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3° Período > Farmacologia - Módulo 6 (Inflamação) > Flashcards

Farmacologia - Módulo 6 (Inflamação) Flashcards

1
Q

Quais são as características da inflamação?

A
  • Calor
  • Vermelhidão
  • Edema
  • Dor
  • Perda de função
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Q

Quais são os gatilhos inflamatórios?

A
  • Infecção
  • Dano tecidual
  • Estresse tecidual/má função
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Q

Quais são os propósitos fisiológicos da inflamação?

A

Conter o dano -> defesa contra infecção, reparo tecidual, adaptação ao estresse

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4
Q

Quais são as consequências patológicas da inflamação?

A
  • Autoimunidade
  • Fibrose, metaplasia, tumor
  • Doenças autoinflamatórias
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5
Q

Cite os eventos vasculares relacionados com a inflamação

A
  • Vasodilatação
  • Aumento da permeabilidae vascular -> exsudação de líquido -> edema
  • Exsudato contendo agente patogênico ativa resposta adaptativa ao chegar em gânglios linfáticos e tecidos linfoides
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6
Q

Cite os mecanismos envolvidos na reação inflamatória aguda local

A
  • PAMPS induzem a ativação de macrófagos -> produzem citocinas
  • Endotélio expressa moléculas de adesao-> diapedese
  • Células são atraídas pelas quimiocinas -> quimiotaxia
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7
Q

O que são iNOS? Onde e em quais situações são expressadas?

A
  • Enzima óxido nítrico sintase induzida
  • Produzida em macrófagos em situações inflamatórias
  • Induzida por: LPS, citocinas pró inflamatórias
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8
Q

Quais são os efeitos do NO no processo inflamatório?

A
  • Vasodilatação
  • Indução da dor
  • Citotoxicidade
  • Aumento da expressão de COX-2
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9
Q

Quais são os efeitos da bradicinina no processo inflamatório?

A
  • Vasodilatação
  • Aumento da permeabilidade vascular
  • Indução da dor
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10
Q

Quais são os efeitos do LPS na inflamação?

A
  • Aumenta a produção de interleucinas inflamatórias (IL-8)
  • Aumenta a expressão de moléculas de adesão (VCAM-1)
  • Aumenta a expressão de COX-2
  • Aumenta a expressão de iNOS
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11
Q

Quais são os efeitos da histamina? Indique os receptores em cada caso

A

SNC: aumento da vigília (recpetor H1)
TGI: aumento da secreção gástrica
Sistema cardiovascular: vasodilatação (H1 e H2) e aumento da permeabilidade vascular (H2)
Músculo liso (exceto vasos): constrição (H1) e dilatação (H2)
Terminações nervosas: dor, prurido

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12
Q

Qual receptor os anti-histamínicos antagonizam?

A

H1

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13
Q

Qual fármaco é usado no choque anafilático? Por que não se usa anti-histamínico?

A
  • Adrenalina
  • Não produz a vasoconstrição suficiente (pode ser usado como adjuvante em conjunto com adrenalina)
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14
Q

Por que anti-histamínico pode causar sono?

A

Quando o AH possui capacidade de atravessar a barreira encefálica e antagoniza H1 reponsável pela vigília no SNC

AH de 2° geração não causam sono pois nçao atravessam a BHE ou são substratos para a proteína P (transportador que retira o fármaco do SNC)

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15
Q

Quais são os efeitos dos AH?

