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3° Período > Farmacologia - Módulo 4 (Sistema Cardiovascular) > Flashcards

Farmacologia - Módulo 4 (Sistema Cardiovascular) Flashcards

1
Q

Por que a pressão diastólica é mais preocupante?

A

Vasos comprimidos (isquemia), menor perfusão tecidual, morte celular-> pode causar insuficiência renal por hipoperfusão renal e morte de néfrons

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Q

Qual é a causa da hipertensão?

A

Adaptação dos barorreceptores em relação à elevação da pressão arterial e má perfusão tecidual constante.

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3
Q

Quais são as características da hipertensão secundária? Cite as causas.

A

Características
- Possui causa primária
- Hipertensão de estágios 2 e 3

Causas:
- Hipertensão renovascular
- Doença renal crônica - pielonefrite
- Feocromocitoma
- Hiperaldosteronismo prrmário (Síndrome de Conn)

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4
Q

Explique o efeito da hipertensão renovascular na PA.

A
  • Obstrução da artéria renal por ateroma.
  • Ativação do Sistema Renina-Angiotensina: ativação simpática + reabsorção de sódio devido a aldosterona (aumenta volemia) + aumento da resistência periférica vascular
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5
Q

Explique a relação entre doença renal crônica e aumento da PA.

A
  • Pielonefrite recorrente causa destruição de néfrons
  • Aumento de volume devido a menor filtração e menor excreção.
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6
Q

Explique a relação entre Feocromocitoma e aumento da PA.

A
  • Tumor maligno na medula da adrenal aumenta a quantidade de células produtoras de adrenalina.
  • Maior ativação simpática -> maior PA.
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7
Q

Explique a relação entre hiperaldosteronismo primário (Síndrome de Conn) e PA

A
  • Tumor benígno no córtex da adrenal -> maior secreção de aldosterona -> maior reabsorção de sódio -> aumento de volume -> aumento da PA
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8
Q

Cite as características e cite 3 fatores relacionados da hipertensão essencial

A

Características:
- Estágios 1, 2 e 3
- Causas inespecíficas

Fatores relacionados:
- Idade
- Sexo: mulheres
- Etnia:afrodescendentes
- Genética
- Tabagismo
- Estresse
- Obesidade: maior tônus simpático para angiogênese.
- Dieta: sódio

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9
Q

Por que a hipertensão contribui para a formação de placas de ateroma?

A
  • Alto fluxo causa descamação endotelial, que contribui para a fixação das placas no endotélio e obstrução vascular.
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10
Q

Por que ocorre demência vascular?

A

Formação de pontos de isquemia em diferentes regiões cerebrais

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11
Q

Em quais situações é indicado o tratamento não medicamentoso para hipertensão? Qual é o prazo?

A
  • Pré hipertensão com até moderado risco
  • Hipertensão estágio 1 com até moderado risco
  • 3 a 6 meses
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12
Q

Explique o mecanismo dos vasodilatadores. Por que não são indicados para hipertensão? Para que são usados?

A
  • Reduzem RVP
  • Queda da PA ativa barorreceptores que ativam o simpático -> aumento da RVP, Força e Frequência Cardíaca e atividade do SRAA
  • Crises hipertensivas.
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13
Q

Cite o mecanismo da alfa-metildopa

A
  • Falso neurotransmissor
  • Alta seletividade para recptores pré-sinápticos (alfa2)
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14
Q

Cite o mecanismo da clonidina. Para que é usado?

A
  • Agonista de alfa2
  • Hipertensão resistente
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15
Q

Cite o mecanismo do propranolol e um efeito colateral

A
  • Antagonista não seletivo de receptores beta
  • Broncoconstrição -> contraindicado para asmáticos
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16
Q

Cite o mecanismo do atenolol e um efeito colateral

A
  • Antagonista seletivo de beta1
  • Hipertensão de rebote -> aumento do número de receptores
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17
Q

Por que não pode realizar a retirada repentina de propranolol?

A

Causa hipertensão de rebote devido ao aumento do número de receptores.

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18
Q

Sobre a Prasozina, indique o mecanismo de ação e efeitos colaterais.
São associados com quais classes?

A
  • Antagonista alfa-1 -> reduz RVP -> efeito discreto, não usa como monoterapia.
  • Hipotensão ortostática, vertigens e perda de consciência transitória -> dilatação dos vasos
  • Antagonistas beta
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19
Q

Sobre os bloqueadores de canais para cálcio, por que eles atuam especificamente em canais de cálcio do sistema cardiovascular?

