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3° Período > Farmacologia - Módulo 5 (Cardio II) > Flashcards

Farmacologia - Módulo 5 (Cardio II) Flashcards

1
Q

Quais são as propriedades do coração

A
  • Excitabilidade: batimotropismo
  • Automaticidade: cronotrospismo -> Nó SA
  • Condutibilidade: dromotropismo -> Nó AV
  • Contratilidade: inotropismo
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Q

Sobre o potencial de ação das células não marca-passo, indique o que ocorre nas fases 0, 1, 2, 3 e 4 e seus canais.

A

Fase 0:
- Despolarização rápida -> entrada de Na+
- Canais rápidos de Na

Fase 1:
- Repolarização precoce -> saída de K+
- Canais para K+

Fase 2:
- Platô
- Entrada de Ca2+ -> canais de Ca do tipo L
- Entrada de Na+ -> canais lentos de Na+
- Pouca saída de K+ -> Canais para K+

Fase 3:
- Repolarização tardia -> saída de K+
- Canais para K+

Fase 4:
- Potencial de repouso
- Bomba de Na+/K+ para restabelecer os potenciais - Trocador de sódio e cálcio (NCX)

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3
Q

Qual fase do potencial de ação determina a excitabilidade cardíaca?

A

Fase 0 -> entrada de Na+

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4
Q

Quais são as conformações dos canais para sódio? Cite suas características

A
  • Aberto: Na+ flui livremente -> fase 0
  • Inativado: aberto no meio extracelular e fechado no meio intracelular, temporariamente indisponíveis -> voltagem positiva (fase 2)
  • Fechado: Podem ser abertos sob estímulo (excitável) -> fase 4
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5
Q

Explique o que é a fase 4 nas células marca-passo. Indique o canal presente nessa fase e os fatores que levam a sua abertura.

A
  • É a corrente funny -> entrada de sódio decorrente de hiperpolarização (e não despolarização)
  • Canal HCN: ativado na hiperpolarização e na presença de nucleotídeos cíclicos (AMPc)
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6
Q

O que ocorre na fase 0 do PA de células marca-passo? Quais fármacos alteram essa fase?

A
  • Entrada de Ca+ -> limiar de disparo
  • Verapamil e diltiazem -> bloqueadores de canal de cálcio
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7
Q

O que ocorre se aumentar a saída de ca+ nas células marca-passo?

A

Limiar de disparo é menor -> despolarização ocorre antes

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8
Q

O que ocorre se aumentar a permeabilidade para potássio?

A

Pontencial diastólico máximo menor -> dimiuição da potência de disparos

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9
Q

O que ocorre se aumentar a inclinação da fase 4? Qual íon modula isso?

A
  • Aumento do número de disparos
  • Sódio
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10
Q

Quais são os efeitos do SNA no ajuste do ritmo cardíaco?

A

Simpático: cronotropismo e dromotropismo +
Parassimpático: cronotropismo e dromotropismo -

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11
Q

Qual é o efeito da atividade simpática no intervalo RR e PR de um ECG

A
  • Intervalo encurtado -> cronotropismo +
  • Intervalo encurtado -> dromotropismo +
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12
Q

Qual é o indicativo de um intervalo pR alargado?

A

Bloqueio de condução

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13
Q

Qual é o indicativo de excitabilidade no ECH

A

QRS

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14
Q

O que indica o intervalo QT?

A

Tempo de despolarização do músculo

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15
Q

O que significa o supra desnivelamento no ECG

A

Indica infarto do miocardio sem perfusão (associado a sintomas)

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16
Q

O que são arritmias?

A

Distúbios de frequência, ritmo ou padrão das contrações cardíacas

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17
Q

Explique o processo de adesão da hemostasia primária

A
  • Exposição do subendotélio por lesão -> liberação de colágeno e fator de Von Willebrand
  • Ligação das glicoproteínas plaquetárias a esses fatores -> GP Ia/IIa e GP IV com colágeno (ligação fraca) + GP Ib com Fator de Von
  • Ligação colágeno - Fator de Von - Plaqueta
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18
Q

Explique o processo de ativação da hemostasia primária

A
  • Plaqueta libera subatâncias que ativam outras plaquetas: ADP se liga a fosfolipases de membrana que irão produzir ácido araquidônico, que por sua vez produz (COX-1) prostaglandina H2, que produz Troboxano A2
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19
Q

Explique o processo de agregação da hemostasia primária

A
  • Exposição de receptores GP IIb/IIIa
  • Ligação da glicoproteína com fibrinogênio
  • Fibrinogênio liga plaquetas umas as outras
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20
Q

O que ocorre na via extrínseca de formação de fibrina?