A
  • Reduz vasodilatação
  • Reduz permeabilidade vascular
  • Reduz eritema e prurido
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16
Q

Por que alguns tipos de AH podem ser usados no tratamento de cinetose? Dê exemplos

A
  • Não são seletivos, podendo antagonizar também receptores muscarínicos
  • Pormetazina (fenergan) e dimenidrinato (dramin)
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17
Q

Explique a cascata do ácido araquidônico

A
  • Fosfolipídeos de membrana produzem ácido araquidônico por intermédio de fosfolipase A2 (PLA2)
  • Ácido araquidônico é convertido em Prostaglandina 2 (PG2) a partir de COX-1 ou COX-2
  • PG2 é convertido em PGH2 a partir de COX
  • PGH2 é convertido em vários prostanoides (Tromboxano A2, prostaciclina, etc)
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18
Q

Classifique COX-1 e COX-2 quanto ao tipo de enzima

A

COX-1: constituriva -> expressa de modo fisiológico (em condições normais)
COX-2: induzida -> expressão aumentada na inflamação

COX-2 é constitutiva no endotélio (manter calibre), células renais (FG) e neurônios (sinapse)

19
Q

Cite o mecanismo de indução de COX-2 em infecções

A
  • LPS estimula produção de NFKB
  • Indução da expressão gênica de mediadores inflamatório -> citocinas, iNOS e COX-2

NFKB é um fator de transcrição

20
Q

Por que aspirina pode induzir broncocontrição?

A
  • Via da COX é inibida -> induz via dos leucotrienos (ação de lipooxigenase)
  • Leucotrienos podem induzir broncoconstrição
21
Q

AINEs são recomendados para pessoas com problemas cardíacos? Por que?

A

Não, pois inibem PGE2 e PGI2 -> menor fluxo renal + maior reabsorção de sódio = maior pressão arterial

22
Q

Quais são as protaglandinas presentes no sistema cardiovascular? Qual sua ação?

A
  • PGE2, PGD2, PGI2
  • Vasodilatação
23
Q

Quais são os eicosanoides presentes na musculatura dos brônquios? Qual sua ação?

A
  • Leucotrienos
  • Contração
24
Q

Quais são as protaglandinas presentes nos rins? Qual sua ação?

A
  • PGE2 e PGI2
  • Aumento do fluxo renal e redução da reabsorção de sódio
25
Q

Quais são as protaglandinas presentes no SNC? Qual sua ação?

A
  • PGE2: febre
  • PGE2 e PGI2: dor
26
Q

Quais são as protaglandinas presentes no útero? Qual sua ação?

A
  • PGE2 e PGI2
  • Contração uterina
27
Q

Por que o uso de AINEs pode levar a dor estomacal? Que tipo de AINE pode ser usado para evitar?

A
  • Inibem COX-1 -> redução de PGE2 -> PGE2 estimula menos receptor E3 (E3 inibe bomba de prótons) -> menor inibição da bomba = maior acidificação estomacal
  • Inibição de COX-1 também leva a menor produção de muco e de HCO3-
  • Inibidores seletivos de COX-2 (não recomendado para pessoas com úlcera, pois COX-2 é importante para cicatrização das úlceras)
28
Q

Sobre o AAS, indique:
- Mecanismo de ação
- Indicações
- Contra-indicações
- Reações adversas

A
  • Reação irreversível com COX-1 (inativação da enzima) e COX-2 (mudança da atividade catalítica, produz lipoxina com ação anti-inflamatória)
  • Analgésico (menor produção de prostaglandinas), antipirético e antiplaquetário (menor produção de TXA1)
  • Dengue, distúbios de coagulação, crianças
  • Gastrite, sangramentos, síndrome de Reye, zumbido
29
Q

Por que dipirona e paracetamol não possuem efeito anti-inflamatório?

A

Inibem muito pouco COX da periferia -> ação mais central

30
Q

Quais são os fármacos seletivos para COX-2? Quais são os efeitos adversos observados?