A

Porque são canais específicos, canais do tipo L, enconontrados em músculo liso vascular, músculo cardíaco, nodo SA e nodo AV

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20
Q

Quais são os efeitos dos bloqueadores de Ca

A
  • Vasodilatação
  • Redução da força de contração
  • Redução da frequência cardíaca
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21
Q

Quais são os efeitos de Verapamil na:
1. Vasodilatação
2. Inotropismo -
3. Cronotropismo -

A
  1. Muito bom
  2. Muito Bom
  3. Excelente
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22
Q

Quais são os efeitos de Anlodipino na:
1. Vasodilatação
2. Inotropismo -
3. Cronotropismo -

A
  1. Excelente
  2. Pouco
  3. Pouco
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23
Q

Quais são os efeitos colaterais de Anlodipino

A

(efeitos devido à vasodilatação)
- Hipotensão ortostática
- Edema de fasos inferiores -> menor retorno venoso
- Taquicardia reflexa

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24
Q

Por que não pode associar Verapamil ou Diltiazem com antagonista Beta?

A
  • Esses fármacos diminuem frequência cardíaca e em conjunto podem causar parada cardíaca
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25
Q

Quais são os efeitos da Angiotensina II?

A
  • Vasoconstrição: aumento de RVP
  • Secreção de Aldestorona: reabsorção de sódio e de água nos túbulos renais
  • Secreção de ADH: Reabsorção de água
  • Estímulo simpático por aumento de exocitose de NOR
  • Rins: reabsorção de sódio e água
  • Hipertrofia cardíaca (longo prazo)
26
Q

Quais são os receptores de Ang II na via clássica e alternativa? Qual está em maior quantidade?

A
  • Clássica: AT1 -> maior quantidade
  • Alternativa: AT2
27
Q

Quais são os 3 mecanismos de ação de fármacos anti-hipertensivos na via clássica do SRAA?

A
  • Inibidores de renina
  • Inibidores de ECA
  • Antagonistas de AT1
28
Q

Qual é o mecanismo de ação de Alisquireno?

A

Inibidor direto de Renina

29
Q

Qual é o mecanismo de ação do Captopril?

A

Inibidor de ECA

30
Q

Quais são as consequências da inibição de ECA no SRAA

A
  • Síntese de Ang 1-7 (AngI -> Ang 1-7)
  • Reduz degradação de bradicinina (vasodilatação, síntese de NO)
31
Q

Quais são os efeitos colaterais de inibidores de ECA?

A
  • Tosse seca: aumento de bradicinina (aumento de histamina) -> diminuir dose e associação com diurético
  • Angioedema: aumento de bradicinina (vasodilatação por prostaglandinas e NO) -> trocar classe do fármaco imediatamente (pode ser letal)
32
Q

Qual é o mecanismo de ação da Losartana?

A

Antagonista de receptores AT1

33
Q

Quais são os sensores de volume e pressão?

A
  • Volume: átrio
  • Pressão: barorreceptores
34
Q

Quais são os reguladores de diminuição de volume e pressão

A
  • Volume: aumento de ADH
  • Pressão: maior ativação simpática, ativação de SRAA
35
Q

Quais são os reguladores de aumento de volume e pressão?

A
  • Volume: Peptídeo Natriurético e diminuição de ADH
  • Pressão: diminuição da ativação simpática e SRAA
36
Q

Sobre a Aldosterona, explique:
1. Onde atua
2. Como atua
3. Resultado final

A
  1. Túbulo contorcido distal e ducto coletor
  2. Aldosterona combina-se a receptor citoplasmático que atuam no núcleo induzindo a síntese de proteínas
  3. Maior expressão de canais -> aumento de reabsorção de Na+ e K+
37
Q

Sobre o ADH, explique:
1. Onde atua
2. Sua atuação
3. Resultado

A
  1. Ducto coletor e vasos sanguíneos
  2. Vasoconstrição -> receptores Gq na musculatura vascular
    Reabsorção de água -> receptores Gs -> inibe endocitose e degradação de aquaporina 2
  3. Aumento do volume sanguíneo e de pressão arterial
38
Q