A

Ativação do fator X com participação de fator tecidual (III) e fator VII

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21
Q

O que ocorre na via intrínseca da formação de fibrina?

A

Fator XII ativa
XIIa ativa fator XI
XIa ativa IX
IXa ativa fator X

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22
Q

Explique o processo de formação de fibrina

A
  • Fator X + V convertem protrombina em trombina
  • Trombina converte fibrinogênio em fibrina
  • Fibrina é estabilizada pelo fator XIII
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23
Q

Qual fator estabiliza a cadeia de fibrina recém formada?

A

Fator XIII -> ligações covalentes

24
Q

Por que o trombo fica restrito à área lesada?

A
  • Membranas das células endoteliais intactas expressam a glicoproteína Trombomodulina
  • Trombomodulina atua como receptor para trombina -> ligação ativa proteína C
  • Proteína C (anticoagulante) na presença de proteína S inativa os fatores Va e VIIIa
25
Q

Explique o mecanismo de ação da Aspirina.

A
  • Agente antiplaquetário
  • Inibição irreversível da COX-1 -> inibe produção de tromboxano A2 -> bloqueio da ativação plaquetária

ADP se liga a fosfolipídeos de membrana -> produção de ácido araquidônico -> produção de prostaglandina H2 -> produção de Tromboxano A2

26
Q

Sobre os inibidores de P2Y12, indique:
- Mecanismo de ação
- Principais inibidores reversíveis
- Principais inibidores irreversíveis

A
  • ADP não se liga ao receptor -> inibição do receptor -> inibição da expressão de outros receptores, como GP IIb/IIa
  • Reversíveis: cangrelor e ticagrelor
  • Irreversíveis: clopidogrel
27
Q

Sobre os fármacos Abciximab, Eptifibatide e Tirofiban, indique:
- Classe
- Mecanismo de ação

A
  • Antagonistas de GP IIb/IIIa
  • Inibição da agregação plaquetária: Essa GP realiza a agregação plaquetária a partir da ligação entre plaquetas pelo fibrinogênio e fator de Von Willebrand
28
Q

Sobre o Dipiridamol, indique:
- Classe
- Mecanismo de ação

A
  • Inibidores da fosfodiesterase
  • Aumento do AMPc intracelular
29
Q

Sobre o Varopaxar, indique:
- Classe
- Mecanismo de ação

A
  • Antagonistas de receptores de trombina
  • Inibe receptor PAR-1 -> bloqueio da ligação com trombina -> bloqueio da ativação plaquetária (trombina pode atuar como ativador)
30
Q

Sobre o epoprostenol, indique:
- Classe
- Mecanismo de ação

A
  • Agonista de receptores prostanoides (IP)
  • Esse fármaco é uma prostaciclina sintética: protaciclina ao se ligar a receptores IP estimula adenilaticiclase, que inibe agregação via TXA2 e ADP
31
Q

Sobre a heparina, indique:
- Mecanismo de ação
- Efeitos adversos
- Qual é o seu antídoto?

A
  • Promove síntese de Antitrombina III -> impede ativação de fatores IXa, X, XI e XII + inibição da trombina
  • Sangramentos espontâneos + Trombicitopenia induzida por heparina (TIH):

TIH-1: formação de anticorpos contra plaquetas ligadas a heparina -> destruição dessas plaquetas

TIH-2: anticorpos formados também atuam como agonistas, ativando plaquetas e promovendo agregação -> trombose associada

  • Sulfato de Protamina: complexo estável com heparina
32
Q

Qual teste é usado para controle do uso de heparina?

A

Tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA): mede via intrínseca da coagulação

  • No TTPa, uma tromboplastina ativada é adicionada ao plasma sanguíneo, juntamente com cálcio. A tromboplastina ativada inicia a cascata de coagulação, ativando os fatores de coagulação presentes no plasma. Em seguida, o tempo é medido até a formação do coágulo.
33
Q

Qual é a diferença entre heparina e heparina de baixo peso molecular?