A
  • Etoricoxib (terminados em coxib)
  • Menor cicatrização de úlceras, efeitos cardiovasculares (efeitos tromboembólicos), alterações renais (menor fluxo renal)

Efeito tromboembólico:
- COX-2 no endotélio produz PGI2 (vasodilatadora)
- COX-1 nas plaquetas produz TXA2 (agregação plaquetária e vasoconstrição)
Logo, se inibe COX-2 prevalece a ação agregante e vasoconstritora de COX-1 nas plaquetas

31
Q

Explique o mecanismo da febre e a ação das AINEs na diminuição da febre

A
  • PGE2 atua no hipotálamo (centro de controle de temperatura)
  • AINEs inibem COX-2 no endotélio próximo ao hipotálamo -> diminuição da PGE2
32
Q

Explique a ação dos AINEs na diminuição da dor

A
  • PGE2 facilitam a ação de mediadores de dor (ex: bradicinina) ao sensibilizarem nociceptores
  • Ao inibir COX-2, AINEs diminuem PGE2
33
Q

Qual fármaco é usado no choque anafilático? Por que não se usa anti-histamínico?

A
  • Adrenalina
  • Não produz a vasoconstrição suficiente (pode ser usado como adjuvante em conjunto com adrenalina)
34
Q

Quais são os efeitos dos glicocorticoides?

A
  • Anti-inflamatório
  • Imunossupressor
35
Q

Qual é a regulação exercida pelos GC no sistema endócrino?

A
  • Exercem feedback negativo em ACTH (neurohipófise) e CRH (hipotálamo)
  • Feedback negativo gera atrofia das células do córtex adrenal -> menor produção de cortisol
  • Na suspensão abrupta pode ocorrer Síndrome Adrenal Aguda devido à pouca produção de cortisol endógeno
36
Q

Explique o mecanismo de ação dos glicocorticoides

A
  • Difusão passiva
  • Ligação a receptor próprio (GR) -> forma dímero
  • Dímero se liga a elementos de resposta no DNA
  • Mudança da expressão gênica: transativação ou transrepressão
37
Q

Quais são as ações fisiológicas dos GC? Relacione com possíveis efeitos adversos

A
  • Aumento da lipólise (resistência a insulina)
  • Diminuição da captação da glicose (hiperglicemia)
  • Redistribuição de gordura (síndrome de cushing - face)
  • Alterações de humor (euforia, insônia)
  • Aumento da ação de osteoclastos + menor reabsorção de Ca no intestino + maior excreção de Ca pelos rins ** (osteoporose) **
  • Retenção de Na+ nos rins (hipertensão)
38
Q

O que é efeito permissivo dos GC?

A

Capacidade de aumentar a expressão de receptores (alfa-1 e AT1) que causam vasoconstrição (menor produção de NO)

39
Q

Cite 3 efeitos sobre células dos GC

A
  • Inibição: Th17, Th1, LT B, mastócitos, neutrófilos
  • Estimulam: Treg, macrófagos (baixa dose), IL-10 (anti-inflamatória)
  • Aumentam função de osteoclastos
  • Reduzem função de fibroblastos -> menor cicatrização

Possuem efeito imunossupressor -> quanto maior a concentração, maior a inibição da proliferação de LT

40
Q

Qual é o efeito da dexametasona sobre COX-2?

A

Diminui sua expressão

AINES diminuem função da COX enquanto AIE dimiuem expressão da COX

41
Q

Cite 3 efeitos sobre mediadores inflamatórios dos GC

A
  • Diminui: produção de eicosanoides, concentração de componentes do complemento, iNOS, citocinas pró-inflamatórias (IL-1, IL-2, TNF)
  • Aumenta: produção de IL-10 (AI)
42
Q

Explique a relação entre NFKB e ação dos GC

A
  • NFKB é um fator de transcrição responsável pela expressão de mediadores inflamatórios (COX, citocinas) a partir da sinalização de LPS
  • GC se ligam ao NFKB bloqueando sua ação
43
Q

Quais são os usos terapêuticos de GC?

A
  • Suplemento em anafilaxia (junto com adrenalina) -> diminui liberação de histamina
  • Doenças autoimunes inflamatórias (lúpus, AR, EM)
  • Asma
  • Insuficiência adrenal aguda -> reposição de cortisol

3° Período (21 decks)

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