Explique a ação dos Peptídeos Natriuréticos Atriais

A
  • Se ligam a recetores (guanilato-ciclase) induzindo aumento de PKG
  • Fosforilação de canais para cálcio e fechamento desses canais -> vasodilatação

Rins:
- Vasodilatação de artéria renal promovem diminuição de liberação de renina por aumento da taxa de filtração glomerular

SNC:
- menor ativação simpática, menor liberação de ADH -> menor influxo de cálcio nos neurônios pré gaglionares, menor neurotransmissão de acetilcolina

39
Q

Explique a ação da mácula densa

A
  • Células do túbulo contorcido distal que controlam a quantidade de sódio no túbulo.
  • Se [Na] estiver baixa: sinaliza células justaglomerulares (localizadas na arteríola aferente) para secreção de renina
40
Q

Qual é o papel da anidrase carbônica na reabsorção de sódio no túbulo proximal?

A
  • Produz H+ (H2O + CO2 -> HCO3 -> H+ + CO3-)
  • H+ é fundamental pois participa de um antitransporte com Na+ -> Na+ sai do lúmen e entra na célula
  • Na+ sai da célula e vai para o sangue a partir de Na/K-ATPase -> entra K+ sai Na+
  • Na+ também sai por simportador com HCO3 -> manutenção do tampão sanguíneo
41
Q

Como ocorre a reabsorção de Na no Ramo Ascendente da Alça de Henle?

A

Transcelular:
- Simportadorde Na/Cl/K transporta Na para dentro da célula
- Na/K-ATPase trabsporta Na para interstício

Paracelular
-Reabsorção de sódio e cloreto + perda de K+ gera ddp
- Correnete promove transporte de Na+, Ca+ e Mg2+ pelas Tight Junctions

42
Q

Como ocorre a rebsorção de sódio no túbulo distal

A
  • Cotransportador Na/Cl
  • Aldosterona -> mais transportadores
43
Q

Sobre o Manitol, explique:
1. Classe
2. Mecanismo de ação
3. Administração
4. Uso terapêutico

A
  1. Diurético Osmótico
  2. Osmoticamente ativa, estimula reabsorção passiva de água por aumento da osmolaridade no interior do túbulo. Atua no ramo descendente da alça de henle
  3. Endovenoso, dose única
  4. Edema cerebral
44
Q

Sobre a Furosemida, explique:
1. Classe
2. Mecanismo de ação
3. Uso terapêutico
4. Efeitos colatereis/”Contraindicações”

A
  1. Diuréticos de alça
  2. Inibe simportador Na/K/Cl (alça ascendente) -> bloqueia reabsorção transcelular e paracelular (Ca, Mg, Na) -> maior excreção de Na+, K+, Cl-, Ca+ e Mg2+ -> Natriurese e diurese
  3. Edemas e hipertensão
  4. Hipocalcemia-osteoporose, Hipomagnesemia- arritmias (excressão de magnésio), Hipocalemia - Aumenta toxicidade de Digoxina, Hiperuricemia-gota
45
Q

Sobre a Hidroclortiazida, explique:
1. Classe
2. Mecanismo de ação
3. Uso terapêutico
4. Efeitos colaterais

A
  1. Diuréticos tiazidicos
  2. Bloqueia simportador Na/Cl no túbulo distal -> maior excreção de Na e Cl
  3. Edema, insuficiência cardíaca, hipertensão (1 escolha)
  4. Hipocalemia discreta -> reduz secreção de insulina -> hiperglicemia
46
Q

Sobre a Amilorida, explique:
1. Classe
2. Mecanismo de ação
3. Uso terapêutico

A
  1. Agentes poupadores de potássio
  2. Bloqueia canal de Na no ducto coletor -> aumenta excreção de Na+
  3. Associado a diuréticos de alça (potencializa resposta diurética)
47
Q

Sobre a Espironolactona, explique:
1. Classe
2. Mecanismo de ação
3. Uso terapêutico
4. Efeitos colaterais

A
  1. Agentes poupadores de potássio
  2. Antagonista competitivo de aldosterona -> maior excreção de Na e menor perda de K
  3. Associado a diuréticos de alça, hipertensão resistente e hiperaldosteronismo
  4. Antagonista de testosterona -> redução de dstúbios menstruais, diminuição de libido, ginecomastia, impotência, redução de hirsutismo (pelos)
48
Q

Quais são as funções das troponinas? Em quais situações elas se encontram no sangue?