A
  • HBPMS potencializam ação da antitrombina III apenas sobre fator Xa -> não exerce ação sobre a trombina -> uso seguro, efeitos previsíveis
  • HBPMS possuem excreção renal e são contraindicados para pacientes com insuficiência renal
34
Q

Sobre os fármacos: Lipirudina, Argatrobano e Etexilato de Dabigartana, indique:
- Classe
- Mecanismo de ação
- Via de adm

A
  • Inibidores diretos de trombina
  • Complexo estável com trombina (lipirudina) ou inativa por ligação com sítio catalítico da trombina (argatrobano)
  • Parenteral (lipirudina), infusão venosa (argatrobano) ou oral (Dabigartana)
35
Q

Qual é o mecanismo de ação da varfarina? Indique os fatores envolvidos

A

Ação anticoagulante: antagonista competitivo da vitamina K (inibe enzima que reduz a vitamina) -> vitamina K não sintetiza fatores II, VII, IX e X

36
Q

Indique as consequências da formação de trombos no átrio direito e esquerdo

A
  • Direito: trombo vai para artéria pulmonar -> embolia pulmonar
  • Esquerdo: trombo vai para circulação sistêmica -> AVC trombótico, falência hepática, falência renal
37
Q

Sobre os antiarrítmicos de classe Ia, indique:
- Protótipo
- Velocidade de dissociação
- Indicação
- Efeito

A
  • Quinidina
  • Intermediária
  • Síndrome de brugada
  • Prolongamento da fase 2 (maior período refratário), QT alargado -> repolarização prolongada (risco de torção das pontas)
38
Q

Sobre os antiarrítmicos de classe Ib, indique:
- Protótipo
- Velocidade de dissociação
- Indicação
- Efeito

A
  • Lidocaína
  • Rápido
  • Taquiarritmias ventriculares, prevenção de fibrilação após cardioversão
  • Encurta fase 2, estreitamento de QRS, repolarização encurtada (condução acelerada)
39
Q

Sobre os antiarrítmicos de classe Ic, indique:
- Protótipo
- Velocidade de dissociação
- Indicação
- Efeito

A
  • Flecainida
  • Lento
  • Taquicardias supra-ventriculares
  • Alargamento de QRS
40
Q

Sobre os antiarrítmicos de classe II, indique:
- Protótipo
- Indicação
- Efeito em células nodais
- Efeito em células miocárdicas
- Efeito no ECG

A
  • Propranolol
  • Taquicadias supraventriculares e ventriculares
  • Redução da automacidade (Nó SA), condutibilidade (Nó AV)
  • Redução do inotropismo em células miocárdicas
  • Aumento de RR (menor FC), aumento de PQ (menor cond AV)
41
Q

Sobre os antiarrítmicos de classe III, indique:
- Protótipo
- Mecanismo
- Indicação
- Efeito

A
  • Amiodarona
  • Inibição da repolarização por bloqueio de canais para K+
  • Taquicardias supraventriculares e ventriculares
  • Prolongamento de QT -> Torção das Pontas
42
Q

Sobre a Amiodarona, indique seus efeitos cardíacos e extra-cardíacos

A

Cardíacos:
- Bloqueios de canais de K+ (todos de classe III),
- Bloqueio de canal de Na+ e Ca+
- Bloqueio de receptores beta-adrenérgicos

Extra-cardíacos:
- Fibrose pulmonar
- Tireotoxicidade: compete com enzimas e receptores de hormônios tireoidianos, possui alta composição de iodo, inibe captação de T3 e T4 nos tecidos periféricos
- Pele azulada: depósitos azulados na pele

43
Q

Sobre os antiarrítmicosbloqueadores de canais para Ca+, indique:
- Protótipos
- Indicação
- Efeito sobre células nodais
- Efeito sobre células não nodais
- Efeito sobre ECG

A
  • Verapamil e Diltiazem
  • Taquiaaritmias supra-ventriculares e ventriculares (menos comum)
  • Efeito sobre fase 0 (dependende de Ca+) -> menor automaticidade (SA) e menor condutibilidade (AV)
  • Inotropismo negativo, efeito depressor do miocardio
  • Prolongamento do intervalo RR (menor FC), prolongamento do intervalo PR (menor condutibilidade)
44
Q

Sobre a digoxina, explique seu mecanismo de ação antiarrítimico e sua indicação

A
  • Aumento do tônus vagal -> diminui FC
  • Taquicardias supraventriculares
45
Q

Qual fármaco é utilizado em situação emergencial de Torsades de Pointes (TdP)?

