversível** da COX-1 -> inibe produção de tromboxano A2 -> bloqueio da ativação plaquetária ## Footnote ADP se liga a fosfolipídeos de membrana -> produção de ácido araquidônico -> produção de prostaglandina H2 -> produção de Tromboxano A2
26
Sobre os inibidores de P2Y12, indique: - Mecanismo de ação - Principais inibidores reversíveis - Principais inibidores irreversíveis
- ADP não se liga ao receptor -> inibição do receptor -> inibição da expressão de outros receptores, como GP IIb/IIa - Reversíveis: cangrelor e ticagrelor - Irreversíveis: clopidogrel
27
Sobre os fármacos Abciximab, Eptifibatide e Tirofiban, indique: - Classe - Mecanismo de ação
- Antagonistas de GP IIb/IIIa - Inibição da agregação plaquetária: Essa GP realiza a agregação plaquetária a partir da ligação entre plaquetas pelo fibrinogênio e fator de Von Willebrand
28
Sobre o Dipiridamol, indique: - Classe - Mecanismo de ação
- Inibidores da fosfodiesterase - Aumento do AMPc intracelular
29
Sobre o Varopaxar, indique: - Classe - Mecanismo de ação
- Antagonistas de receptores de trombina - Inibe receptor PAR-1 -> bloqueio da ligação com trombina -> bloqueio da ativação plaquetária (trombina pode atuar como ativador)
30
Sobre o epoprostenol, indique: - Classe - Mecanismo de ação
- Agonista de receptores prostanoides (IP) - Esse fármaco é uma prostaciclina sintética: protaciclina ao se ligar a receptores IP estimula adenilaticiclase, que inibe agregação via TXA2 e ADP
31
Sobre a heparina, indique: - Mecanismo de ação - Efeitos adversos - Qual é o seu antídoto?
- Promove síntese de Antitrombina III -> impede ativação de fatores IXa, X, XI e XII + inibição da trombina - Sangramentos espontâneos + Trombicitopenia induzida por heparina (TIH): TIH-1: formação de anticorpos contra plaquetas ligadas a heparina -> destruição dessas plaquetas TIH-2: anticorpos formados também atuam como agonistas, ativando plaquetas e promovendo agregação -> trombose associada - Sulfato de Protamina: complexo estável com heparina
32
Qual teste é usado para controle do uso de heparina?
Tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA): mede via intrínseca da coagulação - No TTPa, uma tromboplastina ativada é adicionada ao plasma sanguíneo, juntamente com cálcio. A tromboplastina ativada inicia a cascata de coagulação, ativando os fatores de coagulação presentes no plasma. Em seguida, o tempo é medido até a formação do coágulo.
33
Qual é a diferença entre heparina e heparina de baixo peso molecular?
- HBPMS potencializam ação da antitrombina III apenas sobre fator Xa -> não exerce ação sobre a trombina -> uso seguro, efeitos previsíveis - HBPMS possuem excreção renal e são contraindicados para pacientes com insuficiência renal
34
Sobre os fármacos: Lipirudina, Argatrobano e Etexilato de Dabigartana, indique: - Classe - Mecanismo de ação - Via de adm
- Inibidores diretos de trombina - Complexo estável com trombina (lipirudina) ou inativa por ligação com sítio catalítico da trombina (argatrobano) - Parenteral (lipirudina), infusão venosa (argatrobano) ou oral (Dabigartana)
35
Qual é o mecanismo de ação da varfarina? Indique os fatores envolvidos
Ação anticoagulante: antagonista competitivo da vitamina K (inibe enzima que reduz a vitamina) -> vitamina K não sintetiza fatores *II, VII, IX e X*
36
Indique as consequências da formação de trombos no átrio direito e esquerdo
- Direito: trombo vai para artéria pulmonar -> embolia pulmonar - Esquerdo: trombo vai para circulação sistêmica -> AVC trombótico, falência hepática, falência renal
37
Sobre os antiarrítmicos de classe Ia, indique: - Protótipo - Velocidade de dissociação - Indicação - Efeito
- Quinidina - Intermediária - Síndrome de brugada - Prolongamento da fase 2 (maior período refratário), QT alargado -> repolarização prolongada (risco de torção das pontas)
38
Sobre os antiarrítmicos de classe Ib, indique: - Protótipo - Velocidade de dissociação - Indicação - Efeito
- Lidocaína - Rápido - Taquiarritmias ventriculares, prevenção de fibrilação após cardioversão - Encurta fase 2, estreitamento de QRS, repolarização encurtada (condução acelerada)
39
Sobre os antiarrítmicos de classe Ic, indique: - Protótipo - Velocidade de dissociação - Indicação - Efeito
- Flecainida - Lento - Taquicardias supra-ventriculares - Alargamento de QRS
40
Sobre os antiarrítmicos de classe II, indique: - Protótipo - Indicação - Efeito em células nodais - Efeito em células miocárdicas - Efeito no ECG
- Propranolol - Taquicadias supraventriculares e ventriculares - Redução da automacidade (Nó SA), condutibilidade (Nó AV) - Redução do inotropismo em células miocárdicas - Aumento de RR (menor FC), aumento de PQ (menor cond AV)
41
Sobre os antiarrítmicos de classe III, indique: - Protótipo - Mecanismo - Indicação - Efeito
- Amiodarona - Inibição da repolarização por bloqueio de canais para K+ - Taquicardias supraventriculares e ventriculares - Prolongamento de QT -> Torção das Pontas
42
Sobre a Amiodarona, indique seus efeitos cardíacos e extra-cardíacos
Cardíacos: - Bloqueios de canais de K+ (todos de classe III), - Bloqueio de canal de Na+ e Ca+ - Bloqueio de receptores beta-adrenérgicos Extra-cardíacos: - Fibrose pulmonar - Tireotoxicidade: compete com enzimas e receptores de hormônios tireoidianos, possui alta composição de iodo, inibe captação de T3 e T4 nos tecidos periféricos - Pele azulada: depósitos azulados na pele
43
Sobre os antiarrítmicosbloqueadores de canais para Ca+, indique: - Protótipos - Indicação - Efeito sobre células nodais - Efeito sobre células não nodais - Efeito sobre ECG
- Verapamil e Diltiazem - Taquiaaritmias supra-ventriculares e ventriculares (menos comum) - Efeito sobre fase 0 (dependende de Ca+) -> menor automaticidade (SA) e menor condutibilidade (AV) - Inotropismo negativo, efeito depressor do miocardio - Prolongamento do intervalo RR (menor FC), prolongamento do intervalo PR (menor condutibilidade)
44
Sobre a digoxina, explique seu mecanismo de ação antiarrítimico e sua indicação
- Aumento do tônus vagal -> diminui FC - Taquicardias supraventriculares
45
Qual fármaco é utilizado em situação emergencial de Torsades de Pointes (TdP)?