A

TnC: sensível ao aumento do Ca+
TnI: inibitória -> esconde o sítio de ligação
TnT: interage com a tropomiosina para dispor o complexo sobre o filamento da actina

  • Aumentam no sangue no infarto, principalmente TnI
49
Q

Quais são as fontes de Ca+ para contração cardíaca

A

Extracelular
- Ca+ se liga a canais sensíveis a voltagem (canais do tipo L)
- Canais NCX: antiportador Na/Ca -> gradiente positivo devido à saída de sódio pela bomba Na/K ATPase

Intracelular:
- Cálcio proveniente do meio extracelular estimula a liberação de Ca+ do retículo sarcoplasmático pela ligação com receptores de rianodina

50
Q

Explique os efeitos do simpático nas células cardíacas

A
  • Ativação de Beta-1, ligado a Gs
  • Ativação de adenilato cilclase -> Aumento de AMPc -> Ativação de PKA
  • PKA fosforila e ativa canais de cálcio
  • PKA fosforila TnI inibindo-a (inibe a proteína inibitória, maior contração)
    -Fosforila canais de rinodina -> aumento do Ca+
  • PKA fosforila fosfalambam no sítio inibitório (SERCA atua mais) -> relaxa mais rápido
51
Q

Quais são as ações de fármacos que atuam em fosfodiesterase?

A

-Fosfodiesterase inativa AMPc, logo diminui atividade de beta-1. Esses fármacos irão inibir fosfodiesterase III, aumentando Força e FC.

52
Q

Sobre a Digoxina, explique
1. Classe
2. Mecanismo de ação
3. Efeitos

A
  1. Glicosídeos cardíacos
  2. Inibição de bomba Na/K ATPase -> menor efluxo de Ca+ pelo acúmulo de Na no meio intracelular, sódio não entra pelo trocador Ca/Na (NCX) e por isso Ca não sai -> acúmulo de Ca+ é armazenado no retículo sarcoplasmático
  3. Efeito inotrópico positivo, efeito cronotrópico negativo (aumento do tônus vagal)
53
Q

Sobre a IC, quais são os sintomas de:
1. Congestão direita
2. Hipoperfusão direita
3. Congestão esquerda
4. Hipoperfusão esquerda

A
  1. Edema de membros inferiores, distensão jugular, ascite
  2. Pouca oxigenação do sangue
  3. Edema pulmonar (ortopneia, dispneia)
  4. Pouco suprimento sanguíneo para os órgãos
54
Q

Quais são os fármacos que atuam na redução de pré-carga?

A

Diuréticos -> diminuem sobrecarga de volume

  • Espirolactona
  • Diuréticos de alça (furosemida)
  • Diuréticos tiazídicos
55
Q

Quais são os fármacos que atuam na redução de pós-carga?

A

Inibidores de SRA: inibidores de Renina, inibidores de ECA e antagonistas de AT1

56
Q

Quais são os fármacos que atuam na redução da atividade simpática? Qual é a sua ação?

A
  • Antagonistas beta adrenérgicos (propranolol e atenolol)
  • Redução da RVP e da super-estimulação cardíaca
57
Q

Quais são os fármacos usados na terapia tripla otimizada?

A
  • Diurético: espironolactona
  • Inibidor de SRA
  • Antagonista Beta: propranolol
58
Q

Qual fármaco é usado para aumento da contratilidade na IC? Qual sua contraindicação?

A
  • Digoxina
  • CI: assintomáticos, usuários de verapamil ou diltizaem (efeito depressor miocárdico)
59
Q

Quais fármacos atuam no sistema peptídeos natriuréticos?

A
  • Nesiritida: agonista de receptor de peptídeos natriuréticos
  • Sacubitril: inibidor de neprilisina (neprilisina é uma enzima que degrada esses peptídeos)
  • Valsartana: Inibidor de SRAA (usado em conjunto com sacubitril)
60
Q

Qual é a ação dos peptídeos natriuréticos?

A
  • Vasodilatação
  • Diminuição de liberação de renina
  • No SNC: diminuição da ativação simpática e liberação de ADH (natriurese e diurese)
61
Q

Qual é o uso terapêutico da associação Sacubitril + Valsartana? Qual sua contraindicação?

A
  • IC crônica
  • Associação com iECA por maior risco de angioedema

3° Período (21 decks)

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