A

MgCl2

46
Q

Sobre a Adenosina, indique:
- Mecanismo de ação
- Indicação
- Efeitos adversos

Indique os receptores envolvidos

A
  • Estímulo de receptores que inibem nó SA e AV (RA1)
  • Crise de taquicardia supraventricular paroxística (RA1) + arritmias secundárias a isquemia de miocárdio (RA2A) + indivíduos com contraindicação para desfibrilação
  • Broncoconstrição (Mastócitos - RA2B) vasodilatação nasal e cefaleia por dilatação de vasos meníngeos (RA2)
47
Q

Indique o que ocorreu nas situações de isquemia a seguir:
1. Dor sem lesão no aumento de demanda
2. Dor sem lesão no repouso
2. Dor com lesão
3. Dor com lesão e com perfusão
4. Dor com lesão e sem perfusão

A
  1. Angina Estável
  2. Angina Instável
  3. Infarto
  4. Infarto sem supra de ST
  5. Infarto com supra de ST
48
Q

Qual é o mecanismo de beta-bloqueadores na ação antianginosa? Indique os principais fármacos utilizados e suas indicações

A
  • Reduzem demanda por O2 -> menor FC, força de contração e demanda metabólica
  • Propranolol, metoprolol (cardioseletivo), carvedilol
  • Síndromes Isquêmicas Miocárdicas Instáveis (SIMI) e angina estável
49
Q

Por que propranolol não é usado na angina instável? Qual fármaco é usado?

A
  • Propranolol é beta não-seletivo, logo pode antagonizar beta-2 das coronárias, levando a vasoconstrição coronariana -> aumento da RV coronariana
  • Metoprolol -> cardio-seletivo
50
Q

Quais fármacos possuem a capacidade de reduzirem a demanda por O2?

A
  • Antagonistas beta: reduz FC
  • Bloqueadores de canais para cálcio (verapamil e diltiazem)
  • Trimetazidina: inibe oxidação de AG -> menor consumo de O2
  • Ivabradina: reduz FC -> inibição da corrente funny no SA
51
Q

Quais fármacos são usados para aumentar oferta de O2?

A
  • Nitratos orgânicos: vasodilatação (coronárias e veias)
  • BCC (anlodipina): vasodilatação coronariana
  • Estatinas: combate a placas ateroscleróticas
  • Antitrombóticos (ASS e clopidogrel)
52
Q

Qual é o esquema terapêutico para angina instávem e IAM sem supra?

A

MONA
* M: Morfina -> alívio da dor
* O: Oxigenação -> saturação adequada
* N: Nitrovasodilatador -> dilatação das coronárias
* A: Antiagregantes (AAS e Clopidrogrel) -> inibir formação do coágulo da placa aterosclerótica

53
Q

Qual é o esquema terapêutico para IAM com supra?

A
  • MONA
  • Reperfusão: angioplastia (retirada do coágulo) + colocação de stent
54
Q

Explique a formação de placas ateroscleróticas

A
  • Lesão endotelial
  • Reação inflamatória leva a fagocitose de lipídeos circulantes pelos macrófagos
  • Formação de tecido fibroso
  • Se tecido fibroso é frágil -> exposição de cargas -> agregação plaquetária -> obliteração pela agregado plaquetário

Até 50% de obliteração: sintomas durante esforço físico -> angina estável
Mais de 50% de obliteração: sintomas em repouso -> angina instável

55
Q

Sobre os inibidores de fosfodiesterase V, indique:
1. Mecanismo de ação
2. Indicações
3. Efeitos adversos

A
  1. NO no endotélio -> aumento de GMPc -> Vasodilatação. PDE-5 degrada GMPc reduzindo o efeito vasodilatador. Logo, esses fármacos prolongam a vasodilatação (corpos cavernosos e leito vascular pulmonar) por manutenção da quantidade de GMPc
  2. Disfunção erétil e hipertensão pulmonar
  3. Congestão nasal, cefaleia, hipotensão -> diminuição da RVP
56
Q

Explique a angina variável. Quais fármacos são usados no tratamento?

A
  • Não há formação de placas, isquemia gerada por espasmos coronarianos -> local de isquemia variável
  • Ocorre em repouso
  • vasodilatadores coronarianos: nitratos orgânicos e BCC de efeito vascular (anlopidino)

Importante: não pode associar com antagonista beta não seletivo (propranolol) -> antagonizam beta-2 -> vasoconstrição coronariana

3° Período (21 decks)

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