MgCl2
46
Sobre a Adenosina, indique: - Mecanismo de ação - Indicação - Efeitos adversos ## Footnote Indique os receptores envolvidos
- Estímulo de receptores que inibem nó SA e AV **(RA1)** - Crise de taquicardia supraventricular paroxística **(RA1)** + arritmias secundárias a isquemia de miocárdio **(RA2A)** + indivíduos com contraindicação para desfibrilação - Broncoconstrição **(Mastócitos - RA2B)** vasodilatação nasal e cefaleia por dilatação de vasos meníngeos **(RA2)**
47
Indique o que ocorreu nas situações de isquemia a seguir: 1. Dor sem lesão no aumento de demanda 2. Dor sem lesão no repouso 2. Dor com lesão 3. Dor com lesão e com perfusão 4. Dor com lesão e sem perfusão
1. Angina Estável 2. Angina Instável 3. Infarto 4. Infarto sem supra de ST 5. Infarto com supra de ST
48
Qual é o mecanismo de beta-bloqueadores na ação antianginosa? Indique os principais fármacos utilizados e suas indicações
- Reduzem demanda por O2 -> menor FC, força de contração e demanda metabólica - Propranolol, metoprolol (cardioseletivo), carvedilol - Síndromes Isquêmicas Miocárdicas Instáveis (SIMI) e angina estável
49
Por que propranolol não é usado na angina instável? Qual fármaco é usado?
- Propranolol é beta não-seletivo, logo pode antagonizar beta-2 das coronárias, levando a vasoconstrição coronariana -> aumento da RV coronariana - Metoprolol -> cardio-seletivo
50
Quais fármacos possuem a capacidade de reduzirem a demanda por O2?
- Antagonistas beta: reduz FC - Bloqueadores de canais para cálcio (verapamil e diltiazem) - Trimetazidina: inibe oxidação de AG -> menor consumo de O2 - Ivabradina: reduz FC -> inibição da corrente funny no SA
51
Quais fármacos são usados para aumentar oferta de O2?
- Nitratos orgânicos: vasodilatação (coronárias e veias) - BCC (anlodipina): vasodilatação coronariana - Estatinas: combate a placas ateroscleróticas - Antitrombóticos (ASS e clopidogrel)
52
Qual é o esquema terapêutico para angina instávem e IAM sem supra?
MONA * **M**: Morfina -> alívio da dor * **O**: Oxigenação -> saturação adequada * **N**: Nitrovasodilatador -> dilatação das coronárias * **A**: Antiagregantes (AAS e Clopidrogrel) -> inibir formação do coágulo da placa aterosclerótica
53
Qual é o esquema terapêutico para IAM com supra?
- MONA - Reperfusão: angioplastia (retirada do coágulo) + colocação de stent
54
Explique a formação de placas ateroscleróticas
- Lesão endotelial - Reação inflamatória leva a fagocitose de lipídeos circulantes pelos macrófagos - Formação de tecido fibroso - Se tecido fibroso é frágil -> exposição de cargas -> agregação plaquetária -> **obliteração pela agregado plaquetário** ## Footnote Até 50% de obliteração: sintomas durante esforço físico -> angina estável Mais de 50% de obliteração: sintomas em repouso -> angina instável
55
Sobre os inibidores de fosfodiesterase V, indique: 1. Mecanismo de ação 2. Indicações 3. Efeitos adversos
1. NO no endotélio -> aumento de GMPc -> Vasodilatação. PDE-5 degrada GMPc reduzindo o efeito vasodilatador. Logo, esses fármacos prolongam a vasodilatação (corpos cavernosos e leito vascular pulmonar) por manutenção da quantidade de GMPc 2. Disfunção erétil e hipertensão pulmonar 3. Congestão nasal, cefaleia, hipotensão -> diminuição da RVP
56
Explique a angina variável. Quais fármacos são usados no tratamento?
- Não há formação de placas, isquemia gerada por espasmos coronarianos -> local de isquemia variável - Ocorre em repouso - vasodilatadores coronarianos: nitratos orgânicos e BCC de efeito vascular (anlopidino) ## Footnote Importante: não pode associar com antagonista beta não seletivo (propranolol) -> antagonizam beta-2 -> vasoconstrição coronariana